桔梗皂苷D联合多柔比星协同杀伤Hela细胞及其机制研究

目的 探讨桔梗皂苷D是否能增强多柔比星对宫颈癌细胞的杀伤活性及机制. 方法 MTT 法检测多柔比星单独治疗及联合桔梗皂苷D治疗对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性.用荧光定量PCR方法检测人正常宫颈上皮细胞系CRL-2614 及宫颈癌细胞系Hela、SiHa 和C-33a 的PKM2 表达水平. 将Hela 细胞用桔梗皂苷D和多柔比星处理后,用荧光定量PCR方法检测Hela细胞PKM2的表达水平. 将Hela细胞用桔梗皂苷D和多柔比星处理后,检测Hela细胞葡萄糖的摄取能力和乳酸生成能力. 构建PKM2真核表达载体,MTT 法检测PKM2 表达载体转染对桔梗皂苷D 联合多柔比星对Hela 细胞活力抑制率的影响. 结果 对照组,1μmol/L 桔梗皂苷D 组, 5μmol/L桔梗皂苷D组,10μmol/L桔梗皂苷D 组,0.1 mg/L 多柔比星组,0.5 mg/L 多柔比星组,1 mg/L 多柔比星组对 Hela 细胞活力的抑制率分别为 0、(4.5±0.4)%、(21.2±1.8)%、(55.4±4.2)%、(7.0±1.1)%、(27.6±2.1)%、(60.8± 5.2)%,不同浓度桔梗皂苷D组间及多柔比星组间对Hela 细胞的抑制率差异有统计学意义(P<0.05). 1μmol/L 桔梗皂苷D 对Hela 细胞的抑制率为(4.1±0.4)%,0.1 mg/L 多柔比星对Hela 细胞的抑制率为(7.2±0.6)%,两者联合对Hela 细胞的抑制率达到 (59.5±3.9)%. 正常宫颈上皮细胞系CRL-2614 及宫颈癌细胞系Hela、SiHa、C-33a 的PKM2相对表达量为别为1.00±0.03、17.5±0.6、12.4±0.4、13.8±0.5,三种宫颈癌细胞系的PKM2 表达量与CRL-2614细胞系相比差异均有统计学意义(P<0.05). 与对照组相比,桔梗皂苷D 组的PKM2相对表达水平,葡萄糖相对摄取量及乳酸相对生成量均显著下降,且与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05). 转染PKM2表达载体后,桔梗皂苷D联合多柔比星对Hela细胞的抑制率从 (60.1±4.2)%下降到 (22.4±2.1)%, 两者相比差异有统计学意义(P<0.05). 结论 桔梗皂苷D通过下调PKM2的表达抑制肿瘤细胞的糖代谢,协同多柔比星杀伤宫颈癌Hela 细胞系.

双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用

目的:探讨双PI3 K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用.方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)及集落克隆法测定各因素对Hela细胞的抑制作用.通过流式细胞仪检测药物联合射线(irradiation,IR)对宫颈癌细胞周期的影响.结果:与对照组相比,NVPBEZ235在体外能够抑制人宫颈癌细胞的生长.NVP-BEZ235、IR联合作用细胞,在体外可以使细胞周期阻滞于G2/M期,二者具有协同作用,联合作用效果显著大于单药作用.结论:20％ IC50 NVPBEZ235在体外能够促进细胞对射线照射的敏感性,抑制细胞的增殖从而实现对宫颈癌细胞的放射增敏作用.

MiR-193b体外协同增强顺铂对宫颈癌细胞的抗肿瘤效应

目的:研究microRNA-193b (miR-193b)是否能增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性并探讨其机制.方法:用RT-qPCR方法检测宫颈癌患者及健康对照者病理组织标本的miR-193b表达水平.MTT法检测miR-193b联合顺铂对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性.利用生物信息学、定量PCR及Western blot方法验证miR-193b是否调节宫颈癌细胞Mcl-1的表达.构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对miR-193b联合顺铂治疗宫颈癌疗效的影响.结果:宫颈癌患者病理组织miR-193b表达水平显著低于对照组病理组织.miR-193b联合顺铂治疗组对Hela细胞的杀伤活性显著高于顺铂单治疗组.miR-193b转染后,Hela细胞Mcl-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均下降.miR-193b联合顺铂在Mcl-1表达载体转染后对Hela细胞的杀伤活性显著低于未转染Mcl-1表达载体的miR-193b联合顺铂组.结论:MiR-193b可能通过靶向于Mcl-1增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性.

