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死亡受体DR5与肿瘤细胞凋亡
死亡受体DR5(TRAILR2)是TRAILR中的一员,属于肿瘤坏死因子受体超家族.当他与相关配体结合时,能选择性地杀伤多种肿瘤细胞而对正常细胞没有毒性.他的作用机制是通过DR5受体上的FADD形成DISC和caspase-8,然后启动非线粒体依赖途径和线粒体依赖途径来介导细胞的凋亡信号.TRAIL是先发现的DR5配体,曾被誉为有发展前途的抗肿瘤药物.然而随后发现不同形式的TRAIL对于正常人的不同的细胞有毒性,尤其是肝细胞.于是,人们研制出TRA-8-针对人DR5受体的特异性mAb.发现他不仅杀瘤效应比TRAIL强出数倍,而且对正常人的肝细胞及其他细胞均没有毒副作用.目前正被考虑为安全有效的抗癌药物.人们对DR5受体和配体的不断探索,为进一步了解肿瘤细胞的凋亡和抗癌药物的研制,开创了新的途径.
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恶性肿瘤生物治疗的护理进展
肿瘤生物治疗是近年发展起来的应用现代化生物学技术、生物制剂和小分子化合物等直接或间接的介导抑瘤和杀瘤效应的全新肿瘤治疗方法［1］，其中包括肿瘤生物免疫治疗、肿瘤基因治疗、肿瘤靶向治疗等，目前在临床均有较为广泛的应用，本文就近年来国内外生物治疗方法的发展及护理进展作一综述。
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超抗原葡萄球菌肠毒素B诱导自然杀伤细胞杀伤肿瘤效应的体外实验研究
①目的探讨SEB对NK细胞杀瘤活性的影响.②方法采用补体裂解法分离富集NK细胞,分别用10-9g/ml、10-8g/ml、10-7g/ml、10-6g/ml浓度的SEB作用NK细胞,分别于12、24、36、48h后测定NK细胞对K562细胞的杀伤活性.③结果SEB处理NK细胞12h后杀瘤活性增强,至24h杀瘤活性佳;且在一定浓度范围内NK细胞的杀瘤活性随SEB浓度的升高而增强.④结论超抗原SEB在体外能够增强NK细胞的杀瘤活性.
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超抗原SEB诱导外周血单核细胞杀伤肿瘤效果
目的通过观察葡萄球菌肠毒素B(SEB)对外周血单核细胞(PBMC)杀瘤活性的影响,寻找适用于肿瘤过继免疫治疗的新途径.方法密度梯度离心法分离富集PBMC,分别用10-12,10-11,10-10,10-9 g/L浓度的SEB作用于PBMC,12,24,36,48 h后测定PBMC对K562细胞的杀伤活性.结果 SEB处理PBMC 12 h后杀瘤活性增强,至24 h杀瘤活性佳;在一定浓度范围内PBMC的杀瘤活性随SEB浓度的升高而增强.结论超抗原SEB在体外能够增强PBMC的杀瘤活性.
