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血浆suPAR与IgA肾病患者局部节段性肾小球硬化的相关性分析
目的 分析血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)与免疫球蛋白A(IgA)肾病患者局部节段性肾小球硬化的相关性.方法 回顾性分析75例IgA肾病患者的临床资料,对其血浆suPAR浓度进行检测.采用Pearson相关性分析血浆suPAR浓度与IgA肾病患者各项临床指标的相关性,并用单因素分析和多元线性回归分析血浆suPAR浓度与患者伴发局部节段性肾小球硬化的相关性.结果 IgA肾病患者血浆suPAR浓度为897.98～3989.68 pg/ml,平均为(2109.46±325.35)pg/ml.经Pearson相关性分析结果显示,患者血浆suPAR浓度与年龄、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血尿素氮(BUN)及24小时蛋白尿均存在正相关关系(P<0.05),与血红蛋白(HGB)、红细胞计数(RBC)、血肌酐(SCr)及肾小球滤过率估计值(eGFR)浓度均存在负相关关系(P<0.05),而与血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、尿酸(UA)水平均无显著性关系(P>0.05).75例IgA肾病患者中,33例患者伴有局部节段性肾小球硬化.经单因素分析结果显示,伴有局部节段性肾小球硬化的IgA肾病患者血浆suPAR浓度较无局部节段性肾小球硬化者明显升高(P<0.01);经多元线性回归分析结果显示,性别、年龄、SCr、伴局部节段性肾小球硬化与血浆suPAR浓度均密切相关(P<0.01).结论 IgA肾病患者血浆suPAR浓度与患者年龄、肾功能均存在显著关系,故此可作为评估IgA肾病患者局部节段性肾小球硬化的潜在预测因子.
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肾性高血压合并妊娠1例
1 临床资料患者,女,36岁,以“发现血压升高1年,头晕2d”为主诉.1年前体检时测血压150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),不伴头晕、头痛、耳鸣、视物旋转、恶心、呕吐,无阵发性心悸、出汗、面色苍白、肢体活动障碍,无尿频、尿急、肉眼血尿、泡沫尿、双下肢水肿等,未予正规诊治.
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雷公藤多苷联合盐酸贝那普利治疗免疫球蛋白A肾病的疗效及安全性研究
目的 探讨雷公藤多苷联合盐酸贝那普利治疗免疫球蛋白A肾病的疗效及安全性.方法 此次依不同治疗方式将2015年1月~2016年12月于我院治疗的免疫球蛋白A肾病患者80例分组为:对照组用盐酸贝那普利治疗,观察组用雷公藤多苷+盐酸贝那普利治疗;严格观察两组患者各项实验数据,并将所获相关数据作对比分析.结果 雷公藤多苷+盐酸贝那普利(观察组)治疗免疫球蛋白A肾病患者的效果优于单纯盐酸贝那普利(对照组)治疗效果,患者各机体指标水平改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 免疫球蛋白A肾病患者选择雷公藤多苷+盐酸贝那普利治疗的效果显著,可充分改善患者各机体指标水平,促使临床症状得以改善,值得临床上广泛应用.
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来氟米特与泼尼松对免疫球蛋白A肾病的临床疗效与安全性研究
目的 观察来氟米特与糖皮质激素治疗免疫球蛋白A( IgA)肾病的临床疗效及安全性.方法 60例IgA肾病患者分为试验组28例,对照组32例.对照组口服泼尼松0.5 mg· kg-1 ,2个月后每2周减少5 mg;试验组口服来氟米特20 mg,每日2次,3 d后改为20 mg,每日1次. 2组患者治疗周期均为3个月. 比较2组患者治疗前后的24 h尿蛋白、肾小球滤过率及血清白蛋白变化及临床疗效. 结果 对照组与试验组的临床总有效率分别为53.13%和64.29%,差异无统计学意义( P>0.05 );与治疗前相比,2组患者治疗后24 h尿蛋白明显降低,而肾小球滤过率及白蛋白明显升高( P<0.05 );但治疗后上述指标组间比较差异无统计学意义( P<0.05 );试验组与对照组不良反应发生率分别为21.43%和15.63%,差异无统计学意义( P>0.05 ). 结论 来氟米特治疗IgA肾病安全有效,与糖皮质无明显差异.