多西紫杉醇诱导宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的研究

目的:观察多西紫杉醇对体外培养的宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:不同浓度(1、5、10、20、40 μg/mL)的多西紫杉醇处理体外培养的宫颈癌HeLa细胞6、12、24、48、72 h后,用MTT法测定其生长抑制率,倒置显微镜及透视电镜观察细胞形态学变化,通过流式细胞术分别测定细胞凋亡率、细胞周期分布,RT-PCR法检测自噬基因Beclin 1表达的变化情况.结果:多西紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制宫颈癌HeLa细胞增殖(P＜0.05);多西紫杉醇10μg/mL处理的HeLa细胞,早期(24 h内)可出现明显的细胞自噬性变化,细胞凋亡数明显增加,G_2/M期阻滞,且自噬基因Beclin 1的表达明显增高.结论:多西紫杉醇具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡等作用,其机制可能与上调自噬基因Beclin 1的表达水平有关.

羧甲基壳聚糖与阿霉素联合用药的体外抗肿瘤作用

目的:探讨羧甲基壳聚糖与阿霉素联合应用对人宫颈癌Hela细胞及人结肠腺瘤LS174-T细胞增殖的影响.方法:采用MTT比色法测定单独和合用羧甲基壳聚糖与阿霉素对癌细胞的生长抑制作用.应用金氏公式进行联合用药分析.结果:羧甲基壳聚糖和阿霉素均可有效地抑制癌细胞生长,且同时给药对癌细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果.序贯给药法中先给阿霉素后给羧甲基壳聚糖结果为协同作用,先给羧甲基壳聚糖后给阿霉素为拮抗作用.结论:羧甲基壳聚糖与阿霉素同时联合用药可产生协同作用,序贯联合用药产生单向协同作用.

细胞亲和-UPLC-QTOF测定蟾蜍甾烯与宫颈癌HeLa细胞的亲和及与化合物计算分子属性的相关性分析

目的 测定蟾蜍甾烯类化合物(Bu)与人宫颈癌HeLa细胞的亲和率,分析其与化合物计算分子属性的相关性.方法 蟾酥氯仿提取物与HeLa细胞亲和,采用UPLC-QTOF测定亲和后HeLa细胞裂解物和上清液中蟾蜍甾烯的水平,计算Bu与细胞的总亲和率.Pubchem数据库采集蟾蜍甾烯化合物的10种计算分子属性.统计分析两者间相关性.结果 Bu与细胞的总亲和率与化合物脂水分配参数(XLogP3)、氢键供体(H-Bond Donor)、拓扑极性表面积(topological polar surface area,TPSA)呈相关性,其相关系数分别是r=0.865 (P<0.01),r=-0.901 (P<0.01),r=-0.657 (P<0.05).与其它计算分子属性间不具有相关性(P>0.05).结论 蟾蜍甾烯与HeLa细胞发生不同程度亲和.化合物的脂水性、氢键供体个数和渗透性是影响蟾蜍甾烯与HeLa细胞亲和的非特异性因素.

巴豆生物碱上调TRAIL配体、caspase-8的表达诱导HeLa细胞凋亡的体外研究

目的 研究巴豆生物碱对人宫颈HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制.方法 MTT法观察巴豆生物碱对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪检测HeLa细胞TRAIL及其受体DIL5的表达及其巴豆生物碱对HeLa细胞TRAIL配体表达的影响;Caspase-8活性检测;RT-PCR检测TRAIL配体及Caspase-8、Caspase-3mRNA的表达.结果 巴豆生物碱对HeLa细胞生长有抑制作用,且呈剂量依赖关系.流式细胞仪检测HeLa细胞TRAIL及其受体DR5的表达阳性,巴豆生物碱处理HeLa细胞后发现TRAIL配体的表达明显上调,Caspase-8活性明显增加,TRAIL配体、Caspase-3及Caspase-8 mRNA高表达.结论 巴豆生物碱对人宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,其诱导机制可能与上调TRAIL配体和Caspase-8mRNA的表达有关.

表没食子儿茶素没食子酸酯对人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和凋亡的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人宫颈癌细胞株HeLa的作用机制.方法:将对数生长期的HeLa细胞用不同剂量的EGCG(0,10,20,40μmol)处理.细胞培养72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Cleaved-Caspase-3)表达.ELISA和RT-PCR法分别检测细胞上清和细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-8(IL-8)表达.结果:EGCG可呈剂量依赖性诱导HeLa细胞增殖抑制与凋亡,并可增加Bax和cleaved-Caspase3表达,下调p-p38、p-NF-κB、Bcl-2、TNF-α、IL-1β和IL-8表达,而对p38和NF-κB表达无明显影响.结论:EGCG可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制与抑制p38/NF-κB信号通路介导的炎症相关.

