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哮喘患儿血浆 IL-4、IFN-γ、SIgE 表达及其与肺功能的相关性研究
目的：研究哮喘患儿血浆白细胞介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN-γ）、特异性 IgE（SIgE）在儿童哮喘发病中的作用及其与肺功能的相关性。方法采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测90例哮喘急性发作期患儿（哮喘组）及90例年龄、性别相当的健康儿童（对照组）血浆 IL-4、IFN-γ、SIgE 的表达水平，检测哮喘组40例患儿的肺功能1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1／FVC）、大呼气流量每日变异率（PEF），并进行相关性分析。结果哮喘组患儿血浆 IL-4水平明显高于对照组，血浆 IFN-γ水平低于对照组，血浆 SIgE 水平高于对照组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。IL-4、IFN-γ、SIgE 与 FEV1无相关性（P ＞0．05），IL-4、IFN-γ、SIgE 与PEF 无相关性（P ＞0．05），IL-4、IFN-γ与 FEV1／FVC 无相关性（P ＞0．05），SIgE 与 FEV1／FVC 呈正相关（P ＜0．05）。结论哮喘患儿血浆 IL-4表达增高，血浆 IFN-γ表达降低。SIgE 可为支气管哮喘是否处于急性发作期提供参考。IL-4表达增高及 IFN-γ表达降低共同导致了哮喘炎性过程的发生及发展。
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复方HD对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响
目的 探讨复方HD对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫增强作用.方法 ICR小鼠分别以蒸馏水(对照组、模型组)、香菇多糖(200 mg/kg)、复方HD(5、10、20 g/kg)每天1次ig给药,连续10 d;除对照组外,在第4～6天ip环磷酰胺(40 mg/kg)制备免疫抑制小鼠模型(对照组除外);每天给药前精确称量并记录小鼠体质量.于后一次给药24 h后,测定小鼠脾指数、胸腺指数;流式细胞术进行全血中T细胞亚群分析;ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平.结果 与模型组比较,复方HD低、中、高剂量组显著提高小鼠的胸腺指数,CD3+、CD3+CD4+细胞数以及CD4+/CD8+比值(P＜0.05),显著恢复血浆中IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值(P＜0.05),纠正了Th1/Th2偏移,并呈现出一定的浓度相关性.结论 复方HD能够促进环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的恢复,证明其在预防及治疗免疫功能低下方面具有一定的疗效.
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刺五加多糖对免疫性肝损伤BALB/c小鼠IL-2、IL-4、INF-γ细胞因子及mRNA表达的影响
目的 探讨刺五加多糖(ASPs)对刀豆蛋白A(Con A)造成的免疫性肝损伤模型的保护作用.方法 将BALB/c小鼠随机分成7组,对照组,模型组,ASPs低、中、高剂量(36.25、72.50、145.00mg/kg)组,联苯双酯滴丸(阳性药,200 mg/kg)组,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂/抗氧化剂,200mg/kg)组.ASPs、联苯双酯滴丸组每天ig给药1次,连续7 d;对照组、模型组和PDTC组以0.1 mL/10 g生理盐水ig给药.于末次ig后,PDTC组ip PDTC,再于0.5h后,除对照组外均尾iv 20 mg/kg ConA诱导肝损伤.8h后处死动物取材,试剂盒法检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),血清、脾脏组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的蛋白含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测脾脏组织中IL-2、IL-4、IFN-γ mRNA表达.结果 与模型组比较,ASPs显著降低血清中AST、ALT,IL-2、IL-4、INF-γ血清、脾脏组织中的蛋白含量及脾脏组织中mRNA的表达(P＜0.05、0.01),且均呈剂量相关性.结论 ASPs降低转氨酶活性、减少炎性细胞因子的分泌和表达,对免疫性肝损伤有一定的保护作用.