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雷公藤多苷联合糖皮质激素治疗免疫球蛋白A肾病的临床研究
目的 评价雷公藤多苷联合糖皮质激素治疗免疫球蛋白A (IgA)肾病的临床疗效和安全性.方法 120例IgA肾病患者随机分为试验组58例和对照组62例,对照组口服醋酸泼尼松片0.5 mg·kg-,qd和氯沙坦钾50 mg·d-1,qd,试验组在对照组的基础上口服雷公藤多苷片1 mg·kg-1,tid,2组患者疗程均为3个月.观察2组的临床疗效、肾功能指标及不良反应发生率.结果 试验组和对照组总有效率分别为89.7％和74.2％,试验组显著高于对照组(P＜0.05);试验组治疗后尿素氮、尿酸和血肌酸酐均显著低于对照组(P＜0.05),且较治疗前显著降低(P＜0.05).2组不良反发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤多苷联合糖皮质激素治疗IgA肾病较单用糖皮质激素疗效更为明显,且不增加不良反应发生率.
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雷公藤多苷治疗免疫球蛋白 A肾病的临床研究
目的：评价雷公藤多苷与小剂量糖皮质激素治疗免疫球蛋白A肾病的临床疗效及其对患者T淋巴细胞亚群的影响。方法入选免疫球蛋白A肾病患者86例（试验组）和健康者91例（对照组）作为研究对象。试验组口服氯沙坦钾50 mg · d－1， qd ＋醋酸泼尼松片0.5 mg · kg－1， qd ＋雷公藤多苷片1 mg· kg－1，tid，疗程为3个月。分别检测患者治疗前后及健康查体人员血清T淋巴细胞Th1／Th2细胞因子及免疫球蛋白A的临床疗效。结果治疗前，试验组干扰素（IFN）－γ和白细胞介素（IL）－2显著低于对照组（P＜0.05）；IL－4和IL－10显著高于对照组（ P＜0.05）。治疗3个月后，试验组临床总有效率为91.8％。治疗后，试验组患者尿素氮、尿酸和血肌酸酐均较治疗前显著降低（P＜0.05）；IFN－γ及IL－2较治疗前显著升高（P＜0.05），IL－4及IL－10较治疗前显著降低（ P＜0.05）。结论雷公藤多苷治疗免疫球蛋白A肾病的临床疗效确切，对患者T淋巴细胞亚群失衡有一定的调节作用。
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雷公藤多苷联合贝那普利治疗免疫球蛋白 A肾病的临床研究
目的：评价雷公藤多苷联合贝那普利治疗免疫球蛋白A（ IgA）肾病的临床疗效及安全性。方法96例IgA肾病患者随机分为A组（n＝31）、B组（n＝33）和C组（n＝32），分别口服贝那普利10 mg· d－1、雷公藤多苷60 mg· d－1及两药联合，疗程为3个月，分别于治疗前后测定患者24 h尿蛋白水平。结果 A、B和C组总有效率分别为35.5％，48.5％和75.0％，C组显著高于A、B组（ P＜0.05）；C组患者治疗后24 h尿蛋白显著低于A和B组（ P＜0.05）；3组患者药物相关不良反应差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论雷公藤多苷联合贝那普利可显著提高IgA肾病临床疗效，降低尿蛋白水平。
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雷公藤多苷联合盐酸贝那普利治疗免疫球蛋白A肾病的临床疗效及安全性研究
目的 探究针对免疫球蛋白A(IgA)肾病患者实施雷公藤多苷联合盐酸贝那普利药物治疗的临床效果及安全性.方法 66例免疫球蛋白A肾病患者,遵照患者的就诊次序按随机数字表法分为研究组和参照组,每组33例.参照组行盐酸贝那普利口服药物治疗,研究组在行盐酸贝那普利口服药物治疗基础上联合实施雷公藤多苷口服药物治疗.观察比较两组患者的临床治疗效果、肾脏生理功能指标评分及临床不良反应发生情况.结果 治疗后,研究组的临床治疗有效率为87.88％(29/33),明显高于参照组的63.64％(21/33),差异具有统计学意义(χ2=5.280,P<0.05);研究组的肾脏生理功能指标评分为(95.28±10.85)分,明显高于参照组的(87.26±10.01)分,差异具有统计学意义(t=3.121,P<0.05);研究组的临床不良反应发生率为21.21％(7/33),显著低于参照组的48.48％(16/33),差异具有统计学意义(χ2=5.405,P<0.05).结论 针对免疫球蛋白A肾病患者实施雷公藤多苷联合盐酸贝那普利药物治疗,能够获取较好临床结果,适宜推广运用.
