首页 > 文献资料
-
阿片类物质依赖患者神经介质及细胞信使物质水平观察
阿片类物质依赖是当今全球性公害.吸毒者由于长期吸食毒品,造成精神和躯体依赖,精神上表现出焦虑、烦躁、易激惹,身体肌肉酸痛、蚁爬感等令人难以忍受,是戒毒失败的重要原因.长期滥用毒品将出现典型的精神病性症状如妄想、思维紊乱、焦虑、失眠、意志减退等[1].
-
NMDA-Ca2+-NO路径与阿片戒断综合征
有关阿片类毒品戒断综合征机理的研究,虽有进展,但目前仍尚未完全明了.阿片类药物可引起细胞信使传导系统的改变,包括阿片受体脱敏和下调及与G蛋白偶联、不同亚基G蛋白的上调或下调、腺苷酸环化酶活性的变化、转录因子的激活等[1],尤其是兴奋性氨基酸(EEA)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)受体、Ca2+、一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP),在吗啡依赖形成及产生戒断综合征中起十分重要的作用.
-
一氧化氮对青光眼神经节细胞的调节
一氧化氮(NO)在青光眼中的作用倍受各界学者的关注.一氧化氮是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质.它的主要作用有:①作为内皮细胞依赖性的血管调节物质;②充当神经递质;③增强机体非特异性免疫防御功能;④细胞保护作用(低浓度)和细胞毒作用(高浓度).NO主要是由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合成酶(NOS)催化下转化为L-羟基-精氨酸,然后进一步氧化成稳定的NO和NO终产物而失去活性.NOS可分为NOS I型,即脑源性NOS(bNOS),是可溶性的NOS.
-
肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的表达变化
目的:肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤,同时亦可引起远隔部位的多器官损伤,其中肺脏是易受损的器官之一,若发生急性肺损伤,可导致呼吸功能不全.研究证明此种肺损伤与氧化应激有关.血红素氧化酶(HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型血红素氧化酶(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用,而近来发现CO是体内重要的细胞信使.但在再灌注性肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型.应用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法观察了假手术组,缺血4 h组及缺血4 h再灌注2、4、8、16及24 h组肺组织中HO-1的基因表达和蛋白表达的情况.结果:上述各种检测方法在假手术组和单纯缺血组均未出现阳性信号;再灌注组在再灌4 h时开始出现阳性信号并随再灌注时间延长而逐渐增强,到16 h达到高峰,24 h基本消失.免疫组化结果可见阳性信号主要出现在肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和气道上皮细胞胞质内.结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内有HO-1诱生, 不论在基因水平抑或蛋白水平均明显增高,仍待于进一步探讨.
-
内源性一氧化氮的研究进展
结构简单、高毒性的小分子化合物一氧化氮(nitric oxide)作为重要的细胞信使和效应分子,并介导调节多种生理功能.在心血管系统,神经系统等起着重要作用.一氧化氮的合成过多或不足或一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase,NOS)异常与许多疾病的发生机制有关.本文就内源性一氧化氮的多种功能及与某些疾病的关系进行综述.