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碱性成纤维细胞生长因子对牵张性脊髓损伤后神经元凋亡的影响
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后神经元凋亡的影响.方法:大鼠脊髓T13-L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位(CSEP)监测P1-N1波幅下降至术前波幅的70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下隙置细导管,治疗组分别于术后即刻、0.5、1、2、3、4、8、12及24h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水,然后于术后1d、4d、7d、14d及21d处死取材(n=4).采用流式细胞仪及TUNEL法观察脊髓细胞凋亡情况,采用行为学评分及CSEP检查大鼠功能恢复情况.结果:术后4、7、14、21d,bFGF治疗组用流式细胞仪检测的凋亡率及TUNEL法染色示细胞凋亡均明显低于对照组(P＜0.05、0.01).神经行为学评分及皮层体感诱发电位也显示出大致相同的趋势.结论:碱性成纤维细胞生长因子能抑制牵张性脊髓损伤后神经元凋亡,并能促进脊髓功能恢复.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 凋亡 碱性成纤维细胞生长因子 皮层体感诱发电位 -
碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能影响的研究
目的:观察bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能恢复的作用.方法:大鼠脊髓T13-L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位CSEP监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于即刻、1、2、3、4、8、12、24h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水.术后1、2、3、6周进行联合行为评分及CSEP检查.结果:bFGF治疗组大鼠CBS评分、CSEP波幅及潜伏期恢复均好于对照组.结论:bFGF对大鼠牵张损伤脊髓的功能恢复有明显的促进作用.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 皮层体感诱发电位 碱性成纤维细胞生长因子 -
碱性成纤维细胞生长因子对牵张性脊髓损伤后一氧化氮合酶活性的影响
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于术后即刻0.5、1、2、3、4 h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF 20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶(NOS)含量.结果正常组NOS活性为3.92±1.31,脊髓损伤后各时相点生理盐水组较正常组NOS活性显著增加,而bFGF治疗组NOS活性明显下降,与生理盐水组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论bFGF能够抑制脊髓损伤后NOS的活性,减轻脊髓继发性损害,从而保护脊髓组织.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 碱性成纤维细胞生长因子 一氧化氮合酶 -
牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达及其作用的实验研究
目的:观察大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓神经细胞中半胱氨酸天冬氨酶3(Caspase-3)的表达及其在神经细胞凋亡中的作用.方法:大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后维持10min,分别于术后6h、1、4、7、14、21d处死取材.采用流式细胞仪、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学检测等方法观察大鼠脊髓神经细胞中Caspase-3表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性.结果:脊髓损伤后神经细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3免疫组织化学阳性表达及Caspase-3活性测定均较空白对照组及椎板切除组显著升高(P＜0.05或0.01),前三项指标改变趋势大致相同,均为术后7d达高峰,而Caspase-3活性则术后4d达高峰.结论:大鼠牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达增高、Caspase-3活性增强,是检测神经细胞凋亡的早期生物学指标,对认识脊髓损伤机制具有一定的意义.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 半胱氨酸天冬氨酸酶3 凋亡 -
碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响
研究表明,外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)通过机械泵入髓内或鞘内能减轻组织损伤,增加功能恢复[1].本实验通过牵张性脊髓损伤模型,动态观察碱性成纤维细胞生长因子对脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响及脊髓功能恢复情况.
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牵张性脊髓损伤动物模型制备及评价
背景:建立牵张性脊髓损伤动物模型,对进一步探讨其病理生理改变及临床意义提供了良好的基础.目的:就牵张性脊髓损伤动物模型的制备及评价方面做一综述.方法:应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中关于牵张性脊髓损伤动物模型的文章,在关键词中以"牵张性;脊髓损伤;动物模型;神经功能;运动功能"或"tractive,spinal cord injury,animal model,neural function,motor function"为检索词进行检索.选择文章内容与牵张性脊髓损伤相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章.初检得到285篇文献,根据纳入标准选择30篇文章进行综述.结果与结论:脊髓损伤模型繁多,包括挫伤模型、压迫损伤模型、牵张性损伤模型、缺血损伤模型、横断损伤和化学损伤等.牵张性脊髓损伤动物模型的建立,对进一步探讨其病理生理改变及临床意义提供了良好的基础.
