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单因素考察活性炭脱除麦冬多糖色素
优化麦冬粗多糖除色素的工艺.方法 以活性炭为吸附剂,选择多糖溶液质量浓度、活性炭用量、脱色时间、脱色温度等4方面进行单因素考察.结果 脱除麦冬多糖色素的佳条件为多糖溶液质量浓度为5 g·L-1,加入2％的活性炭,在50℃温度下脱色30 min.结论 该脱色方法为麦冬多糖进一步纯化提供了基础.
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凝胶色谱法测定麦冬多糖MDG-1在大鼠胃肠道含量变化
目的:探讨口服麦冬多糖MDG-1后在胃肠道内的变化.方法:采用异硫氰酸荧光素(FITC)对麦冬多糖MDG-1进行标记,测定取代度.采用荧光凝胶色谱法( HPGPC)对消化道内含量进行测定.胃内含量变化测定:SD雄性大鼠随机分成6组,其中5组分别口服给予不同剂量F-MDG-1,空白组给予水,在1h时测定含量；另取SD雄性大鼠随机分成6组,其中5组分别经口给予相同剂量F-MDG-1,空白组给予水,分别在0,1,2,4h时测定含量.小肠道内含量测定:SD-雄性大鼠分成4组,空白组1组及给药组3组,经胃幽门部注射给药后立即分别结扎胃幽门部及小肠末端,空白组给予水适量,给药组给予F-MDG-1溶液适量,分别在1,2,4h测定内容物内F-MDG-1含量.大肠内含量测定:SD-雄性大鼠分成4组,空白组1组及给药组3组,每组6只,给药方法:经小肠末端部注射给药后立即分别结扎小肠末端及大肠末端近肛门部.空白组给予水适量,给药组给予F-MDG-1溶液适量,分别在1,2,4h测定大肠内容物内F-MDG-1含量.结果:给予相同剂量的F-MDG-1,随着药物在胃内驻留时间的延长,其浓度下降.而在给予不同浓度F-MDG-1后,在1h时测得浓度占给药量的百分比随着给药剂量的增加而增加；但将pH调7.2后,其含量未变化.分别单次给予小肠、大肠F-MDG-1后,随着药物在肠道内驻留时间的延长,其含量逐渐降低.结论:采用FITC对MDG-1进行标记,并采用荧光色谱法对MDG-1在胃肠道内含量变化进行研究是可行的.MDG-1在胃内不分解,其主要代谢部位在肠道,其原因可能是肠道内环境及细菌共同作用的结果.
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麦冬多糖MDG-1对膳食诱导肥胖模型小鼠肠道益生菌群多样性影响的研究
目的:研究麦冬多糖MDG-1对膳食诱导肥胖小鼠肠道益生菌群多样性的影响,特别关注肠道益生乳酸菌多样性的变化.方法:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠60只,给予高脂饲料(research diets,D12492)喂养6周及适应性灌胃2周,剔除体重低于30 g和灌胃体重降幅超过10％的动物,将诱导成功的肥胖模型小鼠按体重和血糖随机分为DIO模型组(diet-induced obesity,DIO)以及MDG-1高(300 mg·kg-1)、中(150mg·kg-1)、低(75 mg· kg-1)剂量给药组;模型组及MDG-1不同浓度治疗组用高脂饲料喂养,对照组小鼠始终给予低脂饲料(research diets,D12450B)喂养,每组各12只.治疗组小鼠分别以不同浓度的MDG-1溶液灌胃,模型组和对照组小鼠以对照溶剂(生理盐水)灌胃,持续16周,于治疗终点收集各组小鼠直肠内容物.通过传统培养方法结合变性梯度凝胶电泳(DGGE)法对小鼠的肠道益生菌进行培养,统计菌落数量,分析模型动物口服不同浓度的MDG-1前后肠道益生菌群的变化,通过16S rDNA测序,建立系统发育树以及利用PCR-DGGE技术等分子鉴定手段确定小鼠肠道菌群变化的优势菌群.结果:不同浓度的MDG-1均可增加小鼠肠道益生菌群数量,尤其是鼠乳杆菌和台湾乳杆菌,且随浓度增加作用逐渐增强.结论:不同给药剂量的MDG-1可在一定程度上增加小鼠肠道益生菌的数量,尤其是台湾乳杆菌和鼠乳杆菌,同时改善肠道菌群多样性,促进肠道益生菌的增殖.
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麦冬多糖对家蚕、果蝇寿命和对衰老小鼠单胺氧化酶及血清溶血素的影响
目的:观察麦冬多糖对多种衰老动物模型的抗衰老作用及作用机制.方法:分别采用家蚕、果蝇及D-半乳糖所致衰老小鼠作为研究对象,观察不同剂量的麦冬多糖对家蚕、果蝇寿命的影响以及对D-半乳糖所致衰老小鼠脑内过氧化水平、单胺氧化酶活性及血清溶血素的影响.结果:麦冬多糖能够剂量依赖性地延长家蚕及果蝇的寿命,降低D-半乳糖所致衰老小鼠脑内单胺氧化酶(MAO-B)活力,增加血清溶血素,提高衰老小鼠的体液免疫功能.结论:麦冬多糖具有延缓衰老的作用,该作用与增强机体免疫系统功能有关.
