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SWI与DKI对帕金森病患者脑灰质核团铁沉积及微观结构变化的联合研究
目的 应用磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)及扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)对特发性帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者及健康对照组的锥体外系部分脑灰质核团进行对比及相关分析,探讨PD患者基底节与中脑水平上组织内铁沉积与微结构变化的关系.材料与方法 本研究受试者包括35例经临床确诊的PD患者(PD组),男18例,女17例,平均年龄(67.00±8.76)岁;与23名年龄[54~72岁,平均(66.48±5.2)岁]、性别(男12例,女11例)与PD组匹配的健康志愿者(HC组).对所有受试者进行临床简易精神状态评价量表评分.所有受试者均在3.0 T磁共振成像机上进行常规MRI序列、SWI序列以及DKI序列的扫描.在重建后的SWI和DKI参数图上,分别测量双侧红核、黑质、丘脑、壳核、苍白球、尾状核头共6个脑深部核团的Phase值、平均弥散峰度(mean kurtosis,MK)值、横向峰度(axial kurtosis,Ka)值、径向峰度(radial kurtosis,Kr)值、平均弥散率(mean diffusivity,MD)值、横向弥散率(axial diffusivity,Da)值、径向弥散率(radial diffusivity,Dr)值及各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值.两组间各核团Phase值的差异性分析采用两独立样本t检验法.PD组各核团Phase值与DKI参数值之间的关联性分析采用Spearman相关分析.结果 两组对比发现,相较于HC组,苍白球、尾状核头、红核及黑质的Phase值下降,右侧壳核的Phase值升高(P<0.05).PD组内的相关性分析发现:左壳核的Phase值与FA值之间存在负相关性(r=-0.437,P=0.009);红核的Phase值与Da值以及黑质的Phase值与Kr值之间存在正相关性(r=0.414,P=0.009;r=0.349,P=0.030).结论 PD患者锥体外系的多个灰质核团均存在铁的过度沉积,黑质、红核、壳核的铁过度沉积与微结构改变具有一定的关联性.
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MRI诊断Canavan病一例
患儿 男,4岁.出生后4个月开始出现头大,发育落后;近2年逐渐出现眼震,双下肢行走困难.尿枪:N-乙酰天冬氨酸(NAA)浓度增高.常规MRI表现:大脑皮层下白质弥漫对称性长T1、长T2信号,双侧苍白球、丘脑、中脑背盖、小脑齿状核、内外囊均受累,而脑室旁白质和壳核正常(图1,2).扩散加权成像(DWI)上受累的皮层下白质呈明显的高信号,受累灰质核团成等或高信号(图3).单体素点解析氢质子MR波谱(1H-MRS)上NAA峰显著升高(图4).MR诊断为Canavan病.
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基于MRI的基底节体积测量及其相关研究
基底节是除端脑之外,大、重要的灰质核团.许多神经和精神疾病都伴随着基底节功能和(或)结构的异常.MRI技术的出现,使得人们能够非侵袭性地研究活体人脑基底节的形态学特征和变化.近年来,随着软硬件的进步,高场MR设备不仅能够清晰地显示基底节的精细解剖结构,在计算机辅助下还能实现对基底节的形态模拟和体积测量.现埘近年基于MRI的基底节体积测量及其与疾病相关研究做一综述,以对其在正常和病理状态下的结构改变有一个全面的认识.
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多发性硬化患者颅内深部灰质核团MRI的T2信号的定量分析及其临床意义
目的 应用T2加权成像观察多发性硬化大脑深部灰质核团(丘脑,尾状核,壳核,苍白球)病变的特点,对MRI T2信号强度进行定量分析,并探讨多发性硬化患者颅内深部灰质核团改变与临床指标(病程,有无行走障碍,有无视神经受累,脑脊液寡克隆带是否为阳性)的相关性.经过糖皮质激素治疗后,对比治疗前后颅内深部灰质核团T2信号强度.方法 依据Mc Donald 2010诊断标准,收集多发性硬化患者17例为实验组,选取17例同性别、同年龄的健康人作为对照组,实验组及对照组均行核磁共振,应用测量T2相对信号值的方法,对两组颅内深部灰质核团(丘脑,尾状核,壳核,苍白球)的MRI T2信号强度进行定量分析,对比组间是否有差异,同时搜集病程,有无行走障碍,有无视神经受累,脑脊液寡克隆带结果等临床指标,评价颅内深部灰质核团改变与临床指标是否有相关性.对比糖皮质激素治疗前后颅内深部灰质核团T2信号强度.结果 与对照组相比,MS组各灰质核团的T2信号均有所减低,差异有统计学意义:丘脑(P=0.001),尾状核(P=0.047),壳核(P=0.041),苍白球(P=0.009).行走受限与各灰质核团T2信号强度具有相关性,spearman相关系数分别为丘脑0.566(P=0.018),尾状核0.51(P=0.037),苍白球0.538(P=0.026),壳核0.481(P=0.051>0.05).其余临床指标与T2信号相关系数差异无统计学意义(P>0.05).糖皮质激素治疗前后,颅内深部灰质核团T2信号强度差异无统计学意义(P>0.05).结论 多发性硬化患者的灰质核团相比于正常组,T2信号值普遍偏低,提示灰质核团铁质沉积.行走障碍与各个灰质核团的T2低信号有显著相关性,而病程、脑脊液寡克隆带和视神经受累等临床指标均与T2低信号无关.激素治疗对灰质核团铁沉积无即时影响.