Ubiquitin B在宫颈癌细胞凋亡中的作用及机制的初步探讨

目的:研究Ubiquitin B的过度表达对宫颈癌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法:脂质体转染Ubiquitin B至宫颈癌细胞系HeLa细胞后,real-time PCR检测细胞内Ubiquitin B mRNA的表达水平;流式细胞术和DNA Ladder法检测其凋亡;PI法检测细胞周期变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Smad 4和Mcl-1的表达.结果:转染Ubiquitin B后,HeLa细胞中Ubiquitin B mRNA的表达水平在转染24h后明显高于它在对照组细胞中的表达.与对照组相比,转染了Ubiquitin B的HeLa细胞凋亡显著增加.但Ubiquitin B的过表达对HeLa细胞的周期无明显影响.Western blot分析表明,凋亡相关蛋白Smad 4在转染Ubiquitin B 48h时表达增强,而Mcl-1表达明显减弱.结论:UbiquitinB可促进宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡,其机制可能是Ubiquitin B通过增强表达凋亡促进蛋白Smad 4和降解凋亡抑制蛋白Mcl-1而促进了HeLa细胞的凋亡.

C pd5抗宫颈癌作用的研究磁

目的：观察2‐（2‐巯基乙醇）‐3‐甲基‐1，4‐萘醌（Compound 5，Cpd5）对人宫颈癌 HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝（M T T ）法观察Cpd5对HeLa细胞的生长抑制作用，Annexin V／PI双标记流式细胞术检测Cpd5对 HeLa细胞的凋亡诱导，Hoechst‐33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态。结果10、20、30、40、50μmol／L Cpd5处理 HeLa细胞48 h ，生长抑制率分别为4.23、13.11、35.13、51.37、79.90％。不同时间点（12、24、48和72 h ）检测，细胞生长抑制率存在剂量‐时间依赖关系。流式细胞术检测，30μmol／L Cpd5处理12、24和48 h后，细胞凋亡率分别达7.15、16.07、44.16％；50μmol／L组的细胞凋亡率明显高于30μmol／L ，且随时间增加而显著增加。结论 Cpd5能以剂量－时间依赖的方式抑制HeLa细胞增殖并诱导调亡，是潜在的抗宫颈癌新药。

特异性hTERT-siRNA介导RNAi在Hela细胞中的实验研究

目的:探讨RNA干扰对宫颈癌Hela细胞人端粒酶逆转录酶基因的抑制效应.方法:化学合成靶向于hTERT基因的4个siRNA片段和1个阴性对照小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)片段,分siRNA1-4、control siRNA和空白对照组共6个组,分别用阳离子脂质体转染法将其导入Hela细胞内,通过RT-PCR和Western Blot方法分别检测宫颈癌细胞转染后细胞hTERT mRNA和蛋白水平,MTS法检测细胞生长增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:siRNA-3组端粒酶活性明显下降,hTERT mRNA表达水平明显下降,hTERT蛋白表达明显下降.细胞凋亡率明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:靶向于hTERT的siRNA能特异性抑制宫颈癌Hela细胞hTERT基因,下调hTERT mRNA及蛋白表达水平,抑制癌细胞生长增殖,促进宫颈癌细胞凋亡,为宫颈癌的基因治疗研究提供实验依据.

槲皮素锗对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用

目的:观察槲皮素锗对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用.方法:槲皮素与氧化锗反应生成槲皮素锗,经结构鉴定为目标产物后,分别用0、10、100 μmol/L槲皮素锗处理人子宫颈癌Hela细胞、肺癌SPC-A-1细胞、人食管癌EC9706细胞和人前列腺癌PC-3细胞72 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率.结果:槲皮素锗体外对上述4种细胞增殖均有抑制作用,以高浓度组作用更为明显(P<0.05).结论:槲皮素锗具有抑制多种肿瘤细胞增殖的作用.

金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446细胞增殖的影响

目的:观察金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞增殖的影响.方法:①采用CCK-8法检测0.793、1.586、3.172、6.344、9.516、12.688 g/L金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株增殖的影响.②采用流式细胞术观察0.793、1.586、3.172 g/L金莲花黄酮对K562细胞周期的影响.结果:①金莲花黄酮在0.793～12.688 g/L范围内对体外培养的K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞生长均有明显的抑制作用,且抑制作用呈剂量依赖性(F=6.72,9.81,8.54,4.83,P均＜0.05).②金莲花黄酮可使K562 G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(F=12.56,20.86,P均＜0.05).结论:金莲花黄酮对体外培养的K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株的增殖均有很强的抑制作用;金莲花黄酮可使体外培养的K562细胞周期阻滞在G0/G1期,可能是其抑制K562肿瘤细胞增殖的机制.

