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产esp和hyl基因肠球菌与尿路局部免疫关系探讨
目的 探讨产esp和hyl基因的肠球菌与尿液局部免疫的关系.方法 使用VITEK-2全自动细菌分析仪鉴定出粪肠球菌131株,屎肠球菌105株,绵子糖肠球菌2株,墩鸡肠球菌3株,铅黄肠球菌和浅黄肠球菌各1株.采用聚合酶链反应(PCR)扩增法检测是否含有esp和hyl基因;沉淀离心法检测尿液中白细胞含量;免疫比浊法测定免疫球蛋白A(IgA)含量.结果 (1)粪肠球菌检测出esp、hyl为73株和61株,同时检测出两种基因的菌株有33株;屎肠球菌测出esp、hyl为55株和51株,同时检测出两种基因的菌株有30株.(2)尿液中白细胞含量为中等量时肠球菌感染为多见,在白细胞少于104/L时,肠球菌感染组与未感染组差异有统计学意义.(3)在IgA含量高时,esp、hyl基因与IgA含量差异有统计学意义.结论 肠球菌是否含有esp、hy1基因与尿路局部免疫功能具有重要关系.
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生长抑素对猕猴小肠黏膜浆细胞分泌IgA的影响
目的 探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响.方法 随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST 3组.IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1 h后恢复血液灌流.测定IIR 24 h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平.IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST 5 μg·kg-1·h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组.结果 ① IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05).②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05).③ IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01).④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01).结论 IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA.
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化湿行瘀清热方剂治疗的口腔扁平苔藓患者效果及其唾液白蛋白、分泌型 IgA 水平观察
目的：观察化湿行瘀清热方剂治疗的口腔扁平苔藓（OLP）患者的临床疗效，并分析其唾液白蛋白、分泌型IgA水平。方法30例OLP患者（观察组）采用化湿行瘀清热方剂水煎取汁200mL，早晚各1次，1剂／d，共治疗8周，观察疗效。同时选择30例健康者为对照组。分别采集观察组治疗前后和对照组的唾液标本，检测唾液白蛋白（ALB）、分泌型IgA（sIgA）。结果治疗后观察组显效16例、有效11例、无效3例，治疗总有效率90％（27／30）。治疗前观察组唾液ALB水平高于对照组，sIgA水平低于对照组，P均＜0．05；与治疗前比较，治疗后观察组唾液ALB水平降低，sIgA水平升高，P均＜0．05。结论化湿行瘀清热方剂治疗OLP疗效较好，可降低患者唾液白蛋白、提高sIgA水平。
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肠黏膜分泌型免疫球蛋白A产生机制研究进展
人体内75％以上的免疫球蛋白是IgA,其中绝大多数是存在于黏膜表面的分泌型IgA( SIgA).SIgA不仅能直接与细菌、病毒等病原体表面抗原结合,阻断或影响其在黏膜上皮细胞表面的定植,而且还能中和病原体所产生的酶和毒素等致病物质,因而,在感染的早期即可对感染的发生和发展产生重要影响,所以,SIgA在黏膜抗感染免疫中处在核心地位.本文综述了肠道IgA类别转换和IgA+B细胞归巢相关机制的研究进展.
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分泌型IgA在IgA肾病发病中的作用
IgA肾病(IgAN)是我国常见的原发性肾小球疾病,多发生于呼吸道或消化道感染后.有学者推测黏膜免疫可能与IgAN的发生相关,而分泌型IgA (SIgA)在黏膜免疫中扮演着重要的角色,本文就SIgA在IgAN发病中的研究进展做一综述.
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谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 探讨谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组8只,给予普通饮食喂养;高脂饮食组24只,给予高脂饲料喂养,于8周末从高脂饮食组随机抽取8只大鼠处死作为单纯性脂肪肝组,剩余大鼠随机分为谷氨酰胺组、NASH组,谷氨酰胺治疗组在8周末加用谷氨酰胺灌胃.12周末处死所有大鼠,测定大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖以及肠粘液中sXgA的水平,测定小肠组织匀浆中SOD的活性和MDA的含量,并测定大鼠血清中TC、TC、ALT、AST,HE染色观察肝脏病理改变.结果 12周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,肝脏病理表现为脂肪性肝炎,谷氨酰胺治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降(P＜0.05),肝组织炎症活动计分也明显下降(3.25±1.49 vs.4.38±1.06,P＜0.05),但仍显著高于8周单纯性脂肪肝组大鼠水平(3.25±1.49 vs.2.00±0.76,P＜0.05).谷氨酰胺治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化.谷氨酰胺治疗组大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖、小肠组织匀浆中MDA含量与模型组相比明显降低(P＜0.05).肠黏液中slgA的水平和小肠组织匀浆中SOD与模型组相比明显升高(P＜0.05).结论 谷氨酰胺可以降低高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清中转氨酶水平和肝组织炎症损伤,降低门静脉血中内毒素水平,但不能完全阻止炎症的进展,提示肠黏膜屏障功能的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一.
