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急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉腔内成形术前后血清可溶性CXCL16的变化
急性冠状动脉综合征(ACS)是危害人类健康的重要疾病.目前关于炎症与ACS再狭窄的关系认为其参与了斑块的发生发展及破裂,认识其与炎症反应的关系对冠心病的防治意义重大.
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CXCL16在系统性红斑狼疮患者外周血清中的表达及意义
目的 探讨CXCL16在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血清中表达水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测来自系统性红斑狼疮(SLE)患者(35名)的47份血清和正常对照组15份血清CXCL16水平,收集被检者同批次实验室指标,计算SLE活动指数(SLEDAI),进行统计分析.结果 SLE患者血清中CXCL16水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);具有面部皮损SLE患者血清CXCL16水平较无皮损组高、肾脏损伤SLE患者血清CXCL16水平高于无肾损伤组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);病情相对活动SLE患者(SLEDAI≥10)血清CXCL16水平较相对缓解组(SLEDAI＜10)高,差异有统计学意义(P＜ 0.05);12例经治疗SLE患者SLEDAI评分及血清CXCL16水平减低,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 CXCL16参与SLE的发病过程且与疾病严重程度有一定相关性;CXCL16可能参与了SLE患者皮肤炎症和肾脏损害的发病过程;血清CXCL16水平变化对于判断SLE治疗效果有一定参考意义.
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CXCL16在大动脉粥样硬化性脑梗死中的研究进展
趋化因子CXCL16是新近发现的CXC(α亚族)趋化因子家族新成员.研究发现CXCL16吸引T细胞、自然杀伤细胞向炎症和损伤部位募集,促使细胞之间的黏附和平滑肌细胞增殖,促进巨噬细胞、动脉平滑肌细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,从而参与大动脉粥样硬化形成.血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,其与大动脉粥样硬化性脑梗死的发生密切相关,也为其预防和治疗提供一个新的研究方向.
关键词： CXCL16 动脉粥样硬化 脑梗死 大动脉粥样硬化性脑梗死 -
CXCL16趋化因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用
目的:研究CXCL16在免疫性肝脏损伤中的表达及其功能.方法:运用实时定量PCR检测CXCL16在小鼠肝损伤模型中的表达变化;通过特异中和抗体的体内阻断CXCL16功能实验,观察ALT水平、肝脏病理变化、TNF-α和FasL凋亡基因表达、肝脏内浸润淋巴细胞及其主要T细胞亚群的数量变化以及小鼠存活率等指标,研究CXCL16在肝脏炎症和损伤中的作用,并初步探讨它的可能机理.结论:肝脏组织中CXCL16的上调表达介导了特异性淋巴细胞向肝脏局部组织的趋化和募集,并协同调节其它相关分子的表达,参与肝组织损伤.
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人母-胎界面滋养细胞来源的CXCL16促进蜕膜γδT细胞产生IL-10及TGF-β
目的:探讨人早孕滋养细胞通过CXCL16/CXCR6途径对蜕膜γδT细胞分泌细胞因子功能的影响.方法:临床收集正常早孕妇女绒毛组织及蜕膜组织各10例,体外分离蜕膜γδT细胞和滋养细胞,原代培养滋养细胞12、24、48、72、96小时,ELISA检测培养上清中CXCL16的浓度;RT-PCR检测蜕膜γδT细胞中CXCR6的表达;建立人早孕蜕膜γδT细胞与滋养细胞的共培养体系,同时加或不加CXCL16的中和性抗体,或者γδT细胞与滋养细胞间接共培养,48小时后流式细胞术检测γδT细胞中IL-10和TGF-β的表达.结果:人早孕滋养细胞能够分泌CXCL16,且其浓度呈现时间累积效应;蜕膜γδT细胞则表达CXCR6.与滋养细胞直接共培养后,γδT细胞表达IL-10和TGF-β显著增高,且明显高于间接共培养组,加入CXCL16 的中和性抗体后,IL-10和TGF-β的增加效应被部分抵消.结论:人早孕滋养细胞通过分泌CXCL16促进表达CXCR6的蜕膜γδT细胞产生IL-10和TGF-β,从而可能有利于妊娠期母-胎界面Th2型偏移,进而有利于正常妊娠的维持.
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乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16的检测及其意义
目的 探讨乙肝患者血清趋化因子CXCL16的变化规律及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL16浓度;荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV-DNA;全自动生化仪检测肝功能.结果 对照组(n=25)、急性乙肝组(n=24)、慢性乙肝组(n=32)CXCL16浓度分别为1.676±0.766(ng/nd)、2.150±0.714(ng/ml)、2.417±0.537(ng/ml).急、慢性乙肝组CXCL16浓度显著高于对照组(P值分别为0.015、0.000).急、慢性乙肝组之间比较,差异无统计学意义(P=0.142).HBeAg阳性乙肝组(n=26)与HBeAg阴性乙肝组(n=30)比较,差异无统计学意义(P=0.741).CXCL16浓度与ALT水平无相关性(r=-0.46,P=0.736),与HBVDNA拷贝数也无相关性(r=-0.191,P=0.158),但CXCL16有随病情加重而增高的趋势.结论 CXCL16可能参与了乙肝的炎症损伤机制;ALT、HBVDNA及HBeAg与CXCL16浓度变化无明显相关.