家蝇免疫血淋巴抗HeLa肿瘤细胞蛋白的筛选及纯化

目的 从家蝇3龄幼虫血淋巴筛选具有抗肿瘤细胞HeLa(宫颈癌细胞)的蛋白.方法 采用固相萃取、反相高效液相色谱分离、四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法,从热诱导家蝇3龄幼虫免疫血淋巴筛选抗肿瘤多肽.结果 经10％～50％乙腈洗脱C18固相萃取柱,获得mp1、mp2、mp3、mp4、mp5等5个具有抗HeLa的活性组分,以40％乙腈萃取组分活性强达38％,而顺铂抑制率为57％,经反相高效液相色谱分析,该固相萃取活性组分由2个片段组成,分别为出现在280nm波长下24 min和29 min,对HeLa具有抑制作用,与顺铂的抗肿瘤活性相接近.结论 家蝇3龄幼虫血淋巴具有抗HeLa的mp1、mp2、mp3、mp4、mp5 5个组分,MP4活性强,由2个分子量为16KDa成酸性的多肽片段组成.

含羞草水提物对人子宫癌Hela细胞凋亡及mcl-1与bim蛋白表达基因表达的影响

目的 观察含羞草水提物(WEMP)对人子宫癌细胞(Hela)生长的抑制和凋亡诱导效果及其对mcl-1和bim表达的影响.方法 采用MTT比色法观察不同浓度的WEMP对Hela的生长抑制情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot方法检测WEMP对人胃癌细胞Hela中mcl-1、bim蛋白表达的影响.结果 WEMP作用Hela细胞24 h后,细胞存活率显著降低(P＜0.05),且与时间、剂量呈依赖关系.流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,250,500,1000,2000,4000mg/L WEMP作用Hela细胞24 h,Sub-G1期细胞比率分别为(11.60±0.85)％,(15.95±0.64)％,(18.20±1.41)％、(17.5±0.14)％和(18.10±0.57)％,与对照组(7.4±0.84)％比较差异均有统计学意义(P＜0.01).WEMP可降低Hela细胞mcl-1基因表达和增加bim基因表达.结论 WEMP对Hela生长有明显的抑制作用并可诱导Hela的凋亡,mcl-1基因表达降低和bim基因表达增加可能是其凋亡机制之一.

BMI-1 shRNA载体的构建及其在Hela细胞中的表达

今后研究BMI-1在肿瘤基因治疗中奠定基础.

内质膜蛋白复合体亚基6对海拉细胞自噬的调控作用

目的 探讨内质膜蛋白复合体亚基6(EMC6)基因在海拉(HeLa)细胞中的自噬调解活动.方法 (1)构建3种质粒:EMC6真核表达质粒、特异性干扰EMC6质粒、空白质粒.分别将3种质粒转染HeLa细胞,筛选3组中的稳定表达细胞株.(2)用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测3组质粒转染后Hela细胞中EMC6 mRNA表达结果.(3)电镜下观察HeLa细胞内自噬体;用自噬抑制剂Bafilomycin A1和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别作用于转染EMC6质粒的处理组、空白质粒组和HeLa组,在共焦显微镜下观察比较细胞株中绿色荧光蛋白(GFP)-微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化.结果 (1)Real-time PCR法检测转染不同质粒进入HeLa细胞株后,处理组、干扰组及空白质粒组各5例,2-ΔΔCt的平均值分别为3.29±0.62、0.38±0.04、1.11 ±0.20,EMC6mRNA拷贝数量在3组之间差异有统计学意义(P =0.020).(2)在转染了EMC6质粒的HeLa细胞组中可观察到自噬体形成,并观察到Bafilomycin A1作用于3组细胞后,可见GFP-LC3斑点聚集,而EMC6过表达组的LC3斑点明显较空白质粒组及HeLa组丰富.结论 过表达EMC6蛋白可使HeLa细胞内自噬体数目增加,可能使宫颈癌细胞内自噬活动增强;EMC6过表达细胞株中,磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂抑制了EMC6所诱发的自噬过程.