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根尖周病变中分泌型IgA的研究
选取25位病人的25颗尖周病患牙,用火箭免疫电泳技术测定其根管液内分泌型IgA浓度.结果显示,尖周病患牙的根管液中含数量不等的分泌型lgA.其浓度仅与患牙是否开放有关,开放的根管中分泌型IgA浓度更高.我们认为,IgA存在于体液中并具有局部抗感染的重要作用,而分泌型IgA的作用可能不是消灭抗原而是阻止抗原进入全身免疫系统.
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血小板活化因子在幼年大鼠肠道免疫屏障功能损伤中的作用
目的胃肠功能障碍与严重感染引起的肠屏障功能破坏密切相关.血小板活化因子(platelet ac-tivating factor,PAF)可引起肠损伤.该文应用PAF受体拮抗剂研究PAF对幼年大鼠肠黏膜免疫屏障功能损伤作用.方法18日龄Wistar大鼠,随机分为LPS组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组.LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5 mg/kg及生理盐水1 mL/kg,每一时相点8只,分别于注射后1.5,3,6,24,48,72 h取回肠.预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN52021 5 mg/kg.应用双抗体-PEG放免法测定肠黏膜中分泌型IgA(secretory IgA,sIgA)含量.苏木精-伊红染色作形态学检查,并称湿(W)干(D)重,按照W-D/W,以其%计算湿干比.结果1.5,3,6,24 h LPS组可见回肠绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组仅见绒毛水肿.实验组各时相点湿干比均较对照组升高,拮抗剂组较LPS组略低.LPS组1.5,3,6,24,48 h sIgA均较对照组明显降低P＜0.01.拮抗剂组各时相点sIgA均较LPS组高,预防组较治疗组sIgA略低.结论PAF在肠黏膜的免疫屏障功能损伤中起一定作用,预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂BN52021可减轻肠损伤.
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羟基积雪草苷对胶原关节炎大鼠肠道黏膜免疫的影响
目的:考察胶原关节炎大鼠肠道黏膜免疫的改变及羟基积雪草苷的调节作用.方法:在Wistar大鼠复制胶原关节炎模型,其后将大鼠分为正常对照组、模型组和羟基积雪草苷组,灌胃给药,连续21 d.ELISA法测定大鼠肠内容物中sIgA含量及小肠组织中IFN-y含量.流式细胞术检测小肠上皮内及固有层细胞中CD4+和CD8+T细胞的比例,计算CD4+/CD8+比值.实时定量PCR法检测小肠组织中CD80、CD86、IL-6、IL-12及Foxp3 mRNA的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肠内容物中sIgA含量及小肠组织中IFN-γ含量显著升高,小肠上皮内及固有层T细胞中CD4+/CD8+比值上升,小肠组织中CD80、CD86、IL-6和IL-12 mRNA表达显著上调,而Foxp3 mRNA的表达变化无统计学意义.羟基积雪草苷灌胃给药可降低模型大鼠肠内容物sIgA和小肠组织IFN-γ含量、CD4+/CD8+比值及CD80、CD86、IL-6和IL-12 mRNA的表达,显著上调Foxp3 mRNA的表达.结论:关节炎状态下大鼠肠道黏膜免疫应答上调,抗原呈递细胞异常活化且免疫耐受状态遭到破坏,羟基积雪草苷可下调关节炎大鼠肠道黏膜免疫应答,促进肠道黏膜免疫耐受的形成和维持.
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姜黄素对非酒精性脂肪肝病大鼠肠道sIgA及氧化应激的影响
目的 探讨姜黄素对非酒精性脂肪肝病( NAFLD)大鼠肠道 sIgA及氧化应激的影响.方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组10只、高脂组10只、高脂+姜黄素组10只.高脂组、高脂+姜黄素组给予高脂饲料喂养16周,其中高脂+姜黄素组在高脂喂养8 周后,给予姜黄素灌胃200 mg/( kg· d),1次/d.光学显微镜观察小肠黏膜及肝脏病理变化;鲎试剂测定门静脉脂多糖( LPS)水平,酶联免疫法测定肠道sIgA含量,分光光度法测定血浆二胺氧化酶( DAO)活性,羟胺法测定小肠超氧化物歧化酶( SOD)活性,比色法测小肠丙二醛(MDA)水平,全自动生化仪检测血清ALT、AST.结果 光镜下,对照组大鼠小肠黏膜及肝组织无明显异常,高脂组小肠黏膜绒毛稀疏,部分绒毛出现断裂、缺损,肝细胞内可见较多脂滴浸润,并有气球样变,高脂+姜黄素组小肠绒毛比较完整,绒毛缺失减少,肝细胞脂肪变明显减轻.与对照组比较,高脂组大鼠血AST、ALT、DAO、LPS及小肠MDA水平明显升高,小肠SOD活性及肠道sIgA下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与高脂组比较,高脂+姜黄素组大鼠血AST、ALT、DAO、LPS及小肠MDA降低,SOD活性及肠道sIgA升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过增加肠道sIgA水平、改善肠黏膜氧化应激状态而减轻NAFLD时肠黏膜屏障损伤.