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TNFα、IL-4及IL-10在妊高征孕妇胎盘中的表达
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-4及IL-10在妊高征(PIH)孕妇胎盘中的表达规律,探讨它们与妊高征发病的关系.方法:用原位杂交法对TNFαmRNA、IL-4mRNA及IL-10mRNA在54例PI H孕妇和32例正常血压的晚期妊娠(NLP)孕妇胎盘的表达进行检测.结果: TNFαmRNA、IL-4mRNA及IL-10mRNA在两组均主要表达于胎盘的合体滋养细胞浆,经图像分析处理:①TNFαmRNA在PIH及NLP组的平均光密度分别为0.1947±0.0303及0.1681±0.0288(P<0.001).②PIH组的IL-4mRNA、IL-10mRNA平均光密度分别为0.1478±0.0468、0.1 585±0.0402,均低于NLP组(0.2081±0.0280、0.2019±0.0289),P<0.001.结论:孕妇母-胎界面的TNFαmRNA表达升高、IL-4mRNA及IL-10mRNA表达降低导致的免疫失衡可能是PIH的病因之一.
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原因不明复发性流产患者外周血中Th1/Th2型细胞因子水平的研究
目的:探讨原因不明复发性流产(URSA)患者再次妊娠时不同妊娠结局与外周血中Th1/Th2型细胞因子水平的变化规律.方法:采用酶联免疫吸附法检测:①33例URSA患者、32例正常妊娠及78例正常未孕妇女外周血IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-4、IL-6的水平;②回顾性分析23例URSA患者再次正常妊娠前、后外周血IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-4、IL-6水平的变化；③URSA患者随访中,44例再次正常妊娠与16例妊娠后再次流产的外周血IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-4、IL-6水平的比较.结果:①与正常妊娠组及正常未孕组相比,URSA组外周血中Thl型细胞因子IL-2、IFN-γ的水平升高(P＜0.05),Th2型细胞因子IL-10、IL-4、IL-6的水平降低(P＜0.05)；②URSA患者再次正常妊娠前、后自身对照比较结果显示,Thl型细胞因子IL-2、IFN-γ外周血水平在同一URSA患者妊娠阶段有明显下降(P＜0.05),而Th2型细胞因子IL-4则有明显上升(P＜0.05)；③在URSA患者再次妊娠后,再次流产组Thl型细胞因子IL-2、IFN-γ外周血水平较继续妊娠组高(P＜0.05),Th2型细胞因子IL-10、IL-4外周血水平较继续妊娠组低(P＜0.05).结论:URSA患者Thl型细胞因子升高,Th2型细胞因子降低,而URSA患者再次正常妊娠时Thl型细胞因子降低,Th2型细胞因子升高.外周血中Th1/Th2细胞因子的变化与妊娠结局相关.
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肝细胞癌与重型乙型肝炎IFN-γ、IL-4、IL-17检测结果分析
目的:研究肝细胞癌与重型乙型肝炎干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)检测结果的临床意义.方法:选择2013年5月至2014年11月来我院就诊的30例肝细胞癌患者作为观察组,分别选择同一时期来我院就诊的30例重型乙型肝炎患者和30例体检健康合格者作为对照1组和对照2组,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有患者IFN-γ、IL-4及IL-17水平,分析其临床意义.结果:观察组IL-17为(3.02±1.23) pg/ml,显著高于其他两组,差异具有统计学意义(P＜0.05).对照1组IFN-γ和IL-4分别为(90.42士22.74)ng/ml和(108.42±26.68)ng/ml,显著高于其他两组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-17在肝细胞癌中呈高表达,提示患者预后较差,IL-4与IFN-γ在重型乙型肝炎患者中呈高表达,对疾病发展转归具有一定作用,且参与肝脏局部纤维化过程.