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生活护理干预对IgA肾病合并代谢综合征患者代谢水平的影响价值评估
目的 分析生活护理干预对免疫球蛋白A(IgA)肾病合并代谢综合征患者代谢水平的影响.方法 38例IgA肾病合并代谢综合征患者,采取电脑随机分组法分为A组与B组,每组19例.A组实施生活护理干预,B组采取常规护理.比较两组患者的相关代谢指标水平.结果 干预前,两组患者的24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐、尿酸、甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、舒张压、收缩压、腰臀比、体质量指数水平比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,A组患者的24 h尿蛋白定量(0.85±0.31)g、尿素氮(8.41±2.26)mmol/L、血肌酐(96.26±25.14)mmol/L、尿酸(412.26±61.33)mmol/L、甘油三酯(2.05±1.21)mmol/L、胆固醇(4.06±1.16)mmol/L、空腹血糖(5.42±1.14)mmol/L、舒张压(72.26±4.26)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、收缩压(124.56±9.63)mm Hg、腰臀比(0.74±0.05)、体质量指数(21.26±2.10)kg/m2均低于B组的(1.29±0.28)g、(10.21±2.17)mmol/L、(114.10±20.21)mmol/L、(486.64±71.19)mmol/L、(3.26±1.25)mmol/L、(5.19±1.08)mmol/L、(6.31±1.10)mmol/L、(80.21±6.63)mm Hg、(130.22±8.59)mm Hg、(0.86±0.08)、(24.22±2.23)kg/m2,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 生活护理干预应用于IgA肾病合并代谢综合征患者中有利于改善代谢指标.
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益气滋肾法治疗气阴两虚型IgA肾病的临床研究
目的 探讨分析益气滋肾法治疗气阴两虚型免疫球蛋白A(IgA)肾病的临床效果.方法 100例气阴两虚型IgA肾病患者,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组50例.对照组患者使用常规西药治疗,观察组在对照组的治疗基础上予以益气滋肾法治疗.比较两组患者的治疗效果、治疗前后24 h尿蛋白定量、尿红细胞排泄率、中医症状积分.结果 观察组总有效率为92.00％,高于对照组的64.00％,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者24 h尿蛋白定量、尿红细胞排泄率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组24 h尿蛋白定量、尿红细胞排泄率优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者中医症状积分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组中医症状积分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 临床治疗气阴两虚型IgA肾病采用益气滋肾法能有效提升治疗效果,更显著改善患者临床症状,促进患者生活质量的提高,具有较高的临床应用价值,值得推广.
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补肾活血方联合中医靶向透药治疗以血尿为主型IgA肾病的临床研究
目的 观察补肾活血方联合中医靶向透药治疗以血尿为主型免疫球蛋白A(IgA)肾病的临床疗效.方法 60例以血尿为主型IgA肾病患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例.两组均给予贝那普利片和益肾方基础治疗,治疗组在此基础上加用补肾活血方联合中医靶向透药治疗.比较两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血肌酐水平的变化及临床疗效、中医证候疗效.结果 治疗组临床总有效率为90.00％,对照组临床总有效率为83.34％,比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组中医证候总有效率为93.33％,高于对照组的73.33％,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者24 h尿蛋白定量及尿红细胞计数低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).两组治疗后血肌酐均较治疗前稍有下降,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 补肾活血方联合中医靶向透药治疗以血尿为主型IgA肾病疗效显著,安全性高,值得临床推广.
