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CGA-BSA致豚鼠过敏反应及其机制的研究
目的:对人工合成绿原酸全抗原(CGA-BSA)的过敏作用及其机制进行研究.方法:采用隔日致敏法建立CGA-BSA致豚鼠过敏休克模型并制备抗血清和备检组织样品;HE染色观察致敏豚鼠肺、气管和肝组织的病理改变;采用被动肥大细胞脱颗粒试验观察CGA-BSA的免疫原性,并进一步采用酶联免疫法检测过敏豚鼠血清中组胺和IgE的含量.结果:成功制作CGA-BSA致豚鼠过敏休克模型,并观察到敛敏豚鼠组织的炎性病变;肥大细胞脱颗粒试验中CGA-BSA组致敏豚鼠血清发生阳性反应,脱颗粒率为(63.58±10.23)%;CGA-BSA组豚鼠激发后血清中IgE和组胺显著升高.结论:人工合成的CGA-BSA具有致豚鼠过敏作用,其过敏机制属于I型变态反应.
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卡介菌多糖核酸对I型变态反应模型小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α影响的动态观察
目的：观察卡介菌多糖核酸（BCG - PSN）对 I 型变态反应模型小鼠腹腔巨噬细胞分泌 TNF -α的动态变化的影响。方法应用卵清蛋白注射雾化吸入致敏激发法建立 I 型变态反应小鼠模型。依据培养巨噬细胞的 RPMI -1640完全培养基中所含卡介菌多糖核酸浓度的不同进行分组，设非模型组（NG 组），模型给药组（0μl/ ml、20μl/ ml、40μl/ ml、80μl/ ml）共五组，作用时间分为12 h、24 h、36 h 三个时间点。实时荧光 PCR 法和酶联免疫吸附法测定巨噬细胞分泌 TNF -α的水平。结果实时荧光 PCR 法和酶联免疫吸附法测得 TNF -αmRNA 和 TNF -α模型组腹腔巨噬细胞较非模型组表达水平明显降低（ P <0.05）。而模型组随 BCG - PSN 浓度的升高 TNF -αmRNA 和 TNF -α表达量明显增高，差异有统计学意义（ P <0.05）。随作用时间延长，TNF -αmRNA 和 TNF -α表达量明显增高。结论 I 型变态反应小鼠腹腔巨噬细胞分泌 TNF -α水平降低，BCG - PSN 可增加巨噬细胞分泌 TNF -α的水平，参与拮抗 I 型变态反应，提示其在 I 型变态反应的临床治疗方面有重要作用。
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IgE抗体与肿瘤
伴随着以抗体、细胞因子、核酸疫苗、免疫效应细胞和抗原呈递为基础的免疫治疗在肿瘤治疗中的进展,变态反应与肿瘤学之间的关系日益受到重视.流行病学研究表明,IgE抗体介导的Ⅰ型变态反应与恶性肿瘤之间存在着某种联系,但是具体的相关性并不明确,在对不同肿瘤的研究中,其相关性也不同.本综述旨在对IgE抗体与肿瘤的相关性研究进行比较全面的概述.
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抗敏颗粒对I型变态反应的实验研究
目的:观察抗敏颗粒对实验性I型变态反应大鼠的影响探讨其治疗过敏性疾病的作用机理.方法:分别用分光光度法、形态法观察抗敏颗粒对大鼠被动皮肤过敏试验(PCA)、大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒试验的影响.结果:抗敏颗粒能明显降低蓝斑皮肤渗出液的OD值及减少颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒数.结论:抗敏颗粒具有抑制I型变态反应的作用.
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脱敏组方抗I型变态反应的实验研究
目的: 观察中药脱敏组方对I型变态反应的影响,并初步探讨其抗I型变态反应的作用机制.方法: 大鼠皮内注射抗卵蛋白的抗血清(含IgE)诱导被动皮肤过敏反应,观察脱敏组方抗I型变态反应的作用.并以大鼠颅骨骨膜肥大细胞为细胞模型,观察脱敏组方对被动致敏肥大细胞脱颗粒的影响.结果: 脱敏组方14 g/kg、28 g/kg 灌胃均可明显抑制由卵蛋白致敏的大鼠同种被动皮肤过敏反应.脱敏组方14 g/kg、28 g/kg均可明显抑制大鼠被动致敏的肥大细胞脱颗粒.结论: 中药脱敏组方具有抗I型变态反应的作用,稳定肥大细胞、抑制致敏肥大细胞脱颗粒、释放炎症介质是其抗I型变态反应的主要作用机制之一.
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武汉市尘螨致敏的调查
尘螨是引起Ⅰ型变态反应的主要致敏原之一,国外对尘螨的生态及其致敏性作了大量的研究,国内近几年也有所报道.近二十年来,尘螨被证明是世界分布广泛而强烈的过敏原,其主要孽生场所是卧室床褥上,有软垫的家具及厚纤维的衣服中,吃人体脱落的皮屑.
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薯蓣丸抗I型变态反应作用及其机理研究
目的：探讨薯蓣丸抗I型变态反应作用及其机制。方法：以卵白蛋白为变应原制备大鼠I型变态反应模型，制备抗卵白蛋白的抗血清（含IgE），采用大鼠同种被动皮肤过敏反应（PCA）实验法观察测定各组动物蓝斑直径、蓝斑光密度（OD）及蓝斑抑制率；以抗卵白蛋白血清被动致敏的大鼠颅骨肥大细胞模型观察对肥大细胞脱颗粒的影响；通过Elisa法检测I型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IFN-γ、IgE含量变化的影响。结果：薯蓣丸蜜丸可明显抑制大鼠同种PCA反应，降低Ⅰ型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IFN-γ、IgE含量。结论：薯蓣丸蜜丸有抗Ⅰ型变态反应的作用，其机制可能是通过促进IFN-γ分泌、降低IL-4及IgE含量、调节Th1/Th2细胞因子水平完成的。
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嗜酸性淋巴肉芽肿临床病理及发病学研究
目的探讨嗜酸性淋巴肉芽肿(Eosinophilic lymphogranuloma,ELG)的临床病理特点,对其发病机理进行初步分析.方法利用光镜、免疫组织化学及特殊染色方法观察6例ELG病变组织中的CD21、CD35、IgE、IgA、IgG和肥大细胞,对所有病例的临床和实验室资料进行分析.结果所有病例均为男性,年龄13～36岁,平均25岁,病变均位于头颈部.组织学上以血管内皮细胞增生、嗜酸性粒细胞大量浸润、淋巴细胞浸润及滤泡形成、纤维组织增生为基本病变.免疫组化显示病变组织中IgE明显增多,主要分布在淋巴滤泡生发中心内及生发中心外浆细胞内;肥大细胞大量增生.外周血IgE水平升高.术后随访,全部存活.结论 ELG是一种具有特殊临床病理表现的良性病变,手术治疗后虽常复发,但预后良好.其发病可能与I型变态反应有关.
