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应激性心肌病的特点分析
目的：分析应激性心肌病的特点，进而提高对该病的认识。方法选取2008年8月至2013年8月收治的应激性心肌病患者20例为研究对象。结果患者的心肌酶正常或轻度升高；急性期左心室造影和超声心动图发生典型改变；心电图表现为胸前导联 ST 段抬高；冠状动脉造影基本正常。结论应急性心肌病是一种特殊类型的心肌病，因此常常出现误诊现象，应高度警惕重视。
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应激性心肌病误诊心肌梗死2例分析
病历资料例1:患者,女,60岁,在与人争吵时突感胸闷、气促、心悸、头晕、恶心,2007年11月5日入院.体检:HR 120 7欠/分,BP 120/65mmHg,神志清楚,精神差,唇无发绀,心音低钝,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺及腹部无异常体睁,双下肢无水肿.心电图(ECG)示窦性心动过速,V1～3呈QS型,V1～33 ST段抬高0.3mV.床旁心脏超声提示各心腔结构正常,室间隔、左心室前壁、心尖部运动减低且不协调,射血分数(EF)45%.初诊为冠心病、急性前壁心肌梗死.予抗血小板聚集调脂,并急诊冠脉造影检查未见冠脉病变.1天后复心脏超声示结构及运动正常.发病4小时肌酸激酶(CK)430U/L及CK 同工酶(CK 2MB)32U/L,24小时CK530U/L,CK同工酶42U/L.
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应激性心肌病发病机制的研究进展
应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）是一种在精神或躯体应激后，出现严重但可逆的左室局部收缩功能异常的心脏疾病。本病的发病机制尚不清楚，目前可能的机制包括氧化应激、冠状动脉微血管功能障碍、心肌炎症、儿茶酚胺毒性、雌激素缺乏等，但主要是由儿茶酚胺过度释放所致的心脏毒性。尽管大部分应激性心肌病患者可以康复，但在发病过程中严重的并发症发生率非常高，以至于需要重症监护治疗。本文旨在对应激性心肌病发病机制的研究现状进行综述。
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左西孟旦对应激性心肌病患者的心脏保护作用
目的 探讨左西孟旦对应激性心肌病(TTC)患者的心脏保护作用.方法 回顾性研究2006年1月至2016年12月温州医科大学附属第二医院重症医学科收治的应激性心肌病患者31例,按照是否使用左西孟旦分为治疗组(12例)与对照组(19例).治疗组严格按照说明书使用左西孟旦,初始负荷剂量为6~12μg/kg,静脉滴注大于10min,之后持续微泵0.1μg·kg-1min-1;对照组未使用左西孟旦.对两组TTC患者的一般资料和心脏相关指标包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDD)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及脑钠肽前体进行比较.同时进行出院随访,平均随访22.3个月,记录患者的长期生存情况.结果 两组患者的急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分[(18±4)分vs.(16±4)分,t=2.057,P=0.049]及ICU住院时间[(16±5)d vs.(21±6)d,t=2.110,P=0.044]比较,差异均有统计学意义.治疗组出院时LVEF较对照组有所增高[(59±9)% vs.(52±8)%,t=2.062,P=0.048];而cTnI高峰值[(8.7±3.2)μg/L vs. (11.4±3.6)μg/L,t=2.120,P=0.043] 及脑钠肽前体高峰值 [(3656±1043)ng/L vs.(4753±965)ng/L,t=2.989,P=0.006]均较对照组降低.治疗组患者中3例死亡,对照组患者中6例死亡,两组患者总体生存情况比较,差异无统计学意义(P=0.325).结论 左西孟旦可以促进TTC患者心脏功能的恢复,减轻心肌细胞的损伤,缩短ICU住院时间,但对其总体生存情况无影响.
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4例应激性心肌病患者应用循证护理的效果
目的 探讨应激性心肌病患者应用循证护理的效果.方法 选取2014年2月-2014年12月间天津医科大学总医院心内科收治的4例应激性心肌病患者,在积极治疗的同时应用循证护理,分析其效果.结果 所有患者均取得较好疗效,且均顺利出院.结论 应激性心肌病患者应用循证护理,效果显著,值得临床推广使用.
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肠系膜动脉栓塞诱发应激性心肌病一例
1 临床资料患者男,66岁,因“腹痛8h”入院.入院前8h田间劳作时突感腹痛,位于中上腹部,性质不清,程度重,未出现放射痛,伴出汗、心悸、气短,蜷缩位可稍减轻,无呕吐、腹泻,无明显胸痛,症状持续约2h不缓解.就诊于当地医院,腹部超声未见异常,心电图检查示心肌缺血,诊断为急性心肌梗死.给予阿司匹林300 mg,氯吡格雷300 mg,阿托伐他汀钙80 mg及哌替啶100 mg肌内注射后腹痛显著减轻,进一步转诊至武汉亚洲心脏病医院急诊科.既往高血压病史10余年,血压控制良好;否认糖尿病、高脂血症等病史.