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血清CXC趋化因子配体16水平与2型糖尿大血管病变的相关性
目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清CXC趋化因子配体16（CXCL16）水平与大血管病变的相关性。方法选择68例T2DM患者，其中单纯T2DM组33例，T2DM合并大血管并发症组35例，另选择30例体检健康体检者为对照组；采用ELISA方法测定三组血清CXCL16水平，检测空腹血糖（FPG）、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FIns）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等指标，计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR），并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果单纯T2DM组及T2DM合并大血管并发症组CXCL16水平高于对照组（P＜0.05）；T2DM合并大血管并发症组CXCL16水平高，与单纯T2DM组差异有统计学意义（P＜0.05）。血清CXCL16水平与FPG、FIns、 hs-CRP呈显著正相关（r分别为0.535、0.245、0.519，P＜0.05）；与HOMA-IR、HDL呈显著负相关（r分别为-0.532、-0.542， P＜0.05）；Logistic回归分析显示： CXCL16、BMI、FBG、甘油三酯（TG）是2型糖尿病大血管病变的主要危险因素。结论 CXCL16在T2DM大血管病变的发生中起重要作用。
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趋化因子CXCL16与系统性红斑狼疮的研究进展
趋化因子可以调控免疫细胞在循环系统和器官组织间迁移,诱导细胞分化,以维持组织细胞正常免疫功能的平衡.CXCL16是一个重要的趋化因子成员,在包括红斑狼疮、冠心病在内等多种重大疾病发病中扮演着重要的角色.本文对趋化因子CXCL16及受体与系统性红斑狼疮关系的研究进行综述.
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趋化因子CXCL16对人早孕蜕膜免疫细胞的迁移及分泌细胞因子的调节作用
为了观察趋化因子CXCL16对人早孕蜕膜免疫细胞的选择性募集,并对其分泌细胞因子的调控作用.取正常人肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜免疫细胞(DIC),Transwell试验分别分析rhCX-CL16对PBMC和DIC的趋化作用;加入不同浓度rhCXCL16培养蜕膜免疫细胞72 h,ELISA测定培养上清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10分泌水平的动态变化.结果显示,100 ng/ml rhCXCL16对PBMC和DIC均有明显的趋化作用;中等浓度(50～100 ng/ml)rhCXCL16可以抑制IFN-γ和TNF-α的分泌(P<0.05);50 ng/ml rhCXCL16可以显著抑制IL-6的分泌(P<0.01);而IL-10的分泌在不同浓度rhCXCL16的作用下,均受到显著抑制(P<0.01).趋化因子CXCL16不仅从外周血募集免疫细胞到达子宫蜕膜,而且抑制免疫细胞分泌IFN-γ和TNF-α,同时亦抑制IL-6和IL-10的分泌,从而维持母-胎界面Th1/Th2型细胞因子的动态平衡.
