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三草方组分及其配伍体内外抗肺癌作用研究
目的 研究三草方(Sancaofang,SCF)不同组分及其配伍体内外抗肺癌的作用,筛选出有效的抗癌组分并确定合适的配伍方案,探索SCF抗肺癌的物质基础.方法 采用不同体积分数乙醇提取,经大孔树脂纯化得黄酮类(D)、萜类(E)及其他类组分(A+B+C);体外实验采用两种人肺癌细胞株SPC-A-1和A549,以MTT法测定不同组分及其配伍对细胞增殖活性的影响;体内实验采用接种Lewis肺癌细胞的C57 BL/6J小黑鼠,作为药效的动物模型,以抑瘤率、脾指数、胸腺指数为指标进行药效评价.结果 SCF黄酮类、萜类组分对两种细胞有较强的抑制作用,组分E_1、D_Ⅱ及E_ Ⅱ对SPC-A-1细胞的IC_(50)分别为生药量6.35、7.71、6.75 mg/mL,对A549细胞的IC_(50)分别为生药量8.05、6.79、6.88 mg/mL;黄酮类和萜类组分配伍(D_I+D_Ⅱ+E_Ⅰ+E_Ⅱ对Lewis小鼠肿瘤生长具有抑制作用,且可提高荷瘤小鼠的胸腺指数.体内外实验结果表明,黄酮类、萜类组分配伍后具有明显的协同抑瘤活性.结论 SCF黄酮类、萜类组分间的配伍为佳配伍,SCF有效组分具有良好的抗肺癌应用前景.
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苦参碱对肺腺癌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响
目的 探讨中药提取物苦参碱对人肺腺癌细胞系SPC-A-1的凋亡诱导作用及其发生的机制.方法 用不同浓度的苦参碱对体外培养的SPC-A-1细胞进行干预.分别采用MTT、免疫细胞化学染色、流式细胞仪检测的方法,观察其对SPC-A-1细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;并对凋亡相关bcl-2与bax蛋白表达的变化进行定性检测.结果 经不同浓度的苦参碱处理后的SPC-A-1细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;实验组bax表达明显高于对照组.结论 一定浓度的苦参碱能抑制SPC-A-1细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控bcl-2、bax表达有关.
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清热消积方对SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的HUVEC内皮细胞表达VEGF、bFGF的影响
目的:研究清热消积方对SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的HUVEC内皮细胞表达VEGF、bFGF的影响,并探讨其抗肿瘤血管生成的部分作用机制.方法:以不同浓度的清热消积方药液干预SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的HUVEC内皮细胞后,采用双抗体夹心ELISA法分别检测两种细胞上清液中VEGF、bFGF的表达量.结果:经清热消积方药液干预后,该两种细胞的VEGF、bFGF表达量均出现不同程度的下降,且与药物浓度呈负相关,具有良好的浓度依赖性(P＜0.05).结论:清热消积方抑制SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的血管内皮细胞表达VEGF、bFGF,可能是其抗肿瘤血管生成的作用机制之一.
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艾迪注射液对肺癌SPC-A-1细胞的增殖抑制作用及其机制
目的 研究艾迪注射液对肺癌SPC-A-1细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 采用巯基罗丹明B(SRB)法检测艾迪注射液对肺癌SPC-A-1细胞的抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞核形态的变化,免疫印迹法(Western blot)检测ERK1/2磷酸化,caspase-9及caspase-3的表达.结果 艾迪注射液作用24 h和48 h均对肺癌SPC-A-1细胞增殖具有显著的抑制作用(P＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,艾迪注射液作用48 h后G2/M期细胞比例增加(P＜0.001),G0/G1期和S期细胞比例下降(P＜0.01,P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.01);同时细胞中ERK1/2磷酸化水平降低(P＜0.01),caspase-9及caspase-3表达增强(P ＜0.05,P＜0.05).结论 艾迪注射液能够通过阻滞细胞G2/M期和诱导凋亡作用抑制肺癌SPC-A-1细胞增殖,其机制与降低ERK1/2磷酸化水平和增加caspases-9及caspase-3活性有关.