Objective:The purpose of the study is to investigate the ef ects of up-regulation of Raf kinase inhibitor protein (RKlP) on the chemosensitivity of cervical cancer Hela cells. Methods:Eukaryotic expression plasmid pcDNA3.1(+)-ssRKIP containing human overal length RKIPcDNA was transfected into cervical cancer Hela cellby lipofectin assay, establishing a stable cellline containing a target gene by G418. Expression of RKIP in Hela cells was measured by Western blot analysis. After treatment with cisplatin of dif erent concentrations and intervals of time, the ef ect of RKIP on the proliferation of Hela cells was evaluated by MTT method. The flow cytometry was used to investigate whether the RKIP could inhibit apoptosis in Hela cells induced by cisplatin. Results:The expression of RKIP in Hela cells transfected with pcDNA3.1-ssRKIP was increased obviously. After dif erent concentrations of cisplatin treatment cells for 24, 48 and 72 h, the growth inhibition rate in Hela cells transfected with pcDNA3.1-ssRKIP was significantly higher than in control cells (P<0.05). With 5μg/mL cisplatin treatment for 24 h, pcDNA3.1-ssRKIP-transfected Hela cells had an obviously higher percentage of apoptosis (23.2 ± 0.24)%than non-transfected cells (12.4 ± 0.31)%and empty vector-transfected cells (13.4 ± 0.47)%. Without treatment of cisplatin, the percentage of apoptosis for Hela cells transfected with pcDNA3.1-ssRKIP was (5.7 ± 0.12)%, which was stil higher than those of the non-transfected cells (2.9 ± 0.21)%and empty vector-transfected cells (3 ± 0.08)%. Conclusion:Higher expres-sion of RKIP gene can improve chemosensitivitv of cervical cancer Hela cells to cisplatin.

松萝抗癌活性部位对人泌尿生殖系统肿瘤的抑制作用

目的 研究松萝提取物AMH-T对人泌尿生殖系统肿瘤细胞的体内、体外抗癌作用,观察AMH-T与DDP的体外联合抗癌作用以及对动物的一般毒性,探讨其诱导癌细胞凋亡的可能机制.方法 MTT法检测体外抗癌作用,裸鼠移植瘤试验进行体内抗HeLa肿瘤研究,测量法观察AMH-T对小鼠体重和脏器发育的影响.荧光法检测癌细胞凋亡与Caspase-8信号通路的关系.结果 随着AMH-T浓度增加和作用时间的延长,ACHN、T-24、PC-3、HeLa等癌细胞死亡增加.AMH-T浓度为8μg/ml时,72 h后癌细胞绝大部分死亡.与DDP联合用药对各癌细胞株均具有体外协同抗肿瘤作用.AMH-T剂量50 mg/kg时,HeLa移植瘤的相对增殖率为23.67％,肿瘤重量抑制率达到54.20％.AMH-T能影响小鼠肝脏发育,对脾脏、肾脏、心脏和睾丸发育没有显著性影响.AMH-T不影响Caspase-8活性.结论 AMH-T对人泌尿生殖系统肿瘤具有显著性体内和体外抗癌作用,与DDP联合用药具有体外协同抗肿瘤作用;AMH-T诱导癌细胞凋亡与Caspase-8信号通路无关.

甜菜红素恢复HeLa、HepG2和A549细胞线粒体形态完整和促进细胞核坏死的作用

目的 研究甜菜红素对人宫颈上皮癌HeLa细胞、人肝癌HepG2细胞和人肺腺癌A549细胞线粒体和细胞核等超微结构的影响.方法 分别将0、62.5和500 ppm甜菜红素加入HeLa、HepG2和A549细胞培养36h,在8 000～30 000倍透射电子显微镜下,观察细胞核、线粒体等细胞超微结构,并计算线粒体数量和截表面积.结果 HeLa、HepG2和A549肿瘤细胞核具备肿瘤细胞的特征,并且线粒体肿胀、脊膜结构消失.加入62.5 ppm甜菜红素时,HeLa、HepG2和A549细胞的线粒体计数分别增加10.9％、25.0％和12.6％,截表面积较0 ppm浓度组分别减小38.9％、70.1％和65.3％;加入500 ppm甜菜红素时,HeLa、HepG2和A549细胞的线粒体计数分别增加15.2％、79.7％和40.0％,截表面积较0 ppm浓度组分别减小67.8％、77.6％和81.9％;并且线粒体内膜结构趋于完整.加入500 ppm甜菜红素时,以上三种细胞均出现核分裂、固缩和溶解的坏死相.加入甜菜红素时, HeLa和A549细胞出现凋亡小体,HepG2和A549细胞出现自噬体.结论 甜菜红素可促进肿瘤细胞线粒体形态结构恢复,引起细胞核坏死和细胞死亡.