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小柴胡胶囊治疗免疫球蛋白A肾病的疗效观察
目的:探讨小柴胡胶囊治疗免疫球蛋白A肾病的疗效.方法:选取2015年12月—2016年12月佛山市南海区第四人民医院收治的免疫球蛋白A肾病患者60例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例.对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用小柴胡胶囊.对比两组患者的24 h尿蛋白定量、血压、尿红细胞计数、血清肌酐水平、临床疗效及不良反应发生情况.结果:治疗后,两组患者24 h尿蛋白定量、血压、尿红细胞计数及血清肌酐水平均较治疗前明显改善,且观察组患者明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的总有效率为93.33％(28/30),明显高于对照组的66.67％(20/30),差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组患者不良反应发生率分别为13.33％(4/30)、16.67％(5/30),差异无统计学意义(P>0.05).结论:小柴胡胶囊治疗免疫球蛋白A肾病的疗效显著,可明显改善患者的临床症状,不良反应少.
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慢性肾功能不全IgA肾病患者资料分析
目的 探讨个体化、低剂量、联合免疫抑制剂治疗方案对慢性肾功能不全免疫球蛋白A(IgA)肾病的治疗效果.方法 收集62例接受个体化免疫抑制剂治疗的慢性肾功能不全IgA肾病患者的临床和病理资料,分析其治疗效果,比较不同疗效组患者的临床指标和病理参数.结果 2013～2015年本院有慢性肾功能不全的IgA肾病患者78例,其中62例患者均接受个体化、低剂量、联合免疫抑制剂方案治疗.随访≥12个月后,完全缓解18例,部分缓解34例,未缓解10例,有效缓解率为83.87％.不同疗效患者的性别、年龄、血红蛋白(Hb)、尿酸(SUA)、甘油三酯(TG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);未缓解患者的慢性肾脏病(CKD)5期、高血压、血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)水平与完全缓解、部分缓解患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同疗效患者的24 h尿蛋白定量(Upro)、血浆白蛋白(Alb)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).不同疗效患者内皮细胞增殖(E)指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);未缓解患者系膜细胞增生(M)、肾小管萎缩(T2)指标与完全缓解患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);部分缓解患者节段硬化(S)、T0指标与完全缓解患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);未缓解患者M、S、T2指标与部分缓解患者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合免疫抑制剂治疗方案应用于慢性肾功能不全IgA肾病患者的治疗中,能在短期内有效缓解尿蛋白和稳定肾功能.治疗慢性肾功能不全IgA肾病患者的方案要依据其临床表现和肾脏病理改变来制定.
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老年原发性高血压病并发IgA肾病1例
1病历报告患者,女,65岁,退休干部.因高血压病史10年,乏力、水肿、腰痛15d,于2002年3月4日住心内科.患者10年前诊断原发性高血压,长期口服硝苯地平治疗,偶测血压150～130/95～70mmHg,无水肿,夜尿增多,能胜任一般体力劳动.入院前15d因食海鲜后腹泻数次,随后感乏力、腰痛,颜面及双下肢水肿,无发热、血尿、便血.既往无糖尿病及尿频、尿急、尿痛史.停经12年.入院体检:T36.5℃,BP 145/100mmHg.皮肤、巩膜无黄染,无淤斑,无明显贫血貌,颜面轻度水肿,口唇无发绀.