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藤黄酸诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的机制及其与转铁蛋白受体的关系
目的 探讨藤黄酸(GA)对细胞表面转铁蛋白受体(TFR)表达差异的SPC-A-1肺腺癌、SK-MES-1肺鳞癌细胞的促凋亡作用及其诱导其凋亡的分子机制.方法 采用免疫组化法检测SPC-A-1及SK-MES-1 2组肺癌细胞表面TFR的表达,采用流式细胞术检测不同浓度的GA作用于两组肺癌细胞24h后细胞的凋亡率;并通过Western-blotting检测不同浓度的GA作用于2组细胞后Caspase2、Caspase9、Caspase10及促凋亡蛋白Bax、p53的表达.结果 GA对2组肺癌细胞有明显的促凋亡作用.相同浓度下细胞表面TFR表达强的SPC-A-1细胞对GA诱导其凋亡的敏感性高.凋亡起始酶Caspase2、Caspse9、Caspae10及促凋亡蛋白Bax、p53的表达都参与了GA诱导的肺癌细胞凋亡,且随着GA浓度增大表达均上调.结论 GA通过与TFR组成配体,诱导SPC-A-1及SK-M ES-1细胞凋亡,内外源性凋亡通路都参与了GA诱导的SPC-A-1及SK-MES-1细胞凋亡;GA是一种高效的、有着广泛前景的抗肿瘤药物.
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藤黄酸诱导SPC-A-1肺腺癌细胞凋亡机制的探讨
目的 研究藤黄酸(GA)对SPC-A-1肺腺癌细胞的生长抑制作用及诱导肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 应用改良的MTT法及流式细胞术分别检测GA对SPC-A-1的生长抑制作用及诱导肺癌细胞凋亡的作用,并通过Western-blotting检测不同浓度的GA作用SPC-A-1细胞后Caspase9、Caspase10及p53蛋白表达的变化.结果 GA对SPC-A-1细胞有明显的生长抑制作用, GA对其有显著的促凋亡作用.Caspase9、Caspase10及p53都参与了GA诱导的肺腺癌细胞凋亡,且随着GA浓度的增大, Caspase9、Caspase10及p53蛋白的表达均上调.结论 GA对SPC-A-1有明显的生长抑制作用,具有显著的促SPC-A-1肺腺癌细胞凋亡作用,其分子机制可能与上调凋亡起始酶Caspase9、Caspase10及促凋亡蛋白p53的表达有关.
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槲皮素锗对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用
目的:观察槲皮素锗对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用.方法:槲皮素与氧化锗反应生成槲皮素锗,经结构鉴定为目标产物后,分别用0、10、100 μmol/L槲皮素锗处理人子宫颈癌Hela细胞、肺癌SPC-A-1细胞、人食管癌EC9706细胞和人前列腺癌PC-3细胞72 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率.结果:槲皮素锗体外对上述4种细胞增殖均有抑制作用,以高浓度组作用更为明显(P<0.05).结论:槲皮素锗具有抑制多种肿瘤细胞增殖的作用.
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黄芪多糖对人肺腺上皮SPC-A-1细胞增殖作用的研究
目的:研究黄芪多糖(APS)对人肺腺上皮SPC-A-1细胞的体外作用.方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定在体外实验中黄芪多糖对人肺腺上皮SPC-A-1细胞的增殖的影响.结果:体外低浓度(500 mg/L～4.4185 mg/L)APS对SPC-A-1肺癌细胞无明显生长抑制作用.结论:体外实验表明黄芪多糖对人肺腺上皮SPC-A-1细胞可能无直接细胞毒效应.
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黄芪对肺腺癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响
目的:探讨中药提取物黄芪(Astragalus)对人肺腺癌(lung adenocarcinoma)细胞系SPC-A-1的凋亡诱导作用及其发生机制.方法:体外培养SPC-A-1细胞,用不同浓度黄芪对体外培养的SPC-A-1细胞进行干预.分别采用MTT、免疫细胞化学染色、流式细胞仪法检测其对SPC-A-1细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;并对凋亡相关Bcl-2与Bax 蛋白表达的变化进行定性检测.结果:经不同浓度黄芪处理后 的SPC-A-1细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;黄芪作用Bax表达明显高于对照组.结论:一定浓度的黄芪能抑制SPC-A-1细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2、Bax 表达有关.