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进行性皮质下胶质增生
进行性皮质下胶质增生(PSG)为一种罕见的以痴呆为主要表现的疾病,类似于Pick病 (PiD),但又与PiD的病理特征截然不同.1949年Neumann等[1、2]报告3例皮质下白质和灰质核团明显的胶质细胞增生患者并称为PiD Ⅱ型.1967年Neumann和Cohn再次报告4 例,首次提出PSG的概念,后者逐渐为人们所接受.目前有数十例散发性和家族性PSG病例报告,家族性PSG多呈常染色体显性遗传[1～10].现就近年来国外有关PSG资料综述如下.
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阿尔茨海默病脑灰质核团微观结构的弥散峰度成像研究
目的 应用弥散峰度成像(DKI)研究阿尔茨海默病(AD)患者脑灰质核团微观结构变化的状况.方法 搜集23例AD患者和24例健康对照者,行常规MRI序列及DKI扫描,手动测量尾状核头、壳核、苍白球、丘脑、红核、黑质、齿状核的DKI参数:弥散峰度(MK)、轴向峰度(Ka)、径向峰度(Kr)、平均弥散率(MD)、轴向弥散率(Da)、径向弥散率(Dr)及各向异性分数(FA)值.DKI参数诊断AD的能力采用ROC曲线分析,DKI各参数与MMSE评分之间的相关性采用Pearson相关分析.结果 AD组与健康对照组(HC组)相比,尾状核头的MK值、黑质的MK、Ka及Kr值升高(P＜0.05),丘脑的MK、Ka及Kr值、齿状核的Ka值减低(P＜0.05);丘脑、尾状核头、壳核、红核、齿状核的MD值升高(P＜0.05),丘脑、尾状核头、壳核、苍白球、齿状核的Da值升高(P＜0.05),尾状核头、苍白球及齿状核的Dr值升高(P＜0.05);苍白球、黑质的FA值减低(P＜0.05),尾状核头、红核、齿状核的FA值升高(P＜0.05).苍白球Dr值的ROC曲线下面积(AUC=0.810)大.各部位的MD、Da及Dr值、黑质的Ka值以及尾状核头的FA值与MMSE评分均呈负相关(P＜0.05);丘脑的MK、Ka值以及红核、黑质的FA值与MMSE评分呈正相关(P＜0.05).结论 AD患者灰质核团的微结构存在病理性变化,利用DKI可以定量评估灰质核团微结构变化的状况,灰质核团中苍白球的Dr值是鉴别AD与HC的佳指标.
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磁敏感加权成像(SWI)在帕金森病的应用研究
目的:磁敏感加权成像(SWI)在帕金森病诊断中的应用,分析其临床应用价值,为帕金森病的临床诊断手段提供一定的参考依据.方法:选取2015年1月到2016年1月期间本院经过全面检查确诊为帕金森病患者,其中有震颤帕金森病患者25例为实验组1,研究对象,无震颤的帕金森病患者10例为实验组2研究对象,再选取同期来本院体检的非帕金森病健康人30例作为对照组研究对象,两组研究对象分别采取磁共振成像系统行常规的快速自旋回波T1、T2加权像后,进行尾状核头、苍白球、壳核、黑质以及红核等对比,同时观察有无震颤的帕金森病患者的尾状核头、苍白球、壳核、黑质以及红核等差异,分析磁敏感加权成像(SWI)在帕金森病诊断中的应用,为帕金森病的临床诊断手段提供一定的参考依据.结果:经过磁共振(SWI)系统常规快速自旋回波T1、T2加权像后,实验组帕金森病患者的壳核相位值的平均数和标准差(-0.1071±0.0512)与对照组的(-0.0832±0.0327)相比差异具有统计学意义(P<0.05),实验组患者的黑质相位值的平均数和标准差(-0.1092±0.0503)与对照组的(-0.0835±0.0224)相比差异具统计学意义(P<0.05),实验组患者与对照组的尾状核头、苍白球以及红核相比差异没有统计学意义(P>0.05).有震颤的帕金森病患者和无震颤的帕金森病患者之间的黑质相位值的平均数和标准差比较差异具有统计学意义(P<0.05),有震颤的帕金森病患者和无震颤的帕金森病患者之间的尾状核头、苍白球、壳核和红核之间比较差异没有统计学意义(P>0.05).结论:帕金森病患者经过磁共振成像系统行常规的快速自旋回波T1、T2加权像后显示壳核和黑质与正常人相比明显降低,且有无震颤帕金森病患者黑质降低状态不同,表明磁敏感加权成像(SWI)在帕金森病中具有一定的应用价值.
关键词： 磁敏感加权成像(SWI) 帕金森病 灰质核团 应用研究