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探讨非肾病综合征表现的IgA肾病患者血脂与临床及病理特征的影响
目的：探讨非肾病综合征表现的免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）肾病患者血脂与临床及病理特征的影响。方法回顾性分析2008年6月至2015年7月经本院肾活检确诊为原发性IgA肾病中表现为非肾病综合征的成人患者529例。根据血脂水平分为高脂血症组和血脂正常组。结果与血脂正常组相比，高脂血症组患者的体重指数（body mass index，BMI）、收缩压、舒张压、尿酸（uric acid，UA）、24小时尿蛋白定量均显著升高，肾小管萎缩间质纤维化、肾间质炎性细胞浸润程度较重，差异具有显著性（P＜0.05）。结论即使在非肾病综合征表现的IgA肾病患者中，高脂血症的发生率仍高达70.3%。并且该类患者的BMI、血压、UA、24小时尿蛋白定量均显著升高，肾小管萎缩间质纤维化、肾间质炎性细胞浸润程度较重。
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百蕊草提取物对免疫球蛋白A肾病模型大鼠的治疗作用
目的：考察百蕊草提取物对免疫球蛋白A肾病（IgAN）模型大鼠的治疗效果，以明确有效部位。方法采用水煎提取百蕊草，AB‐8大孔树脂吸附，乙醇梯度洗脱制备各部位。给予大鼠口服牛血清蛋白（400mg／kg），皮下注射蓖麻油、CCl4联合尾静脉注射脂多糖造模。从第8周起，对阳性组[雷公藤多苷（LGT），10mg／kg]、水提取物组（TT，1．0g／kg）、水溶性部位组（TTW，0．4g／kg）、极性部位组（TT20，0．4g／kg）和中等极性部位组大鼠（TT50，0．4g／kg）每天灌胃给药，空白组和模型组给予生理盐水（n＝8），连续5周。观察各组大鼠24h尿量、24h尿蛋白、尿沉渣红细胞计数，实验结束后进行血液生化指标检测、免疫荧光检测、肾组织的病理学检查。结果与空白组相比，模型组大鼠的24h尿蛋白、尿沉渣中红细胞数量、血清中肌酐、尿素氮水平均显著升高。与模型组相比，TT组和TT50组的24h尿蛋白（P＜0．05）、尿沉渣中红细胞数量（P＜0．01）、血清肌酐和尿素氮水平（P＜0．05）降低。各给药组肾组织系膜区的免疫复合物沉积减少、肾小球增大、系膜基质增生、肾小管的损伤状况改善。结论百蕊草水提物及其中等极性部位对IgA肾病大鼠具有良好的治疗作用，其效果优于阳性对照雷公藤多苷。
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免疫球蛋白A肾病发病机制及相关血清标志物
免疫球蛋白A(IgA)肾病是目前世界范围内常见的原发性肾小球疾病.糖基化缺陷的IgA1分子引起自身免疫反应,是IgA肾病发病的始动机制.近年来,在IgA肾病发病机制和标志物方面的研究取得了显著进展,这为IgA肾病的非侵人性诊断、疾病活动监测和疾病特异性治疗提供了基础.该文就IgA肾病发病的分子机制和重要血清标志物的研究进展作一综述.
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葡萄球菌肠毒素B复合感染联合5/6肾切除建立免疫球蛋白A肾病肾小球硬化模型
目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小球硬化模型的建立方法,为研究提供新的模型.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、葡萄球菌肠毒素B(SEB)复合感染组和SEB复合感染联合5/6肾切除组,每组6只.实验12周末观察尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平,免疫荧光观察肾小球中IgA的表达,应用光学显微镜和透射电子显微镜分别观察大鼠肾组织结构及超微结构的情况,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子(TGF)-β1在肾组织中的表达.结果 SEB复合感染联合5/6肾切除组的尿红细胞计数显著高于假手术组和5/6肾切除组(P值均＜0.01),24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01),肾小球系膜区可见大量IgA沉积,且强度较SEB复合感染组强,光学显微镜和透射电子显微镜可见大部分区域出现肾小球硬化伴系膜区电子致密物沉积,肾组织中TGF-β1表达显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01).结论 SEB复合感染联合5/6肾切除制作的IgA肾病肾小球硬化模型在一定程度上符合人类的临床病理特点,可提供一种新的模型.