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牵张性新骨形成术生物学基础的研究进展
牵张性新骨形成(distraction osteogenesis,DO)是利用可移动的外固定器逐步分离骨切开手术的两骨端机械性诱导新骨形成的有效技术.自从1904年Codivialla第一次提出下肢延长术后,人们对这一技术发生了浓厚兴趣.
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bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓神经元影响的实验研究
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后神经元影响的作用.方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,CSEP监测P1～N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于术后即刻、1、2、3、4、8、12及24h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水,然后于术后1d、4d、7d、14d及21d处死取材(n=4).应用行为学及CSEP检查大鼠功能恢复情况,应用尼氏染色法观察神经元及尼氏体密度,并用计算机图像分析系统进行定量分析.结果 bFGF治疗组大鼠的神经功能恢复与对照组相比差异有显著意义.尼氏染色的图像分析显示:bFGF治疗组的神经元截面积及尼氏体密度与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01).结论 bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能及神经元形态的恢复有明显的促进作用.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 神经元 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) -
腰椎间盘摘除术并发牵张性神经损伤
目的:为了解腰椎盘突出症手术牵张性神经损伤的机制和临床特点,总结损伤原因和防治方法.方法:回顾分析36例腰椎间盘手术牵张性神经损伤的临床治疗及效果.结果:平均随访2.8年,28例神经功能有不同程度的恢复,8例无恢复.结论:牵张性神经损伤在腰椎盘手术中较常见,多因不适当的手术操作所致,术中小心分离神经粘连,避免长时间过分牵拉神经根,冰盐水冲洗伤口,术后激素及脱水剂、丹参、高压氧治疗是预防和治疗的关健.
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皮层体感诱发电位监测脊髓牵张性损害的实验研究
目的探讨术中及术后皮层体感诱发电位(CSEP)对脊髓牵张性损害的监测作用. 方法切除大鼠T13～L2双侧椎板显露脊髓,用特制的脊柱撑开器放置在大鼠T12～L3椎体横突上纵向牵张,同时用CSEP进行术中、术后监测.40只SD大鼠随机分成对照组和CSEP P1-N1波幅下降30%,50%,70%组,观察术中、术后CSEP的变化,比较各组术后神经功能和病理检查结果. 结果随着撑开距离的增加,波幅下降至术前波幅30%组及正常组的CBS评分分别为(14.80±3.98)和0分,神经元计数分别为(79.60±3.53)个和(82.70±3.41)个,二者相比差异无显著性意义.光镜下脊髓神经元体积稍小,神经纤维形态正常;波幅下降50%及70%组的CBS评分分别为(52.10±6.12)和(74.60±8.97)分,神经元计数分别为(67.80±3.85)个和(45.70±4.42)个.与正常组及30%组相比差异有显著性意义(P<0.01).光镜观察神经元间隙增大,神经元退变、减少、溶解或坏死,脊髓结构破坏,出现片状出血灶,大量胶质细胞浸润. 结论 CSEP对脊髓牵张性损害具有良好的监测作用,对脊髓神经功能和预后判断具有重要价值.
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牵张性成骨术在口腔颌面外科的应用进展
牵张性成骨术(Distraction Osteogenesis, DO) 是通过骨切开后,应用特制的牵引装置,缓慢牵拉使截骨间隙中形成新骨从而达到骨骼延长的目的。这一技术初用于四肢骨的延长，近年来引入口腔颌面外科及整形外科领域，它的出现和应用为常规技术难以矫正的牙颌畸形提供了新的方法和思路，并取得了优于传统方法的疗效，世界各国学者们都在关注着这一技术的应用和发展。
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)对牵张性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响.方法用特制的脊柱撑开器放置在大鼠脊髓T12～L3椎体横突上纵向牵张,同时皮层体感诱发电位监测,建立大鼠牵张性脊髓损伤模型.用免疫组织化学染色法观察c-fos基因的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析.结果脊髓损伤后神经元C-FOS蛋白D值较正常组显著增加,表达高峰出现在损伤后2 h,而bFGF治疗组在各时相点均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论碱性成纤维细胞生长因子能显著抑制脊髓损伤后c-fos基因的表达,这可能是bFGF保护神经元并减轻脊髓损伤的机制之一.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 c-fos基因 碱性成纤维细胞生长因子