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薯蓣丸抗I型变态反应作用及其机理研究
目的：探讨薯蓣丸抗I型变态反应作用及其机制。方法：以卵白蛋白为变应原制备大鼠I型变态反应模型，制备抗卵白蛋白的抗血清（含IgE），采用大鼠同种被动皮肤过敏反应（PCA）实验法观察测定各组动物蓝斑直径、蓝斑光密度（OD）及蓝斑抑制率；以抗卵白蛋白血清被动致敏的大鼠颅骨肥大细胞模型观察对肥大细胞脱颗粒的影响；通过Elisa法检测I型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IFN-γ、IgE含量变化的影响。结果：薯蓣丸蜜丸可明显抑制大鼠同种PCA反应，降低Ⅰ型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IFN-γ、IgE含量。结论：薯蓣丸蜜丸有抗Ⅰ型变态反应的作用，其机制可能是通过促进IFN-γ分泌、降低IL-4及IgE含量、调节Th1/Th2细胞因子水平完成的。
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卡介苗干预对IL-4诱导的巨噬细胞炎症细胞因子和粘附分子表达的影响
目的 探究卡介苗(BCG)干预对IL-4诱导的巨噬细胞炎症细胞因子(IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1)和粘附分子(CCL-2)表达的影响.方法 应用PMA(10 ng/mL)与IL-4(10 ng/mL)刺激巨噬细胞,使其向M2转型,并将溶于DMSO的0 mg/L、20 mg/L、50 mg/L及100 mg/L的BCG作用24h,应用PCR的方法测定各组中IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1及CCL-2 mRNA的表达.结果 IL-4刺激后IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1及CCL-2 mRNA含量均有显著升高(P＜0.01),而给予不同浓度的BCG后,IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1及CCL-2 mRNA含量均有显著下降(P＜0.01),100 mg/L的BCG作用为明显.结论 卡介苗能够抑制IL-4刺激的巨噬细胞炎症细胞因子和粘附分子的表达.
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小鼠皮肤切创IL-10和IL-4的表达及其与损伤时间关系
目的探讨IL-10、IL-4在小鼠皮肤切创愈合过程中的表达变化规律及其与损伤时间的关系.方法应用免疫组织化学及图像分析技术,观察实验小鼠不同时程的生前伤(0.5～168h)及死后伤(1～6h)皮肤创伤局部IL-10、IL-4的表达情况.结果生前伤,IL-10在伤后1～3h阳性反应逐渐增强,3h达峰值,24h降至较低水平,伤后48h再次升高,72h又达新峰值,其阳性表达部位主要在表皮细胞及单核/巨噬细胞;IL-4于伤后24h出现明显阳性反应,96h表达水平达峰值,168h仍维持在较高水平,其阳性细胞主要为创伤局部的成纤维细胞.死后伤,IL-10仅于死后1～3h呈阳性染色,IL-4未见阳性染色.结论IL-10、IL-4在小鼠皮肤切创愈合过程中的表达呈现一定的时序性变化.
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清肠宝对溃疡性结肠炎小鼠模型IL-4和IFN-γ水平的影响
通过溃疡性结肠炎(UC)葡聚糖硫酸钠(DSS)动物模型,研究清肠宝调控UC的效果及对IL-4和IFN-γ水平的影响,探讨清肠宝调控UC的机制.将40只昆明小鼠随机分成标准模型组、正常组、清肠宝组和柳氮磺吡啶(SASP)组,在造模同时分别灌胃.各组于7d后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-4和IFN-γ含量;观察各组小鼠的体重变化、结肠重量和溃疡点数;用光学显微镜观察各组结肠组织的病理变化.结果表明,清肠宝具有调控DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型及其Th1和Th2细胞亚群细胞因子IL-4和IFN-γ的作用.清肠宝具有防止DSS模型结肠重量减轻和减少溃疡形成的作用.
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参苓白术散加减治疗复发性阿弗他口炎临床研究
目的:观察参苓白术散加减治疗脾虚湿困证复发性阿弗他口炎(RAS)的临床疗效.方法:将76例脾虚湿困证RAS例患者随机分为两组,对照组给予维生素C、B1口服;观察组在此基础上加服参苓白术散加减.观察临床疗效及治疗前后血清IL-4、IL-10表达水平变化.结果:观察组临床疗效优于对照组(<0.05).治疗后观察组的IL-4、IL-10表达水平下降更为明显(均<0.05).结论:参苓白术散加减治疗脾虚湿困证RAS疗效较佳且能显著下调IL-4、IL-10表达.
