以突发胸痛为主要表现的TaKo-Tsubo心肌病3例报告

Tako-Tsubo心肌病是一种病因不明的获得性心肌病.又称应激性心肌病.1991年由日本学者Dote[1]首先报道,是指患者遭受极度精神刺激或应激状态下,迅速出现突发胸痛伴心电图ST-T改变,酷似急性心肌梗死的一种急性心脏综合征.

Tako-tsubo心肌病诊断与发病机制的研究进展

Tako-tsubo心肌病,是指患者具有急性冠状动脉综合征表现而冠状动脉正常.发病前常有情绪或机体应激.临床症状为突发胸痛,新出现的心电图改变;一过性的室壁运动异常和左心室射血分数明显降低.心肌酶通常正常或轻度升高.潜在的机制可能包括:冠状动脉多支血管痉挛;冠状动脉微循环功能障碍或痉挛;儿茶酚胺介导的心肌功能障碍等.

Tako-Tsubo心肌病的研究进展

Tako-Tsubo心肌病是1990年Hikaru Sato教授在日本发现并描述的一个新的综合征,其临床特征包括应激诱发的剧烈胸痛、不存在梗阻性冠脉疾病的一过性可逆性左心室功能障碍、心电图ST段抬高和轻度心肌酶升高,临床表现类似急性冠脉综合征.

心尖球形综合征1例

患者，女，56岁，因情绪波动后突然出现胸痛伴恶心、呕吐入院。患者胸痛位于胸骨下段，非压榨性伴胸闷，持续1h余，休息后不能自行缓解，伴全身冷汗，恶心，呕吐1次，呕吐物为胃内容物，无肩背部放射痛，无黑矇、晕厥、昏迷、抽搐，遂来我院急诊就诊。查肌酸激酶同工酶（CK-MB）4．70 ng／ml（正常值0～3．77 ng／ml ），肌红蛋白66．07 ng／ml （正常值25～58 ng／ml），肌钙蛋白T 0．161 ng／ml（正常值＜0．014 ng／ml），血 RBC 3．75×1012／L，Hb 117 g／L，N 0．772，凝血试验正常，D-二聚体正常，电解质正常。心电图示：窦性心动过缓、ST段改变，给予“血塞通、低分子肝素钠、氯吡格雷、拜阿司匹林、辛伐他汀”等药物治疗，请心内科会诊，考虑急性冠状动脉综合征，行急诊冠状动脉造影示前降支近段远端局限性病变，约25％狭窄，余血管未见病变（见图1）；左室造影示左室前壁中段收缩活动明显减弱，心尖部收缩活动正常，LVEF 0．65（见图2）。介入术后患者胸痛好转，仍有胸闷不适，为进一步诊治，收住心内科病房。入院查体：T 36．3℃，P 60次／min，R 20次／min，BP 144／66 mm Hg。神志清，精神欠佳，口唇无发绀，颈静脉无怒张，两肺呼吸音粗糙、未闻及干湿啰音，心率60次／min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，全腹软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿。入院第2天患者胸痛、胸闷症状完全消失，复查CK-MB 9．16 ng／ml，肌红蛋白21．44 ng／ml，肌钙蛋白T 0．177 ng／ml，N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）1378 pg／ml。查心脏彩色超声：左室壁不增厚，静息状态下各阶段收缩活动未见异常，室间隔心尖段、心尖局部膨出；前间隔心尖部应变率降低，左室舒张顺应性降低，左房稍大，二尖瓣、三尖瓣少量反流，LVEF 0．70。入院第5天复查CK-MB 1．46 ng／ml，肌红蛋白＜21 ng／ml，肌钙蛋白 T 0．023 ng／ml。心电图：窦性心动过缓， ST-T段改变。入院第9天复查心脏彩色超声示：左室舒张顺应性降低，二尖瓣轻度关闭不全，三尖瓣少量反流，LVEF 0．66，心尖形态恢复正常，静息状态下各节段收缩活动未见异常。入院后经拜阿司匹林、倍他乐克、坎地沙坦、辛伐他汀、丹参酮等药物治疗患者症状于入院第2天消失，未再复发，入院第11天予以出院，诊断为心尖球形综合征。

中国Tako-Tsubo心肌病荟萃分析

目的 了解中国Tako-Tsubo心肌病的临床特征.方法 对2010年10月以前中国医学期刊报道的52例Tako-Tsubo心肌病患者临床资料进行汇总分析.结果 中老年女性多见,69.2％的患者有应激因素,96.2％的患者表现为胸痛胸闷,23％并发左心功能不全或肺水肿,19.2％并发心源性休克或低血压；98％的患者出现心电图异常改变,其中92.3％ST段抬高,42.3％T波倒置,28.8％出现病理性Q波,30％并发心律失常；50％的患者肌钙蛋白呈阳性或水平升高,59.6％的病例肌酸激酶同工酶升高；84.6％的患者冠状动脉造影正常,15.4％冠状动脉轻度狭窄；急性期超声心动图及左心室造影等检查显示,左心室心尖部及中段呈气球样膨出,运动明显减弱或消失,而左室基底部运动增强,并于36 h～1个月后恢复正常；76.9％诊断为冠心病等疾病.结论 中国Tako-Tsubo心肌病的临床特征与其他国家文献报道相似.

