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树突状细胞诱导肺癌特异性免疫应答治疗裸鼠移植瘤的实验研究
目的 利用树突状细胞递呈肿瘤抗原的能力诱导出肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),用其治疗人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤.方法 外周血单个核细胞体外经粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4诱导产生树突状细胞,负载A549肺癌细胞裂解物诱导自体CTL,经细胞毒试验和EUSA测定CTL杀伤活性和细胞因子的分泌.同时制备荷瘤裸鼠模型,不同分组裸鼠一次或多次皮下注射CTL.结果 A549冻融抗原能促进CTL增殖,可诱导产生CTL对A549细胞的特异杀伤,在效靶比为40∶1时杀伤率可达79.6%;一次接种后荷瘤裸鼠肿瘤生长减缓,多次接种肿瘤明显缩小且生存时间较对照组显著延长,具有明显的保护作用.结论 树突状细胞能有效递呈肺癌冻融抗原,诱导产生具有一定治疗功效的抗肿瘤特异性CTL,提示临床应用以树突状细胞为基础的肺癌疫苗免疫治疗具有广阔前景.
关键词： 肺肿瘤 人肺腺癌细胞A549 树突状细胞 肿瘤裂解物 裸鼠 -
硒化纹党参多糖和其抗A549细胞的活性
目的 合成硒化纹党参多糖并探讨其抗人肺腺癌细胞A549的活性.方法 以HNO3-Na2 SeO3方法硒化纹党参多糖,在单因素试验的基础上,以反应时间、反应温度、纹党参多糖与亚硒酸钠投料比为三因素进行L9(34)正交试验设计,选择硒化纹党参多糖含硒量、产率以及对A549细胞生长的抑制率作为考察指标,优选佳硒化工艺.结果 纹党参多糖的佳硒化条件为反应时间5h,反应温度60℃,投料比1:1.在此条件下,硒化纹党参多糖中含硒量可达1.07 mg/g(RSD为3.7％),产率可达50.3％(RSD为2.5％),对A549细胞的抑制率可达到49.36％(RSD为2.8％).结论 硒化纹党参多糖可以作为抗肿瘤候选药物.
关键词： 纹党参多糖 硒化 正交试验设计 人肺腺癌细胞A549 -
微紫青霉菌次级代谢产物的化学成分和细胞毒活性
目的 研究微紫青霉菌Penicillium janthinellum次级代谢产物的化学成分和细胞毒活性.方法 应用正相、反相硅胶、Sephadex LH-20凝胶、半制备HPLC色谱柱、重结晶等方法分离纯化真菌发酵液的次级代谢产物,质谱、核磁共振解析所得化合物的结构,MTT法测试其对人肺腺癌细胞A549的细胞毒活性.结果 从中分离得到8个化合物,分别鉴定为chrodrimanin B(1)、striatisporolide A(2)、methylenolactocin (3)、cyclo (Leu-Tyr) (4)、cylco (Phe-Tyr)(5)、cylco (Phe-Val) (6)、cyclo (Tyr-Pro) (7)、麦角甾醇(8).结论 所有化合物均为首次从该真菌中分离得到,其中化合物1～3具有较弱的抗A549细胞毒活性.
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苯丁酸钠对体外人肺腺癌细胞A549的影响
目的 观察苯丁酸钠(PB)对体外人肺腺癌细胞A549的影响.方法 采用MTT法观察不同浓度PB对人肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用,流式细胞术分析不同浓度PB对生长期人肺腺癌细胞A549的细胞周期及凋亡情况的影响.结果 PB作用后人肺腺癌细胞A549的生长缓慢,细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.05),凋亡增加(P＜0.05),其抑制作用呈时间和浓度依赖性.结论 PB能抑制人肺腺癌细胞A549的生长,促进其凋亡.
关键词： 苯丁酸钠 肺肿瘤 人肺腺癌细胞A549 -
制滴菌素A治疗人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的实验研究
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂制滴菌素A(trichostatin A,TSA)对人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的治疗作用.方法建立人肺腺癌细胞A549裸鼠模型,瘤内注射TSA和0.9%生理盐水(NS),对治疗前后的裸鼠进行瘤重量、瘤体积、细胞形态和凋亡的观察.结果在实验组和对照组之间,瘤重量差异有显著性(P＜0.05);TSA治疗1周和2周后瘤体积与治疗前瘤体积相比,差异无显著性(P＞0.05).NS治疗1周后瘤体积与治疗前相比差异无显著性,而治疗2周后瘤体积与治疗前相比,差异有显著性(P＜0.05).电镜下可见肿瘤细胞的凋亡现象经TSA干预后明显增多.结论TSA治疗人肺腺癌细胞A549裸鼠模型有效.