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沷尼松联合环磷酰胺治疗免疫球蛋白A肾病伴肾病综合征和肾功能不全
目的 比较单纯糖皮质激素治疗与糖皮质激素联合环磷酰胺(CTX)治疗对原发性免疫球蛋白A(IgA)肾病(IgAN)伴肾病综合征和肾功能不全患者的疗效.方法 选择上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏内科2004年1月-2010年5月经肾穿刺活组织病理检查确诊为原发性IgAN的患者110例,合并肾病综合征,同时伴或不伴肾功能不全.将患者分为单纯激素组和激素联合CTX组,每组55例.单纯激素组:伴肾功能损伤者29例,肾功能无明显损伤者26例；予沷尼松0.8～1 mg·kg-1·d-1,12周后每3～4周减原剂量的10％～15％,直至维持剂量10～15mg/d,继续治疗24周.激素联合CTX组:伴肾功能损伤者32例,肾功能无明显损伤者23例；激素用法同单纯激素组；予CTX 0.5～0.75 g·m-2·次-1,每4周1次,治疗6次后,改为每8周1次,治疗3次.伴有高血压的患者可以应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物.随访时间为36个月,比较两组患者的临床基线特征和病理资料,监测患者的血白蛋白、24 h尿蛋白定量和血清肌酐水平,比较单纯激素与激素联合CTX治疗伴或不伴肾功能损伤的IgAN患者的疗效及临床预后.结果 各组间年龄、性别构成、高血压发生率、血尿发生率、血白蛋白、24 h尿蛋白定量和血清肌酐水平,球性硬化、系膜增生、新月体形成、间质硬化、小管萎缩、血管病变所占百分率等评分方面的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).伴肾功能损伤的患者中,从随访第3个月开始,单纯激素组和激素联合CTX组的血白蛋白水平均较基线水平显著升高(P值均＜0.05),24 h尿蛋白定量水平均较基线水平显著降低(P值均＜0.05).随访期间,单纯激素组的血清肌酐水平与基线水平的差异无统计学意义(P＞0.05)；随访第24和36个月,激素联合CTX组的血清肌酐水平均较基线水平显著升高(P值均＜0.05).肾功能无明显损伤的患者中,从随访第3个月开始,单纯激素组和激素联合CTX组的血白蛋白水平均较基线水平显著升高(P值均＜0.05),24 h尿蛋白定量水平均较基线水平显著降低(P值均＜0.05).随访期间,两组间血清肌酐水平与基线水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).治疗期间,两组的安全性均较好,其中单纯激素组出现糖耐量异常2例,在激素减量后好转；肝功能损伤1例,经保肝治疗后肝功能恢复正常.激素联合CTX组出现骨质疏松1例,糖耐量异常2例.两组均未出现严重感染等不良反应.结论 在肾功能不全的IgAN肾病综合征患者中应用细胞毒类药物治疗,与单纯糖皮质激素治疗相比,均可明显减少蛋白尿,缓解肾病综合征,但尚无充分的研究证据表明CTX的应用对改善患者预后及延缓肾功能减退有益.
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IgA肾病大鼠肾Smurf2与TGF-β1表达的关系及其意义
目的 明确免疫球蛋白(IgA)肾病大鼠Smad泛素化调节因子2(Smurf2)与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的部位、关系,及其对肾脏病变的影响.方法 将27只4～6周龄雄性SD大鼠,随机分成3组,分别为正常对照组,轻度系膜增生组及中重度系膜增生组,每组9只,使用牛血清+脂多糖+四氯化碳方法制造IgA肾病模型,并使用原位免疫荧光方法观察Smurf2及TGF-β1蛋白表达部位.使用qRT-PCR方法及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别进行Smuf2、TGF-β1 mRNA及蛋白质表达.结果 (1)IgA肾病模型造模成功,中重度系膜增生组系膜增生程度和肾间质基质增生纤维化程度较轻度系膜增生组明显,正常对照组无系膜增生、间质基质增生纤维化改变.IgA肾病组系膜在可见IgA颗粒性沉积,以中重度系膜增生组明显,正常对照组阴性.(2)Smurf2和TGF-β1主要在IgA肾病肾小球表达,其次在肾小管表达,正常对照组偶见表达,二者表达量呈正相关.(3)Smurf2 mRNA和TGF-β1 mRNA在IgA肾病组表达较对照组增加,且在中重度系膜增生组表达多.结论 IgA肾病Smurf2主要在肾小球表达,与TGF-β1表达部位及趋势相同,随着系膜增生程度加重,表达增多,Smurf2表达可能通过兴奋TGF-β1/Smad信号通路在IgA肾病肾小球硬化及间质纤维化方面起促进作用.