T ako-tsubo 心肌病研究进展

躯体性和情感性应激因素在心血管疾病的发生发展中有重要作用。 T ako‐tsubo心肌病因其症状与急性冠脉综合征类似，而又缺少特异性的检测指标、统一的诊断和治疗标准，常致误诊误治。该文介绍Tako‐tsubo心肌病发病特点、机制、特异性检测指标及临床管理等。

Tako-Tsubo心肌病1例

Tako-Tsubo心肌病( tako-tsubo cardiomyopathy, TTC),又称应激性心肌病、左心室心尖球囊综合征,1991年由日本学者Sato等[1]提出,其主要特征为可逆的左心室室壁运动异常而无冠状动脉的异常.现将我院收治的一例Tako-Tsnbo心肌病报道如下.

再论Tako-Tsubo心肌病

Tako-Tsubo心肌病(Tako-Tsubo Cardiomyopathy,TTC),也称应激性心肌病(Stress-Induced Cardiomyopathy,SID),1990年由日本学者Hikaru Sato及同事首次报道,依照其急性期独特的左心室造影表现(收缩末期底部圆隆、颈部狭小),形似日本渔民捕捉墨鱼的鱼篓(图1,2),而命名为Tako-Tsubo(墨鱼瓶)心肌病,并结合发病早期独有的心尖部收缩功能障碍,将其命名为左心室心尖球囊综合征(left ventricular apical ballooning syndrome).

超声心动图诊断Tako－Tsubo 心肌病并左室流出道梗阻1例

1病例资料
　　患者，女性，63岁，因“突发心前区胸闷、胸痛3小时”入院。2个月前因胃癌行手术治疗，既往有高血压病史。查体：血压75／60 mmHg，心率116次／分，体温36.4℃，呼吸25次／分，神志清楚，口唇无发绀，颈静脉无怒张，律齐，心音低钝，双肺呼吸音略粗，未闻及明显干湿性啰音，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，病理征（－）。心电图：V3导联异常Q波， V4－V6导联ST段抬高；心肌酶谱：肌酸激酶同工酶＞100 ng／mL，肌钙蛋白＞50 ng／mL，肌红蛋白715.4 ng／mL。临床拟诊急性前壁心肌梗死予以急诊冠状动脉造影术，显示冠状动脉无明显狭窄（见图1）。患者低血压原因不明，急诊行床边超声心动图（见图2、3）：左室心尖部膨隆，运动明显减弱，左室基底部运动偏强，左室流出道梗阻，压力阶差70 mmHg，二尖瓣中重度反流，辛普森法测得左室收缩功能减低（左室射血分数42％），肺动脉收缩压69 mmHg。术中予以补液升压治疗，但患者低血压难以纠正，遂予主动脉球囊反搏术，术后转至重症监护室。术后4周内患者先后3次复查超声心动图，其左室心尖形态、功能逐渐恢复，左室流出道梗阻及二尖瓣反流逐渐减轻。术后4周时复查超声心动图提示：左室形态、收缩功能明显恢复（左室射血分数54％），左室流出道梗阻减轻，压力阶差45 mmHg，二尖瓣轻度反流，肺动脉收缩压42 mmHg。患者生命体征平稳，症状明显好转出院。术后8周，门诊复查超声心动图：左室形态、收缩功能恢复正常（左室射血分数62％），左室流出道梗阻明显减轻，压力阶差16 mmHg，二尖瓣轻度反流。

Tako-Tsubo 心肌病研究进展

Tako-Tsubo心肌病（ TTC）又称Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征、应激性心肌病、伤心综合征、左室心尖球囊综合征等。由日本学者 Sato等［1］于1990年首次报道，其主要诱因为心理或躯体应激，临床表现为胸痛、心电图ST-T改变、可逆性左室功能障碍和冠状动脉造影结果正常。现将TTC的研究进展综述如下。

类过敏反应诱发应激性心肌病1例

"心尖球形综合征"1例

患者,女,72岁.因胸痛1个月、加重5 h入院.起病始于1个月前,患者在护理其患病丈夫时,其丈夫身体失衡,手掌重重压在患者胸前,患者突感胸骨后剧烈压榨样痛,同时背部隐痛,伴呼吸困难、微汗,持续达5 h左右症状缓解,当时胸片检查提示第4、6肋骨骨折,但未行心电图检查,诊断为肋骨骨折,行相应治疗后症状渐缓解.