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EAE豚鼠神经功能障碍评分与血清IFN-γ及IL-4水平关系的研究
目的:探讨IL-4及IFN-γ在EAE动物模型中免疫学发病机理中的作用.方法:将豚鼠分为正常组、EAE组,观寨EAE组发病潜伏期、神经功能障碍评分情况,检测豚鼠血清IL-4、IFN-γ的含量,并分析他们之间的关系.结果:EAE组IFN-γ浓度高于对照组(P<0.05),而IL-4浓度低于对照组(P<0.05),且分别与潜伏期和神经功能障碍评分明显成相关性.结论:IL-4及IFN-γ在EAE免疫学发病机制中具有重要作用.
关键词： IL-4 IFN-γ EAE豚鼠 高峰期神经功能障碍评分 潜伏期 -
宫颈HPV感染患者宫颈局部Th1/Th2漂移情况的研究
目的:研究IL-2、IL-4在宫颈HPV感染患者宫颈局部组织中的表达及意义.方法:选取宫颈活检组织92例,采用原位杂交法检测HPV16/18 DNA、IL-2 mRNA、IL-4 mRNA在样本中的表达.结果:在HPV未感染者官颈中IL-2阳性表达率为59.1%,在HPV感染者宫颈中IL-2阳性表达率为16.7%,二者比较差异有显著性(P＜0.05).在HPV未感染者宫颈中IL-4阳性表达率为22.7%,在HPV感染者宫颈中IL-4阳性表达率为81.3%,二者比较差异有显著性(P＜0.05).结论:HPV感染后可以导致宫颈局部Th1类细胞因子IL-2的分泌减少,Th2类细胞因子IL-4的分泌增加,导致Th1向Th2的漂移.
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急性发作期不同证候支气管哮喘儿童干扰素-γ,白介素-4意义
目的 :探讨急性发作期不同证型(冷哮与热哮)哮喘儿童血清IL-4(白介素-4);IFN-γ(干扰素-γ)水平及意义.方法:设正常对照组(n=38),并根据中医辨证将急性发作期哮喘儿童筛选出热哮儿童(热哮组n=25)和冷哮儿童(冷哮组n=29),应用ELISA法分别检测冷哮组、热哮组及对照组儿童血清IL-4、IFN-γ水平,统计检测结果并进行统计分析.结果:热哮组儿童IFN-γ(302.83±45.13μg/L)和IFN-γ/IL-4比值(0.35±0.08)及冷哮组(269.37±37.46μg/L,0.21±0.06)均明显低于对照组(354.07±14.64μg/L,0.39±0.09)(p<0.01),以冷哮组低(p<0.05);热哮组儿童IL-4(892.83±45.13μg/L)及冷哮组(957.89±22.49μg/L)均明显高于对照组(824.73±69.37μg/L)(p<0.01),以冷哮组高(p<0.05).结论:急性发作期(热哮、冷哮)哮喘儿童均存在IL-4与IFN-γ的失衡.失衡状态以冷哮为重.
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IL-4、sCD40L对Ⅰ型超敏反应患者IgE生成的作用
目的:探讨IL-4、sCD40L对Ⅰ型超敏反应患者IgE生成的作用.方法:选取30例Ⅰ型超敏反应患者,分为A组和B组和C组,对A、B、C三组患者的外周血单个核细胞基底进行观察,对细胞培养的清液进行收集并加以评测,计算IgE的总性以及特异性水平.结果:A组患者IgE总性以及特异性分别为每毫升酶含量与普通患者的每毫升酶含量值以及IgE特性性小于0.05/ml相比,具有显著差异.B组患者IgE总性以及特异性分别为每毫升酶含量明显高于普通患者的每毫升酶含量值.C组患者IgE总性以及特异性的每毫升酶含量明显高于二者分别刺激下的酶含量值.结论:CD40以及CD40L在抗原提呈细胞的摄取方面具有积极影响,能够加快患者T淋巴细胞的活化水平,促进B淋巴细胞抗体的产生,对Ⅰ型超敏反应患者的快速痊愈具有积极影响.