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中西医结合治疗冠心病不稳定型心绞痛25例临床观察
目的：观察中西医结合治疗冠心病不稳定型心绞痛患者的临床疗效及对CXCL16水平的影响。方法：将50例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各25例。对照组给予西医规范化治疗，治疗组在对照组基础上加服益气逐瘀丸，疗程为4周。比较2组临床疗效和血清CXCL16水平的变化。结果：治疗组和对照组总有效率均为96.0%，但治疗组显效率为36.0%，明显高于对照组的8.0%；治疗组CXCL16水平显著低于对照组。结论：中西医结合治疗不稳定型心绞痛疗效确切，且能显著降低患者血清CXCL16水平。
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CXCL16在db/db糖尿病肾病小鼠肾组织中的表达
目的:了解在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中,CXCL16在db/db小鼠肾脏中的表达变化,并对其与DN的相关性进行初步探讨. 方法:选取分别代表DN不同发展阶段的4、8、12、16和20周龄的dh/db小鼠和同龄db/m小鼠各6只;取左肾的一半用于提取总RNA;右肾用于制作冰冻切片、石蜡切片、电镜标本等;利用半定量RT-PCR的方法分析各组小鼠肾脏中CXCL16 mRNA相对表达水平,以免疫组化的方法分析CXCL16蛋白在各组小鼠肾组织中的表达和分布情况;同时测定各组小鼠的体重、血糖、血三酰甘油、血胆固醇和24h尿白蛋白排泄量,分析各组小鼠的肾脏组织病理情况以了解小鼠DN的发生发展情况. 结果:(1)与同龄的db/m小鼠相比,4周龄的db/db小鼠的体重有所增加,但血糖、血三酰甘油、血胆固醇、24h尿白蛋白排泄量均无明显差异,肾脏组织病理分析也无明显变化,说明4周龄的db/db小鼠尚未发生糖尿病;但8周龄的db/db小鼠的血糖、24h尿白蛋白排泄量均已有明显升高,且肾组织中也已出现肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等DN病理改变,说明8周龄的db/db小鼠已发生了DN,但从各方面的情况来看,8周龄db/db小鼠的DN仍较轻,可代表DN早期的情况;自8周龄以后,db/db小鼠的血糖、血三酰甘油、血胆固醇、尿白蛋白排泄量以及肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等情况随着鼠龄的增长而不断的增加,说明db/db小鼠的DN不断进展.(2)与同龄的db/m小鼠相比,CXCL16在4周龄的db/db小鼠肾脏中的表达并没有明显变化;但8周龄db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达水平已有所增加.此后,随着鼠龄的增加,DN的进展,CXCL16的表达水平逐渐增加.(3)在成年正常小鼠,CXCL16主要分布于小鼠肾脏髓质的小管中,相对来说在肾脏皮质中的分布较少;在DN小鼠,分布在肾小管和小球中的CXCL16均有明显增加;且肾小球CXCL16的表达增加主要发生在足细胞的位置.(4)CXCL16在幼年小鼠(指4周龄的db/m和db/db小鼠)肾脏中的表达分布与成年小鼠(指8周龄以上)亦存在一些差异,这可能提示CXCL16与小鼠肾脏的正常生长发育有关. 结论:db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达随DN的发生发展而增高,至少在时间上与DN具有相关性,提示CXCL16可能参与DN的病理过程.
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益气逐瘀丸对气虚血瘀型不稳定性心绞痛患者CXCL16、MMP-9水平的影响
目的 应用益气逐瘀丸治疗不稳定性心绞痛证属中医气虚血瘀型患者,观察其疗效及对CXC趋化因子16(CXCL16)、基质金属蛋白酶-9(MMP 9)的影响.方法 将62例不稳定性心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各31例.2组均予以西医规范化治疗,治疗组加服益气逐瘀丸每次6 g,每日3次,疗程为4周.观察并比较2组疗效和治疗前后血清CXCL16、MMP-9水平的变化.结果 2组各有1例患者退出试验,终纳入病例为治疗组、对照组各30例.2组治疗后中医证候积分均明显下降(P＜0.05),治疗组下降程度明显优于对照组(P＜0.05);2组中医证候疗效总有效率均为93.33％,无统计学意义(P＞0.05),但治疗组显效率为50％,明显优于对照组的23.33％ (P＜0.05);2组CXCL16、MMP-9在治疗后均显著下降(P＜0.05),治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 益气逐瘀丸能有效改善气虚血瘀型不稳定性心绞痛患者的临床症状,还能显著降低患者血清CXCL16、MMP-9水平,该药的治疗作用可能与抗炎、保护血管内皮和稳定粥样硬化斑块等机制有关.
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CXC趋化因子配体16与糖尿病视网膜病变关系的研究
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)为常见和严重的微血管病并发症之一, 可引起DM 患者严重的视力丧失.DR的发病机制至今尚未阐明,而炎症-免疫机制在DR发病机制中的作用现已成为研究热点.
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CD99+/mCD99L2-淋巴瘤细胞亚系中CXCL16的表达及意义
目的 探讨趋化因子CXCL16在淋巴瘤细胞亚系(L428-CD99+和A20-mCD99L2-)中的表达,为深入研究CD99/mCD99L2基因对淋巴瘤细胞趋化因子的影响提供依据.方法 分别提取各组细胞总RNA和蛋白,收集无血清培养细胞上清,应用QPCR、Western blot法和ELISA法分别检测各细胞组中CXCL16的表达并比较差异.结果 CXCL16 mRNA在L428-CD99+细胞中的表达低于对照组,在A20-mCD99L2-细胞中的表达高于对照组(P<0.05).CXCL16总蛋白在L428-CD99+细胞中表达低于对照组,在A20-mCD99L2-细胞中表达高于对照组.ELISA法检测分泌型蛋白在L428-CD99+细胞中表达低于对照组,在A20-mCD99L2-细胞中表达高于对照组(P<0.05).结论 两组淋巴瘤细胞亚系中CXCL16表达与CD99/mCD99L2基因表达呈负相关,提示CD99/mCD99L2基因表达的变化可能影响淋巴瘤细胞该趋化因子的表达.