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分泌型IgA联合常规抗感染药物治疗对小儿上呼吸道感染炎症反应、免疫应答的影响
目的:探讨分泌型Ig A联合常规抗感染药物治疗对小儿上呼吸道感染炎症反应、免疫应答的影响.方法:选取2016年2月～2017年2月在本院就诊的上呼吸道感染小儿130例,经随机数表法将其分为对照组、分泌型Ig A组各65例.对照组接受常规抗感染药物治疗,分泌型Ig A组接受分泌型Ig A联合常规抗感染药物治疗,持续1周.对比两组患者治疗前后血清中常规炎症因子、脂肪炎症因子、免疫球蛋白含量的差异.结果:治疗前,两组血清中常规炎症因子、脂肪炎症因子、免疫球蛋白含量的差异无统计学意义.治疗1周后,分泌型IgA组血清中常规炎症因子CRP、IL-1、IL-8的含量低于对照组;血清中脂肪炎症因子SAA、Chemerin的含量低于对照组,Leptin的含量高于对照组;免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的含量高于对照组.结论:小儿上呼吸道感染接受分泌型IgA联合常规抗感染药物治疗,可有效抑制全身炎症反应并增强体液免疫应答.
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太阴病脾阳虚证患者唾液分泌型IgA含量变化及舌苔蛋白双向电泳图谱研究
目的:探讨脾阳虚证和正常人口腔唾液分泌型IgA含量变化及舌苔蛋白SDS-PAGE电泳图谱差异,进而从免疫及蛋白表达方面揭示脾阳虚证的特征变化规律.方法:参照《中药新药临床指导原则》的临床实施标准,将确诊的脾阳虚证患者及正常人,纳入本实验.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定分泌型IgA含量及采用蛋白双向电泳方法对舌苔蛋白电泳图谱进行差异分析.结果:分泌型IgA含量与正常人比较有显著差异(P＜0.05);而舌苔蛋白双向电泳图谱与正常人比较,两组间存在21个具有明显表达差异的蛋白斑点.结论:脾阳虚证患者口腔免疫水平显著下降是脾阳虚证的基本特征之一.脾阳虚证患者和正常人舌苔蛋白表达确实存在差异.
关键词： 脾阳虚证 分泌型IgA 舌苔蛋白 SDS-PAGE电泳 研究 -
特应性皮炎患儿唾液中分泌型IgA及溶菌酶含量的变化
目的 探讨特应性皮炎患儿发作期唾液中分泌型IgA及溶菌酶含量的变化及其临床意义.方法 对40例特应性皮炎患儿和20例健康婴儿分别采用放射免疫法和比浊法检测唾液中分泌型IgA及溶菌酶含量,采用"敏筛"定量过敏原检测系统检测血清总IgE.结果 ①特应性皮炎患儿唾液中分泌型IgA、溶菌酶含量及血清总IgE阳性率均高于健康儿童,两组比较差异有显著性(P＜0.01);②特应性皮炎患儿唾液分泌型IgA及溶菌酶含量与SCORAD评分均呈正相关(P均＜0.01),血清总IgE阳性组患儿分泌型IgA含量高于阴性组,差异有显著性(P＜0.01).结论 特应性皮炎患儿发作期唾液中分泌型IgA及溶菌酶含量可能增加,从而发挥了抗感染和清除过敏原的作用.
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理肺通络方对肺炎支原体肺炎大鼠肺泡灌洗液中sIgA的干预作用
目的 观察肺炎支原体肺炎大鼠肺泡灌洗液sIgA的含量及理肺通络方的干预作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,每组10只.一次性滴鼻感染肺炎支原体国际标准株(MPFH)菌液(每毫升含肺炎支原体10 7变色单位)造成肺炎支原体肺炎模型.造模第11 d起,除正常组外,其余各组分别灌服生理盐水、理肺通络方水煎剂、阿齐霉素溶液,2 mL/只.中药组连续服药10 d,西药组前、后3 d灌药液,中间4 d灌生理盐水.在治疗的第11 d处死动物,观察各组大鼠血清MP-IgM滴度及右肺组织形态学,采用放免双抗夹心法检测sIgA含量.结果 模型组大鼠血清MP-IgM阳性,光镜下显示肺组织炎性细胞浸润和组织损伤明显;与正常组比较,模型组、中药组、西药组肺泡灌洗液中sIgA含量显著降低,有高度统计意义(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组sIgA含量显著升高(P ＜0.01);中药组与西药组比较有统计意义(P＜0.05).结论 肺炎支原体肺炎大鼠肺泡灌洗液sIgA含量下降,理肺通络合剂能提高呼吸道局部sIgA含量,且优于西药阿齐霉素,可能有助于降低再次感染的几率.
