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规范应用阿司匹林治疗缺血性脑血管病的专家共识
一、急性缺血性卒中(一)证据在治疗急性缺血性卒中已经评价过阿司匹林的作用,尚未评价过其他抗血小板药物的作用(包括噻氯吡啶、氯吡格雷、阿司匹林和双密哒莫的复合制剂).
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ADP受体阻滞剂的临床研究进展
阿斯匹林(Asp)通过单一的途径影响血小板的作用,几十年来一直是抗血小板治疗的主要药物,对心血管有不完全的保护作用,但阿斯匹林影响了血管紧张素转换酶抑制剂的血液动力学.双嘧达莫(潘生丁)有辅助的治疗作用,但没有迹象表明单用双嘧达莫或与阿斯匹林一起用比单独服用标准剂量的阿斯匹林更有效.口服血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂,初被认为很有希望,但在近的临床试验中的结果却令人失望.新一代药物一噻吩并吡啶,通过阻滞5'-二磷酸腺苷(ADP)受体,抑制了血小板的活性.本文讨论了该类药物的药理作用、临床研究和应用价值,包括噻氯吡啶和氯吡格雷.5'-二磷酸腺苷受体阻滞剂通过另外的途径抑制了血小板的活性,在防治心血管疾病方面比阿斯匹林更有效.
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不稳定型心绞痛诊断和治疗进展
近年来有关不稳定型心绞痛的病理生理诊断及其危险分层与治疗取得很大进展.其发病学为动脉粥样硬化斑块侵蚀或破裂,附壁血栓形成,急剧影响心肌的血供而引起临床症状.基于临床症状,心电图ST-T段改变和心肌细胞损伤的生化标志物的危险分层有助于确立治疗策略和预后判断.抗心肌缺血药降低氧需,缓解冠脉痉挛和改善冠脉血流;抗血栓药(包括低分子肝素,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂)抑制血栓形成.经皮冠脉扩张形术和旁路手术恢复有效血流.尽管现代治疗方面进展较快,很多临床试验长期的随访显示仍有较高的临床事件发生.因此仍需寻找新的治疗以使斑块稳定,防止急性冠脉综合征的复发.
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抗血小板药物与急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(ACS)[1,2]是由于各种原因导致血管内皮损伤,动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活聚集而引起的临床急性表现.包括急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP).
关键词: 急性冠脉综合征 阿司匹林 噻氯吡啶 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 -
噻氯吡啶与华法林治疗心腔内附壁血栓的临床对比研究
目的 观察噻氯吡啶与华法林在治疗心腔内附壁血栓的疗效及安全性.方法 将50例心腔内附壁血栓患者,随机分成二组,每组25例,分别给予噻氯吡啶与华法林治疗6个月,治疗前后分别行心脏彩超检查,对附壁血栓大小进行测定.结果 噻氯吡啶组有效率为92.0%,华法林组为88.0%.二组比较,差异无统计学意义.结论 噻氯吡啶、华法林在治疗心腔内附壁血栓中效果均满意,但应用噻氯吡啶不需监测凝血酶原时间、INR(国际标准比值),应用更安全.
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缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识
1 急性缺血性卒中1.1 证据在急性缺血性卒中患者已经评价过阿司匹林的作用,尚未评价过其他抗血小板药物的作用(包括噻氯吡啶、氯吡格雷、阿司匹林和双密哒莫的复合制剂).目前已经完成两个大规模的临床试验,包括国际脑卒中试验(IST)和中国急性卒中试验(CAST).
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缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识
1 急性缺血性卒中1.1 证据在急性缺血性卒中患者已经评价过阿司匹林的作用,尚未评价过其他抗血小板药物的作用(包括噻氯吡啶、氯吡格雷、阿司匹林和双密哒莫的复合制剂).目前已经完成两个大规模的临床试验,包括国际脑卒中试验(IST)和中国急性卒中试验(CAST)[1,2].两项研究均在卒中发病48 h内应用阿司匹林(IST平均用药在卒中发病后19 h,CAST则是25 h).IST研究一共入选了19 435例患者,结果显示阿司匹林组患者14 d病死率显著降低(9.0%比9.4%,2P=0.03),缺血性卒中复发率明显减少(2.8%比3.9%,2P<0.001),出血性卒中则与对照组差异无统计学意义(0.9%比0.8%);阿司匹林组随访6个月患者的死亡发生率和致残率显著降低(61.2%比63.5%,P=0.03).CAST研究一共包括21 106例缺血性卒中患者,发病48 h内给予阿司匹林160 mg/d,共用4周.结果显示,阿司匹林组早期病死率显著下降(3.3%比3.9%,2P=0.04),缺血性卒中复发率下降(1.6%比2.1%,P=0.01),出院时阿司匹林组的病死率和致残率与对照组相比有下降趋势(30.5%比31.6%,P=0.08),但差异未达到统计学意义.