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应激性心肌病1例
1临床资料患者女,70岁,主因“胸闷、胸痛18 h”入院.入院前18 h精神紧张后出现胸闷、胸痛,程度剧烈,可向左上肢及肩背部放射,予速效救心丸10粒含服,20 min后疼痛减至2/3,后至北京医院急诊.心电图检查示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见Q波,伴ST段抬高0.05 ～0.10 mV(图1).查心肌酶谱:肌酸激酶(CK) 339 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 3.2 ng/ml,心肌肌钙蛋白I(cTnI)0.37 ng/ml.考虑急性下壁心肌梗死收治入院.既往有高血压病、空腹葡萄糖受损等病史,不嗜烟酒.
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应激性心肌病临床特点及预后分析
目的:分析应激性心肌病患者临床资料,总结临床特点及远期预后情况.方法:收集2011-01至2017-12在我院住院确诊为应激性心肌病患者,收集临床资料,定期门诊及电话随访,记录预后情况.结果:共计15例患者入组,其中女性13例(86.7％),入院时超声心动图提示节段性室壁运动异常伴心尖部室壁瘤形成,左心室射血分数为(44.80±10.70)％,血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平为(2429.10±2283.43)pg/ml,经积极治疗出院时超声心动图复查提示节段性室壁运动异常及室壁瘤消失,左心室射血分数提高至(62.90±7.60)％,血清NT-proBNP水平降至(715.14±1912.31)pg/ml,自身前后比较差异有统计学意义(P=0.001),随访过程中无死亡事件,1例首诊2年后争吵复发再住院,治疗后恢复.结论:应激性心肌病患者常有超声心动图节段性室壁运动异常及室壁瘤样改变,伴有NT-proBNP明显增高,积极对症治疗后超声复查节段性室壁运动异常可消失,心功能可恢复,NT-proBNP可明显下降,整体预后好,但仍需注意出院宣教,警惕复发.
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第27例:临床表现为水肿、呼吸困难、腹泻、发热
患者男性,25岁.因"水肿40余d,加重2周,腹泻、发热3d"于2011年5月23日入院.患者于入院前40余d出现恶心、纳减,此后出现双下肢水肿,逐渐加重,伴尿量减少.人院前20 d外院查尿常规+沉渣:蛋白＞3 g/L,红细胞6～8/HP,异形100％.24 h尿蛋白1.88 g.血生化:白蛋白15g/L,肌酐93 μmol/L,总胆固醇17.01 mmol/L,三酰甘油3.76 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇13.05 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.00 mmol/L.入院前2周水肿加重,伴活动耐量减低,平地行走数步即感呼吸困难.入院前3d出现黄色水样便,10 ～20次/d,次日发热,高体温39.5℃.急诊室查血常规正常;白蛋白5 g/L,肌酐170 μmol/L,血钾4.9mmol/L.血气分析:pH 7.46,二氧化碳分压24 mm Hg,氧分压70 mm Hg.超声示少量腹腔积液,双侧胸腔积液.心肌酶:肌酸激酶(CK) 1315 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 13.8μg/L,肌钙蛋白Ⅰ(cTnI) 37.83 μg/L.N末端脑钠肽前体(NT-proBNP) 80872 ng/L.床旁超声心动图:左心室心尖部、左心室前壁及室间隔运动减低,余室壁运动增强,左心房增大,轻度二尖瓣关闭不全,左心室射血分数(LVEF) 45％,少量心包积液.心电图:窦性心动过速.予抗感染、利尿、输白蛋白、抗凝、抗血小板及降脂治疗.尿量1000 ml/d.体质量增加20 kg.个人史:吸烟10余年,7～8支/d,饮酒10余年,每日1瓶啤酒.既往、婚育及家族史均无特殊.