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热休克蛋白70肿瘤疫苗的研究进展
热休克蛋白(HSP)与免疫治疗的关系是近年来的研究热点之一.许多研究结果证实,从肿瘤组织提取HSP后免疫动物,可以诱导特异的抗肿瘤细胞CTL(cyto-toxicityT lymphocyte)反应,产生强大的杀瘤效应.HSP广泛存在于各种原核和真核细胞中.在正常生长条件下,各种细胞中HSP占细胞总蛋白含量的5%～10%,当细胞处于高温和应激情况时,HSP表达明显增高.人类各种肿瘤细胞比其相应的正常组织表达更高水平的HSP.HSP在各种属中高度保守,并与一些基本的细胞功能,如蛋白质转运、折叠和装配有关,又叫分子伴侣(molecular chaperone).根据分子量大小和氨基酸同源性可将HSP分为4组,即HSP90家族、HSP70家族、HSP60家族和低分子量HSP家族.不同的HSP存在于细胞的不同区域,因此在协助蛋白多肽的运送过程中,往往有多个HSP参与,形成一条级联传递路线.Udono H等[1]比较了Meth A瘤来源的gp96、HSP90、HSP70的免疫原性,认为gp96、HSP70的免疫原性比较高,而HSP90的免疫原性只是它们的10%.本文主要综述HSP70与肿瘤免疫的研究进展.1 HSP70的结构与作用机理
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瑞香素对CIA大鼠脾T淋巴细胞杀瘤效应的影响
目的 探讨瑞香素对CIA大鼠脾T淋巴细胞杀瘤效应的影响.方法 建立胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型.大鼠随机分为健康对照组、CIA模型对照组、瑞香素治疗组、阳性药物对照组,连续治疗28天后处死大鼠,分离脾细胞.MTT法测定ConA诱导大鼠脾T淋巴细胞增殖率.MTT法检测大鼠脾T淋巴细胞对瘤细胞(肝癌细胞株SMMC-7721)的杀伤率.结果 ①瑞香素治疗组脾T淋巴细胞增殖率为(161.11±14.05)％,与CIA模型对照组(55.61±10.88)％、阳性药物对照组(13.00±12.14)％、健康对照组(101.35±16.79)％比均明显增高(P＜0.05).②瑞香素治疗组大鼠脾T淋巴细胞对瘤细胞杀伤率为(23.50±11.08)％,与CIA模型对照组(15.89±8.77)％、阳性药物对照组(7.74±8.84)％比均明显增高(P＜0.05),接近健康对照组(24.35±13.45)％.结论 瑞香素能明显提高CIA大鼠脾T淋巴细胞增殖率和脾T淋巴细胞对瘤细胞杀伤率,有效促进CIA大鼠免疫功能.
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选择性门静脉栓塞的实验研究
选择性门静脉栓塞(selective portal vein embolization,SPVE)可使拟保留肝叶代偿性增生肥大,从而扩大手术适应证,并能增强肝动脉栓塞(transcatheter arterial embolization,TAE)的杀瘤效应[1].我们应用α-氰基丙烯酸正辛酯(DTH胶)栓塞SD大鼠的门静脉分支,研究SPVE的疗效及安全性,旨在提供治疗肝癌新方法的实验依据.
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超抗原SEB诱导人CTL细胞杀瘤条件优化
目的 通过正交设计优化CTL细胞佳杀瘤条件.方法 补体裂解法分离CTL细胞,MTT法测定CTL细胞杀瘤活性,正交设计选择CTL细胞佳杀瘤条件.结果 在SEB浓度为10-6g/ml,SEB作用CTL细胞时间为24h,CTL细胞与肿瘤细胞之比为20∶1情况下CTL细胞杀瘤活性强.结论 CTL细胞佳杀瘤条件组合为SEB10-6g/ml,作用时间24h,效靶比20∶1.
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不同粒径纳米血竭和普通血竭对肿瘤细胞的体外效应
目的 观察不同粒径血竭纳米颗粒在体外对宫颈癌细胞株Hela、肺癌细胞株A549、肝癌细胞株SMMC7721、卵巢癌细胞株A2780和粒细胞白血病细胞株HL-60的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度和不同粒径纳米血竭分别加入培养的上述肿瘤细胞株中,流式细胞仪检测各种细胞的死亡率、凋亡率及其细胞周期,并与普通血竭比较.结果 粒径为171,167和23.8 nm的纳米血竭在浓度3.9～31.2 mg·L-1范围对细胞株HL-60的杀伤百分率明显高于普通血竭,其主要作用机制不是诱导细胞凋亡,细胞周期测定表明血竭纳米颗粒主要将HL-60细胞阻滞在G0/G1期.纳米血竭对其他肿瘤细胞的作用与普通血竭差别不明显.结论 粒径为171,167和23.8 nm的纳米血竭对肿瘤细胞株HL-60有明显的杀伤作用,其效率高于非纳米血竭.