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复方丹参注射液对进展性脑血栓形成患者血小板活化功能变化的影响
目的:分析复方丹参注射液对进展性脑血栓形成患者血小板活化功能变化的影响。方法:将40例患者随机分为复方丹参注射液治疗组和噻氯吡啶治疗组,并设置健康对照组。通过单克隆抗体和流式细胞仪测量 CD63、CD62p的浓度,同时检测神经功能缺损和日常生活活动能力的评分。结果:治疗后,噻氯吡啶组患者CD62p和CD63水平显著下降,但仍显著高于对照组(P<0.05)。但是复方丹参注射液组CD62p和CD63水平下降更为显著,且与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:复方丹参注射液的疗效更好,在临床上有推广价值。
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规范应用阿司匹林治疗缺血性脑血管病的专家共识
急性缺血性卒中1.证据:在治疗急性缺血性卒中已经评价过阿司匹林的作用,尚未评价过其他抗血小板药物的作用(包括噻氯吡啶、氯吡格雷、阿司匹林和双密哒莫的复合制剂).目前已经完成两个大规模的临床试验,包括国际脑卒中试验(IST)和中国急性卒中试验(CAST)[1,2],均在卒中发病48 h内应用阿司匹林(IST平均用药在卒中发病后19 h,CAST则是25 h).
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国产硫酸氯吡格雷片降低血小板聚集率的临床观察
目的:比较国产氯吡格雷片(CPG)和噻氯吡啶片(TCP)降低血小板聚集率的疗效和安全性.方法:240例高血小板聚集率的患者随机分为CPG组(CPG 50 mg)和TCP组(TCP 250 mg)进行双盲、对照治疗4 wk,观察治疗前后血小板聚集率的变化和不良反应.结果:CPG组和TCP组降低血小板聚集率的疗效相同[二磷酸腺苷(ADP)0.5 μmol/L诱导,CPG组降低28.8%,TCP组降低32.8%,P=0.23;ADP 1.0μmo1/L诱导,CPG组降低34.3%,TCP组降低37.2%,P=0.42].CPG组的不良反应较少.结论:国产CPG(50 mg)与TCP(250 mg)有等效的抗血小板聚集作用,而且安全性较好.
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抗血小板治疗脑血管病的临床试验现状
抗血小板药是脑血管病治疗的一个重要方面.文章就阿司匹林、潘生丁、噻氯吡啶、氯吡格雷与膜蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂在脑血管病中抗血小板作用的临床试验现状作了介绍.
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噻氯吡啶治疗短暂性脑缺血发作48例观察
我院于1999年10月~2000年10月应用噻氯吡啶(TIC)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)48例,现将疗效报告如下.
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低分子右旋糖酐噻氯吡啶低分子肝素联合治疗短暂性脑缺血发作的疗效及预后
目的:探讨低分子右旋糖酐、噻氯吡啶、低分子肝素联合治疗短暂性脑缺血发作的疗效及预后。方法将我院2014-02—05确诊为短暂性脑缺血60例患者随机分为3组,治疗组采用低分子右旋糖酐、噻氯吡啶、低分子肝素三药联合治疗;对照1组采用低分子右旋糖酐联合低分子肝素治疗;对照2组用噻氯吡啶联合低分子肝素治疗。对比3组疗效和不良反应及各组的凝血指标。结果治疗组总有效率为95%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后3组凝血指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗组1例局部皮下瘀血,对照1组2例局部皮下瘀血,对照2组1例牙龈出血,1例皮下瘀血。结论低分子右旋糖酐、噻氯吡啶、低分子肝素三药联合使用,对治疗短暂性脑缺血发作疗效好。
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噻氯吡啶对缺血性脑血管病超早期治疗后血浆α颗粒膜蛋白浓度的影响
缺血性脑血管(ICVD)是发病率较高、危害性较大的疾病之一,在发病过程中存在着高凝状态,除凝血-纤溶系统功能异常外,血小板活性亢进是一重要因素,血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量的变化,能直接反映体内血小板活化的程度[1].为了有效地控制脑血栓患者病情的发展,2000~2001年我们对ICVD超早期(起病6h内)、短暂性脑缺血发作(TIA)患者给予辰欣(济宁第三制药厂生产)治疗,测定血浆GMP-140的变化,判断血小板聚集与释放表达抑制的作用,并与对照组比较,效果较好,现将研究结果报告如下.