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血清缺血修饰白蛋白与大鼠应激性心肌病相关性分析
目的 探讨缺血修饰白蛋白(IMA)在大鼠应激性心肌病中的表达水平,同时分析其表达水平与心肌损伤相关性.方法 采用异丙肾上腺素诱导制备大鼠应激性心肌病动物模型,通过心脏超声及心电图监测大鼠应激性心肌病时心脏功能的变化情况;应用紫外分光光度仪检测各组大鼠血清中缺血修饰白蛋白表达水平;采用病理切片对大鼠心肌组织损伤进行评分,应用Pearson相关关系分析缺血修饰白蛋白表达水平与心肌损伤评分的相关性.结果 通过心脏超声及心电图检查,发现在异丙肾上腺素诱导大鼠应激性心肌病动物模型中,大鼠心脏结构短轴收缩率(FS)及左室射血分数(LVEF)较空白组及对照组明显降低,而左心室收缩末期内径(LVESd)增加(P＜0.05);应激性心肌病大鼠心电图ST段抬高明显(P＜0.05);通过紫外分光光度仪对血清中IMA表达水平检测,发现应激性心肌病组较空白组及对照组比较明显增高(P＜0.05);通过Pearson相关关系分析发现IMA表达水平与大鼠心肌损伤程度呈正相关(P＜0.05),IMA表达水平与LVEF两者呈负相关.结论 缺血修饰白蛋白在应激性心肌病中表达升高、且与心肌坏死程度及心脏功能相关,有重要的研究价值.
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应激性心肌病动物模型血清血管紧张素Ⅱ浓度变化及缬沙坦的干预研究
目的：探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化，并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组，在0、7和14 d抽血，酶联免疫法吸附试验（enzymelinked immunosorbent assay，ELISA）检测血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）浓度变化；第14天Western blot检测血管紧张素Ⅱ一型受体（angiotensin Ⅱ receptor type 1，AT1）、血管紧张素Ⅱ二型受体（angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）的表达；HE染色观察各组心肌组织变化情况。结果在0、7和14 d，实验组和干预组的血清中AngⅡ浓度显著高于对照组（P＜0.05）；第14天实验组心尖组织AT1表达较对照组显著降低（P＜0.05），而干预组与对照组相比差异无统计学意义。实验组和干预组AT2表达较对照组显著升高（P＜0.05）。HE染色显示实验组动物心尖部游离壁较对照组显著变薄（P＜0.05），而干预组与对照组差异无统计学意义；实验组心尖部心肌组织可见典型的应激性心肌病心肌改变，干预组无此变化。结论AngⅡ可能参与了应激性心肌病的发生，AT1受体拮抗药缬沙坦可以防治应激性心肌病的发生。
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反复心电图ST段抬高伴心肌标志物阳性1例分析
应激性心肌病，又称为Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征（apical ballooning syndrome， ABS）等，其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变。女性多于男性，发病前多有精神或躯体应激事件。心电图特点可表现为ST段抬高，伴病理性Q波，与急性心肌梗死有混淆之处。此类疾病在重症医学领域报道例数相对较少，诊疗上具有一定隐匿性，容易误诊为急性心肌梗死等疾病，需要我们提高对应激性心肌病的认识，早期诊断，通过中西医诊疗适时干预，争取患者获得良好预后。
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儿茶酚胺水平与应激性心肌病的发生(附3例报告)
目的 探讨儿茶酚胺与应激性心肌病发生的相关性.方法 回顾分析2010年1月至今本科收治的3例冠状动脉造影正常以急性心肌梗死收入住院的患者临床资料,并观察是否与儿茶酚胺具有一定相关性.结果 3例患者冠心病,多无心绞痛史,以中老年女性居多;在发病前有强烈的心理或躯体应激状态;症状和心电图表现类似急性心肌梗死,但冠状动脉检查没有明显的固定狭窄.同时检测心肌酶并不高,而检测尿儿茶酚胺水平却显著升高.结论 临床医生应提高对应激性心肌病的认识,当应激性心肌病与急性心肌梗死鉴别诊断困难时,儿茶酚胺显著升高有助于该病诊断.
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应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征对比分析
目的 探讨 应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征对比分析.方法 方便选取该院2016年3月—2017年2月收治的60例应激性心肌病患者作为该次的研究对象,将其作为研究组,另选取同期参与研究的急性前壁心肌梗死患者作为对照组(60例),均对2组患者实施心电图检查,并对临床症状进行观察.结果 该文研究中,应激性心肌病的病理性Q波发生率为15.00%,低于对照组(χ2=24.36,P<0.05),T波倒置的发生率为30.00%,高于对照组(χ2=9.09,P<0.05),无对应性改变情况,低于对照组(64.62,P<0.05);RR间期为(0.69±0.02)s,与对照组差异无统计学意义(t=2.24,P>0.05),QT 间期为(0.44 ±0.06)s,高于对照组(t=5.95,P<0.05);且 QTc 为(0.56±0.04)s,QT 离散度为(100.97±28.36)ms,高于对照组(t=14.52、7.95,P<0.05),V1~V3导联为(4.32±3.09),低于对照组(t=10.36,P<0.05),V4~V6导联为(6.10±4.25),与对照组差异无统计学意义(t=0.01,P>0.05),V4~V6/V1~V3 为(1.52±0.52),高于对照组(t=10.00,P<0.05).结论 应激性心肌病与急性前壁心肌梗死具有一定的相似性,且临床表现特殊,临床中需予以慎重诊断.