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巧用赛丁格技术采集晚期肿瘤患者 DC －CIK 细胞血
DC －CIK 免疫细胞因其高效的杀瘤效应，逐渐成为新一代的肿瘤过继细胞免疫治疗首选，在晚期肿瘤患者综合治疗中被广泛应用［1］。DC －CIK 细胞免疫治疗的首要步骤是采集患者的静脉血，采集的静脉血的质量直接影响细胞培养的结果。而晚期肿瘤患者由于长期反复使用刺激性强的抗肿瘤药物，使血管变细、变硬、弹性下降，一次性采集100ml 高质量的血液成为难题。我们创造性的采用赛丁格技术为外周静脉条件较差的晚期肿瘤患者采血，均一次成功，保证了患者的治疗。现将方法介绍如下。
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P53与两型TNF-α介导的杀瘤效应的关系
目的:探讨p53与分泌型和跨膜型TNF介导的杀瘤效应的关系.方法:应用PCR-SSCP方法确定受试肿瘤细胞p53基因突变情况,并分别将野生型p53表达质粒转染p53突变细胞株,将突变型p53转染p53无异常的肿瘤细胞,检测转染对两型TNF杀瘤效应的影响.结果:多数S-TNF耐受肿瘤细胞株(Raji、HL-60、K562)均可检出p53突变;转染野生型p53可增强S-TNF-α对靶细胞的杀伤作用,转染突变型p53对S-TNF-α的胞毒效应有抑制作用;而TM-TNF-α的杀瘤效应不受野生型p53的影响.结论:TM-TNF-α与S-TNF-α相比有更广的杀瘤谱,TM-TNF-α的杀瘤效应并不依赖野生型p53,这可能是TM-TNF-α比S-TNF-α杀瘤谱更广的机制之一.
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CIK细胞的体外扩增能力及杀瘤效应
目的 研究CIK细胞的体外生长扩增能力及杀瘤效应.方法 将人外周血用淋巴细胞分离液分离出外周血单核细胞(PBMC),加入不同的细胞因子(IFN-γ、CD3mAb、IL-1、IL-2),诱导生成CIK细胞,分为CIK-1组和CIK-2组,观察CIK细胞的扩增情况,用流式细胞仪检测其表面标志,MTT法测定其杀瘤活性.结果 CIK细胞中CD3+CD56+细胞经过21 d培养后显著增加,百分比达(29.80±8.73)%,与培养前相比差异有统计学意义(P<0.05),CD8+细胞也较培养前显著增加(P<0.05).CIK细胞具有较强的杀瘤能力,在第7 d时CIK-1组杀瘤活性为57.86%,第14 d时为71.92%,在第21 d时达高值,为79.06%,与CIK-2组比较杀伤活性显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CIK细胞具有较强的体外扩增能力和杀瘤效应,为肿瘤临床治疗提供了一种新抗肿瘤和主动免疫治疗方法.
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中药血竭纳米颗粒对粒细胞白血病细胞HL-60杀伤作用研究
目的:观察中药血竭不同粒径纳米颗粒在体外对粒细胞白血病细胞株HL-60的杀伤作用.方法:以不同浓度和不同粒径纳米颗粒中药血竭加入培养的粒细胞白血病细胞株HL-60中,流式细胞仪检测HL-60细胞的死亡率,凋亡率和测定其细胞周期,并与普通非纳米颗粒的血竭比较.结果:粒径为171nm、167nm和23.8nm的纳米中药在浓度3.9～31.2mg/L范围对细胞株HL-60的杀伤百分率明显高于普通血竭,且主要不是通过诱导细胞凋亡而发挥作用的.细胞周期测定表明血竭纳米颗粒主要将细胞阻止在GO/G1期.结论:一定粒径的纳米血竭对肿瘤细胞株HL-60有明显的杀伤作用,其效率高于非纳米血竭.