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噻氯吡啶联合低分子肝素治疗急性脑梗死的临床研究
目的 观察噻氯吡啶联合低分子肝素治疗急性脑梗死的临床效果.方法 将100例急性脑梗死患者随机均分为两组,治疗组50例给予噻氯吡啶,每天2次,每次250 mg,同时皮下注射低分子肝素80 IU/kg,每天2次,间隔12小时;对照组50例仅给予噻氯吡啶,每天2次,每次250mg.14天1个疗程,治疗组和对照组的其他治疗均相同.治疗前后对患者的神经功能(ESS)和日常生活活动能力指数(Bathel指数)进行评定,同时检测并记录患者血液流动学指标的变化.结果 治疗组ESS评分及日常生活活动能力指数变化都比对照组大,差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗后血液中血小板、纤维蛋白原和血浆黏度的差异均有统计学意义(P<0.01).结论 噻氯吡啶联合低分子肝素治疗急性脑梗死能有效控制病情的发展,使临床疗效得到提高,应大力推广.
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氯吡格雷在冠脉内支架植入术后的应用
目的:比较氯吡格雷(CPG)与噻氯吡啶(TCP)在冠脉内支架植入术后的临床效果.方法:1999年11月至2002年2月间的不稳定心绞痛或心肌梗死进行冠脉内支架植入术的患者,57例服用噻氯吡啶250~500 mg/d,45例服用氯吡格雷75 mg/d,分别于服药前与服药后4周末检查全血凝固时间(ACT)、肝肾功能及血、尿常规.结果:TCP组于服药后4周末ACT由(125.21±5.17)s延长至(131.67±5.38)s,CPG组由(126.42±10.86)s延长至(132.87±5.72)s,两组间无显著性差别(P>0.05).CPG组与TCP组的不良反应发生率分别为7.65%与11.07%.结论:CGP与TCP在冠脉内支架植入中具有等效的抗血小板聚集作用,但前者不良反应较少.
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冠脉支架术后氯吡格雷的疗效与依从性分析
目的 观察氯吡格雷在急性冠脉闭塞介入治疗中的疗效和依从性性.方法 选择急性冠脉闭塞接受介入治疗的患者90例,随机分两组,在常规治疗的基础上分别给予氯吡格雷、噻氯吡啶治疗,对比观察术后4周血小板聚集率及临床情况、不良反应发生率.结果 两组服药后4周血小板聚集率及治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05),氯吡格雷组不良反应及停药率均显著低于噻氯吡啶组(P<0.05).结论 氯吡格雷在急性冠脉闭塞介入治疗中的疗效与安全性优于噻氯吡啶.
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试析氯吡格雷预防冠心病介入治疗心血管的临床疗效
目的 探析氯吡格雷预防冠心病介入治疗心血管的临床疗效.方法 随机选取2015年6月至2017年9月在我院治疗冠心病的患者共50例,分为观察组和对照组,每组例数均等,对照组采用阿司匹林联合噻氯吡啶治疗,观察组采用阿司匹林联合氯吡格雷药物.观察两组患者不良事件总发生率、治疗前后血小板聚集率、临床治疗效果.结果 观察组不良之事件总发生率小于对照组(12.00%<36.00%);治疗后血小板聚集率均低于对照组;临床治疗总有效率大于对照组(88.00%>64.00%),P<0.05.结论 与阿司匹林联合噻氯吡啶治疗方式相比,阿司匹林联合氯吡格雷药不仅利于降低血小板聚集率,更利于提高临床治疗效果,该治疗模式具有独特的临床优势,值得临床推广应用.
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噻氯吡啶治疗偏头痛后血浆α颗粒膜蛋白浓度的影响观察
目的:研究噻氯吡啶(辰欣:山东济宁第三制药厂生产)治疗偏头痛发作期患者血小板释放血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)的抑制作用.方法:42例偏头痛患者分为2组:治疗组为偏头痛组(n=22),给予噻氯吡啶250mg口服,日服1次,连用10d.对照组(n=20)给予肠溶阿斯匹林100mg,日服1次,连用10天.治疗组与对照组常规应用氟桂利嗪5mg,每晚口服一次;其余应用能量合剂治疗.42例偏头痛患者均在起病时与治疗后第4天被收集血样标本,采用苏州医学院血栓与止血研究室制备的放射免疫盒,测定GMP-140浓度.结果治疗组与对照组在起病时GMP-140均升高.二组比较无显著差异(P>0.05).治疗后第4天治疗组与对照组比较有显著差异(P<0.01).治疗组用药前后比较有显著差异(P<0.01).对照组用药前后比较无显著差异(P>0.05).结论:噻氯吡啶对偏头痛发作期血小板聚集和释放有较强的抑制作用.