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应激性心肌病的诊断分析
应激性心肌病是1990年日本的Hikaru Sato等首次报道的心肌疾病,近几年随着对其认识的提高,报道也越来越多.本文结合本院病例,并参考文献对其临床表现及发病机制进行分析.
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应激性心肌病大鼠心率变异率变化
目的 观察束缚(IMO)应激大鼠心率变异率(HRV)、心肌组织学及心电图变化,研究自主神经在应激性心肌病(SC)中的作用.方法 建立IMO SC动物模型,检测HRV时域、频域指标、心电图、血浆NE、心肌损伤标志物浓度、左心室血流动力学及H&E染色心肌组织学变化.结果 大鼠IMO应激后心率增加、ST段明显偏移及严重心律失常,QTc间期延长[(0.202±0.012)s比(0.172±0.017)s],VLF[(855.92±407.21)ms2比(12853.82 ±5765.48)ms2]、NN50[(29.10 ±5.11)ms比(448.50 ±88.89)ms]、LF[(1760.22±783.57)ms2比(24505.12±10819.95)ms2]明显降低,SDNN[(150.52±29.64)ms比(241.92±78.90)ms]、RMSSD[(206.68±43.48)ms比(343.66±117.68) ms]、HF[(3862.72± 1500.32)ms2比(21947.71 ±10591.51)ms2]及LF/HF[(0.60±0.18)ms2比(0.71±0.18)ms2]轻度降低,左心室内压[(188.87±21.55)mm Hg比(117.91±9.08)mm Hg]、+dp/dt[(18921.27±8582.54)mm Hg/s比(7475.00±1408.33)mm Hg/s]显著增高,-dp/dt明显减低[(-13417.21±6859.33)mm Hg/s比(-7175.70±2166.30)mm Hg/s].血浆NE、cTnⅠ浓度明显升高,心肌炎性细胞聚集,心尖部片状心肌坏死,中部、心底心肌细胞水肿.结论 IMO应激可诱发与临床特征相近的SC.HRV变化提示IMO后交感神经激活,同时迷走神经张力增强,说明心脏自主神经平衡在本病发生过程中可能有重要意义.
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心尖球形综合征一例
1 病例资料患者男性,62岁,因活动性胸闷、气促伴双下肢水肿1周于2010年4月26日入院.入院前一周因受凉后出现活动性胸闷、气促、双下肢水肿,伴咳嗽、咳少量白痰,夜间不能平卧.4月19日曾至外院就诊查心电图:窦速,左室肥厚,胸前导联ST-T变化(图1).胸片:两下肺纹理模糊,心脏扩大(图2).胸部CT:两下肺少许炎症,两侧少量胸腔积液.肺功能:肺通气、换气功能轻度减退.NT-proBNP 1948 pg/ml,心肌酶谱正常.
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正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪(PET/CT)在应激性心肌病中的应用
1 病例资料患者男性,68岁,因间断胸痛12d于2015年10月22日入住本科.患者缘于12d前大怒后出现胸痛,伴后背放射痛、低血压状态、恶心、呕吐,白服"速效救心丸"5粒后症状未能缓解.到当地医院住院治疗,行心电图检查示:窦性心律,V1～V3导联ST段抬高0.2～0.3 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平,诊断为"冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前壁心肌梗死".未行溶栓和介入治疗,给予升压、抗凝、抗血小板、扩冠、活血化瘀等治疗,症状未见明显好转,为求进一步诊治而入我科.否认"高血压、糖尿病"史,吸烟史50余年,每日20支左右,饮酒史5年,平均每天100 ml.
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27例应激性心肌病诊断及治疗分析
目的：探讨应激性心肌病的临床诊断与治疗。方法选取2010年1月-2013年1月我院应激性心肌病患者27例，对其临床表现、检查结果、治疗情况、基本资料进行回顾分析。结果患者有不同的诱导因素，临床表现各不相同，从彩超与心电图中都能看到显著变化，19例冠动脉造影正常，经过21d治疗后，左心室射血分数上升到65%。结论应激性心肌病往往会被误诊成扩张性心肌病、急性心肌炎、冠心病等其它病症，治疗不及时会引发心血管等其他病症，正确诊断尤为重要。