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丹红注射液对巨噬细胞CXCL16、MMP-1、MMP-9分泌的影响
目的 研究丹红注射液对THP-1细胞来源的巨噬细胞分泌CXCL16,MMP-1,MMP-9的影响.方法 体外培养THP-1细胞,用佛波醇(PMA)将其诱导成巨噬细胞,接种细胞于6孔板,分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度丹红干预48 h.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清中趋化因子配体16(CXCL16),基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量.结果 随培养液中丹红浓度的升高,巨噬细胞上清中CXCL16、MMP-1、MMP-9较对照组均有不同程度的降低.结论 丹红注射液对体外培养的巨噬细胞CXCL16、MMP-1、MMP-9的分泌有不同程度的抑制效应,在动脉粥样硬化相关疾病的防治中可能发挥更多作用.
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CXCL16及CXCL10在狼疮性肾炎患者中的表达及与疾病活动的相关性
目的 探讨趋化因子配体16 (CXCL16)及趋化因子配体10(CXCL10)在狼疮性肾炎(LN)患者血清、尿液以及肾脏内的表达以及与疾病活动的关系.方法 ELISA法检测LN患者及正常对照者血清、尿液中CXCL16、CXCL10的表达水平,免疫组化法检测经肾脏活检确诊为LN的患者以及正常对照者肾脏组织中的CXCL16的表达水平.结果 LN患者血清以及尿液中的CXCL16、CXCL10与正常对照者比较均升高(P＜0.01),且血清中CXCL10水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分呈正相关(r=0.39,P＜0.01),与补体C3呈负相关(r=-0.49,P＜0.01),尿液中CXCL16水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.34,P＜0.05).正常对照组肾脏的小管上皮细胞可见CXCL16较强的表达,肾小球很少表达,但在LN患者可见小管中表达有所增强,小球中明显增强,其肾内的CXCL16的表达水平较正常对照组上升(P＜0.05),尤以Ⅳ型显著(P＜0.05).结论 CXCL10、CXCL16可能参与LN的发病过程,血清CXCL10和尿液中CXCL16水平的检测对于判断疾病的临床活动具有一定的意义,其中CXCL16可能与LN的病理变化有关.
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恶性肿瘤中CXCL16与CXCR6的研究进展
趋化因子CXCL16/CXCR6的相关报道较多见于在动脉粥样硬化、风湿免疫、炎症性疾病及HIV感染等多种疾病中对白细胞迁移产生的重要作用及靶向治疗研究.由于肿瘤细胞游走与白细胞迁移有许多相似性,目前认为趋化因子家族在肿瘤器官选择性转移及癌症进展中起关键作用,而CXCL16/CXCR6对肿瘤的影响近来受到国内外密切关注,成为当前研究的热点.现将恶性肿瘤中CXCL16/CXCR6研究的进展情况综述如下.
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CXCL16在相关疾病中的作用机制研究进展
趋化因子CXCL16是由入侵部位的防御性免疫细胞产生,不但具有趋化因子的功能,还可作为受体发挥作用,其形式有膜结合型和分泌型两种.CX-CL16在效应T细胞的迁移、细胞免疫应答和炎症反应发挥十分重要的作用.CXCL16趋化因子在免疫性疾病、动脉粥样硬化、病理妊娠、中枢神经系统疾病中的作用已经引起了重视,并且已有大量动物实验及临床试验证实.本文着重于研究趋化因子CX-CL16目前在各类疾病中可能作用机制及进展,为临床治疗及实验研究提供新的思路.
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CXCL16和 ox-LDL 在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义
目的观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化，探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10．5 mg/kg建模，对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24 h尿蛋白定量，全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇，双抗体夹心ELISA方法检测血清CXCL16、ox-LDL及尿液CXCL16，免疫组织化学SABC法检测肾组织CXCL16及ox-LDL表达，PAS染色观察肾脏组织学改变。结果
与对照组相比，模型组小鼠1周末出现血清白蛋白降低（P＜0．05），血清胆固醇及24 h尿蛋白定量升高（P＜0．05或P＜0．01），且持续至实验结束；模型组小鼠血尿CXCL16及血清ox-LDL水平明显增高（P＜0．01），且随着时间延长逐渐增高；模型组肾小球CXCL16、ox-LDL表达较对照组增强（P＜0．01），且随着时间延长表达逐渐增强。结论 CXCL16和 ox-LDL 均参与了阿霉素肾病的发生发展，且与疾病的严重程度有关。血清和尿液CXCL16水平可作为评价其肾组织病理损伤严重程度的无创性指标。 -
肾病综合征氧化低密度脂蛋白脂质肾损伤的实验研究
目的 通过观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素(IFN)、白细胞介素(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平以及MAPK信号通路(p38、JNK、ERK)、NF-κB的磷酸化水平显著升高(P<0.01).结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.