Tako-tsubo心肌病合并甲状腺功能减退症病例报告及文献复习

Tako-tsubo心肌病(Tako-tsubo cardiomyopathy,TCM)又称为左心室心尖球囊综合征、应激性心肌病等,通常被认为是继发于强烈应激后大量儿茶酚胺急剧释放所导致的心肌顿抑[1].晚近,随着临床对该疾病认知程度的不断深化,国外先后有研究报道TCM合并甲状腺功能亢进症,但其合并甲状腺功能减退症者鲜有报道[2-4].本文通过对2例TCM合并甲状腺功能减退症患者诊治过程的全程追踪随访,结合复习国内外新文献,旨在探讨TCM与甲状腺功能异常的关系.

大鼠应激性心肌病模型及其复发模型的制备

目的 探索应用去甲肾上腺素(norepinephrine,NA)制备大鼠应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy,SIC)模型的方法,并探讨应用其制备SIC复发模型的可能性.方法 65只雄性SD大鼠(300～350 g)用于本研究.首先取30只按随机数字表法随机分成5个组,分别接受NA 1、2、3、4、5 mg/kg腹腔注射用于探索适剂量.给药90 min后采用超声心动图观察室壁运动,以出现左心室功能障碍,心尖节段(典型)或非心尖节段(非典型)室壁运动失活判定成功造模.确定NA造模适剂量后,另取30只接受单一该剂量NA腹腔注射进行造模及1周后复发造模,5只用于正常对照.结果 NA剂量≥2 mg/kg可诱发出节段性室壁运动异常的SIC模型,且1周内可自行恢复正常;其中4 mg/kg组成功率高达66.67％,为适剂量.30只适剂量NA造模大鼠中,造模成功率为53.3％(典型SIC 3只,非典型SIC13只),1周后其中10只非典型SIC大鼠复发模型诱导成功率为30.0％,且转变为典型SIC.结论 应用NA腹腔注射可成功制备初发、复发SIC模型,制备方法简单精确,重复性好,模型符合SIC患者的临床特征,支持儿茶酚胺毒性效应为SIC的发病机制.

5例Tako-tsubo心肌病的临床特点

目的 总结分析Tako-tsubo心肌病的临床特点,提高对本病的认识.方法 回顾5例病例,分析其临床病史、心电图、超声心动图、冠状动脉和左室造影的特点及随访结果.结果 5例患者均有胸痛症状,心电图均有胸导联ST段抬高,心肌损伤标志物轻度至中度升高,冠状动脉造影基本正常,急性期左室造影和超声心动图有典型的左心室壁球囊样改变,临床症状、心电图及心肌损伤标志物变化快速恢复；随访显示预后好.结论 Tako-tsubo 心肌病是一种特殊类型的心肌病,临床表现与急性心肌梗死极相似,常误诊为急性心肌梗死,应提高警惕.

Tako-Tsubo心肌病的研究进展

1990年日本的Hikaru Sato教授在日本首先发现并描述了一个新的综合征[1],其临床特征包括伴有胸痛的一过性可逆性左心室功能障碍,心电图改变和轻度心肌酶升高,类似急性心肌梗死,而冠脉造影结果正常.心室造影显示,左心室形状类似烧瓶圆底和窄瓶颈,形状很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子.

应激性心肌病研究进展

应激性心肌病又称Tako-Tsubo心肌病或短暂性左室心尖球状扩张,是由刺激(心理或生理)所诱发的,表现为急性可逆性左心室功能不全的一组综合征.其发病由多因素参与,目前尚不明确,可能参与的发病机理有交感儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低等.常见于绝经期女性,多表现为应激因素后出现胸痛、呼吸困难、晕厥症状,临床上酷似急性冠状动脉综合征的表现.经积极治疗,患者大多预后良好.

Tako-tsubo心肌病的研究进展

Tako-tsubo心肌病是一类新近被认识的疾病,表现为可逆性左室心尖部和/或心室中部球样扩张,多为强烈的精神或躯体应激所触发,冠状动脉无明显狭窄.现对其病理生理特点、临床特征、不典型的变异及存在的争议进行综述.

Tako-Tsubo心肌病研究进展

Tako-Tsubo心肌病于1990年由日本的Sato等首次报道,其主要临床表现为胸痛、心电图ST-T改变、可逆性左心室功能障碍和冠脉造影结果正常.Tako-Tsubo心肌病与急性冠脉综合征在临床表现上非常相似,容易导致误诊,但是两者治疗措施相差极大.国内关于Tako-Tsubo心肌病鲜有报道,也缺乏足够的重视和全面的了解,因此我们对此疾病作一综述,希望引起临床关注.