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毛细支气管炎患儿血清25-羟维生素D3与IL-4、相关细胞因子水平测定及其临床意义研究
目的 探讨毛细支气管炎患儿血清25-(OH)D3与IL-4、相关细胞因子水平测定及其临床意义.方法 选择30例毛细支气管炎患儿与30例健康婴幼儿作为研究对象,测定25-(OH)D3、IL-4、IL-8、IL-12与TGF-β1水平,并分析25-(OH)D3与IL-4、IL-8、IL-12、TGF-β1之间的关系.结果 实验组患儿25-(OH)D3、IL-12与TGF-β1水平明显低于对照组(P<0.05);实验组患儿IL-4、IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);实验组25-(OH)D3水平与IL-4、IL-8水平呈负相关(r=-0.231,-0.316,P<0.05),25-(OH)D3水平与IL-12、TGF-β1水平呈正相关(r=0.217,0.413,P<0.05).结论 毛细支气管炎发病与25-羟维生素D3缺乏有一定的关系,可能为毛细支气管炎诊治提供新方法.
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过敏性哮喘的治疗与护理
目的 探讨过敏性哮喘的治疗与护理对策.方法 选取我院2016年7月～2017年6月收治的过敏性哮喘患儿56例,给予标准化变应原特异性免疫治疗(SIT),并给予优质护理,比较治疗前后患儿血清IL-4、IL-10、IgE及TGF-β1变化情况,并观察观察患儿半年内哮喘控制率、复发率及再住院率情况.结果 治疗后,56例患儿血清IL-4、IgE、TGF-β1水平明显下降,IL-10水平升高(P<0.05),经过治疗和护理患儿的哮喘症状得到明显改善,56例患儿的哮喘控制率为91.07％,复发率为8.93％,再入院率为5.36％.结论 通过SIT治疗后,并给予优质护理,过敏性哮喘患儿的症状得到明显改善,哮喘有效控制.
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IFN-γ及IL-4与实验性变态反应性脑脊髓炎免疫学发病的关系
目的:探讨IL-4及IFN-γ在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型免疫学发病机理中的作用.方法:自大白鼠提取的髓鞘碱性蛋白(MBP)加福氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠,建立EAE模型.采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了EAE模型的IFN-Γ及IL-4水平.结果:EAE组IFN-γ浓度高于对照组(P＜0.05),而IL-4浓度低于对照组(P＜0.05).表明IFN-γ和IL-4参与EAE的发病.结论:IL-4及IFN-γ在EAE免疫学发病机制中具有重要作用,验证了细胞因子(CK)是EAE致病的重要分子基础.为深入研究多发性硬化(MS)的发病机理及探索新的有效治疗途径提供了理论依据.
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天然药物XGD-1对移植术后TH1/TH2细胞因子变化的影响
目的探讨天然植物提取物XGD-1对移植术后TH1/TH2细胞因子变化的影响及其作用机制.方法采用体内灌注分离肝细胞建立同种大鼠肝细胞脾内移植模型,监测移植术后1、3、5、7天大鼠血清IL-2、IL-4水平的变化以及应用XGD-1及经典免疫抑制剂新山地明(Neoral)后对它们的影响.结果肝细胞移植后,血清IL-2水平显著升高(与正常组相比,P＜0.01),而IL-4水平仅在术后第5天显著升高(与正常组相比,P＜0.05).与空白对照组相比,应用XGD-1后能从术后第5天起有效降低IL-2水平(P＜0.05),而IL-4水平术后各天较空白组均明显提高并于术后第7天有显著性差异;加用半量Neoral后,IL-2、IL-4水平分别从术后第5天起及术后第7天与单独应用全量Neoral组接近.但各组大鼠存活率均无显著性差异.结论XGD-1能显著降低移植术后IL-2浓度,提高IL-4浓度,体现出由TH1类细胞因子向TH1类细胞因子转化的趋势,并与Neoral有协同作用.但同移植大鼠的存活不完全一致,可能与IL-4作用的复杂性等因素有关.
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GATA-3与哮喘
GATA-3是转录因子GATA家族中的一员,广泛表达于各种炎症细胞,能调节T细胞的发育、Th2细胞分化和Th1/Th2平衡,调控多种Th2细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13基因的表达,从而在哮喘发病中扮演重要角色.