关键词： 人肺腺癌细胞A549 裸鼠 制滴菌素A -
曲古抑菌素A下调人肺腺癌细胞A549内IDO表达的分子机制
[目的]研究曲古抑菌素A (TSA)抑制γ干扰素(IFN-γ)诱导的人A549细胞内吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的分子机制.[方法]采用蛋白质免疫印迹技术检测TSA在IFN-γ诱导的A549细胞中IDO的表达、信号转导及转录激活子1 (STAT1)的磷酸化和干扰素调节因子1(IRF-1)的激活等过程中的作用,在激光共聚焦显微镜下观察TSA对STAT1核转位的影响,利用双荧光素酶报告基因系统检测TSA对γ-干扰素激活位点(GAS)、干扰素刺激应答元件(ISRE)和核因子-κB(NF-κB)的激活的影响.[结果]TSA以浓度依赖方式下调A549细胞中IFN-γ诱导的IDO表达,并能明显抑制STAT1第701位酪氨酸的磷酸化和STAT1的核转位.双荧光素酶报告基因分析和Western blot结果表明:TSA能显著抑制GAS、ISRE和IRF-1的激活却不能抑制NF-κB的激活.[结论]TSA能下调IFN-γ诱导的A549细胞中IDO的表达,其机制可能是与其抑制STAT1的磷酸化和核转位,以及抑制STAT1与GAS的结合有关.
关键词： TSA 人肺腺癌细胞A549 IDO STAT1 -
白藜芦醇对人肺腺癌细胞A549增殖及迁移的抑制作用
目的 探讨白藜芦醇对人肺腺癌细胞A549增殖及迁移的抑制作用.方法 取对数生长期A549细胞,分别应用0、10、30、50、100、300及500μmol/L的白藜芦醇进行干预,24 h、48 h及72 h后检测各组人肺腺癌细胞A549的增殖抑制率.分别应用0、10、30、50、100、300μmol/L白藜芦醇干预A549细胞,24 h、48 h、72 h后测定各组细胞迁移能力.结果 在10～100μmol/L浓度范围内,相同作用时间下A549细胞增殖抑制率随着白藜芦醇浓度的增加而提高,且在相同的白藜芦醇浓度下A549细胞增殖抑制率随着白藜芦醇作用时间延长而提高(P<0.05).在大于100μmol/L浓度范围时,相同作用时间下不同浓度白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但同一浓度下A549细胞增殖抑制率随着白藜芦醇作用时间延长而提高(P<0.05).相同作用时间下10～300μmol/L白藜芦醇浓度组细胞的划痕宽度较0μmol/L白藜芦醇组增大,且10～300μmol/L白藜芦醇浓度组的划痕宽度随作用时间延长而增大(P<0.05).结论 白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖及迁移有较好的抑制作用,在一定的浓度范围内抑制率呈时间和剂量依赖性.
关键词： 人肺腺癌细胞A549 白藜芦醇 细胞增殖 细胞迁移 -
利巴韦林对人肺腺癌细胞A549、人乳腺癌细胞Hela迁移和凋亡的影响研究
目的:研究利巴韦林对人肺腺癌细胞A549、人乳腺癌细胞Hela迁移和凋亡的影响.方法:以A549、Hela细胞为模型细胞,分别分为对照组和利巴韦林低、中、高剂量(20、40、80 μmol/ml)组,作用24 h后检测各组细胞的存活率、迁移能力、凋亡情况、酸性膜泡积累情况、自噬标志蛋白LC3(以LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ为指标)的表达情况.结果:与对照组比较,利巴韦林能降低A549、Hela细胞的存活率(中、高剂量组差异均有统计学意义,P＜0.05或P＜0.01)和迁移能力,增加A549、Hela细胞的凋亡率(低、中、高剂量差异均有统计学意义,P＜0.05或P＜0.01)、酸性膜泡积累数量与剂量呈反相关,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(中、高剂量差异均有统计学意义,P＜0.01),作用与剂量呈正相关.结论:利巴韦林可能通过诱导细胞自噬降低A549、Hela细胞的迁移并诱导其凋亡.
关键词： 利巴韦林 人肺腺癌细胞A549 人乳腺癌细胞Hela 迁移 凋亡 -
白藜芦醇抑制A549人肺腺癌细胞增殖与IGF-I R的关系
目的 探讨白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖的抑制效应及其与IGF-I R的关系.方法 以人肺腺癌A549细胞株为研究对象,采用MTT方法测定细胞增殖,用RT-PCR与免疫印迹方法测定IGF-I受体mRNA与蛋白表达水平.结果 2.5～15 nmol/L IGF-Ⅰ可显著促进A549细胞增殖(P＜0.05),给予12.5、25.0、50μmol/L白藜芦醇对A549细胞增殖具有明显抑制作用(P＜0.05).白藜芦醇(6.25～50 μmol/L)与10 nmol/L IGF-Ⅰ共作用于A549细胞,均可抑制IGF-Ⅰ的促A549细胞增殖作用,其中尤以25、50 μmol/L白藜芦醇的抑制增殖作用显著(P＜0.05),白藜芦醇可有效降低IGF-Ⅰ R mRNA与蛋白表达.结论 白藜芦醇可通过降低IGF-Ⅰ R mRNA与蛋白表达有效抑制IGF-Ⅰ介导的A549肺癌细胞增殖.