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麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响
目的:研究不同剂量麦冬多糖(MDG-1)对自发性肥胖型二型糖尿病KKay小鼠糖耐量及肠道菌群的影响.方法:正常对照组为周龄9-10 wk C57bl/6J鼠10只,实验组为KKay糖尿病小鼠26只；小鼠9 wk开始普通饲料喂养至12 wk,随后高脂饲料喂养8 wk.12 wk时测定随机血糖＞13.9mmol/L诊断为糖尿病.小鼠随机分为正常对照组、空白对照组、MDG-1 75、300 mg/kg及罗格列酮组.正常对照组与空白对照组每天灌胃蒸馏水(10 mL/kg),罗格列酮组每天灌胃2 mg/kg.连续治疗8 wk后,观察各组动物的一般情况,测定小鼠0、15、30、60、120 min耐糖血糖值,并对各组小鼠肠道菌群进行培养,统计菌群数量.结果:不同剂量的麦冬多糖MDG-1均可在不同程度上改善KKay小鼠的多饮、多食等症状,高剂量组的效果优于低剂量组.给药8 wk后,MDG-1低、高剂量均可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖值（P＜0.05）；各模型组的葡萄糖耐量均不同程度受损,MDG-1 300 mg/kg和阳性药罗格列酮组糖耐量均有不同程度的改善（P＜0.05）;糖尿病小鼠肠道内大肠杆菌和链球菌数量显著升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显下降,MDG-1 300 mg/kg组可显著降低大肠杆菌和链球菌的数量（P＜0.05）,对双歧杆菌的增殖也有显著作用(P＜0.05）.结论:不同剂量的MDG-1可以在不同程度上缓解糖尿病小鼠的糖尿病症状,改善糖耐量,调节肠道菌群平衡.
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麦冬提取物的降糖作用及其抗胰岛素抵抗的机制研究
目的 研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制.方法 首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物；建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予OPSR干预,Western blotting检测瘦素、脂联素和抵抗素蛋白表达水平；建立2型糖尿病大鼠模型,经OPSR治疗4周后,测量体重(Bw)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)的变化.结果 0.5～ 50mg/L OPSR呈剂量依赖性地促进脂肪细胞葡萄糖消耗,葡萄糖消耗比值分别为32.27％,75.14％和90.47％,而OPG作用很弱,在50mg/L时葡萄糖消耗比值仅为8.49％；OPSR明显促进瘦素、脂联素蛋白表达,抑制抵抗素蛋白表达(P＜0.05).OPSR治疗4周后,大鼠体重明显增加,TG、FBG、HOMA-IR显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 OPSR能够促进脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用,对T2DM大鼠具有降低FBG、TG和改善胰岛素抵抗作用,其机制与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关.
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麦冬多糖降血糖作用的药效学观察
目的 观察麦冬多糖对血糖的影响,为临床实验提供实验依据.方法 选用正常小鼠,自发性高血糖小鼠.链脲霉素诱发高血糖大鼠,观察麦冬多糖对血糖、血清胰岛素及糖化血红蛋白的影响.结果 麦冬多糖(75、150、300 mg/kg).对正常小鼠血糖无明显影响;但能降低自发性高血糖小鼠血糖及升高血清胰岛素;麦冬多糖(75、150、300 mg/kg),能降低链脲霉素诱发高血糖大鼠的血糖及糖化血红蛋白,能推迟大鼠口服蔗糖后血糖升高时间及降低血糖峰浓度.结论 麦冬多糖对糖尿病小鼠和大鼠都有降血糖作用.
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麦冬多糖MDG-1对内皮细胞瘦素表达的影响
目的:考察麦冬多糖MDG-1时体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响.方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响.结果:0.2、1、10 mmol/L MDG-1对瘦素mRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用.结论:MDG-1对内皮细胞瘦素表达有明显的抑制作用.
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麦冬多糖的研究进展
麦冬作为传统中药之一,具有多种药用功效.麦冬中主要的化学成分有多糖、甾体皂苷、高异黄酮类等,而麦冬多糖是麦冬中的主要的有效药用成分之一,具有抗心肌缺血、降血糖、免疫调节、抗脑缺氧、抗过敏和平喘等药理作用.麦冬多糖其化学组成成分及其在麦冬中的含量随麦冬的产地不同而存在差异,如绵麦冬和浙麦冬中麦冬多糖是由不同的单糖组成.就麦冬多糖的提取、分离纯化、含量测定、化学组成、药理活性和结构修饰及其体内代谢相关研究进行总结,以便为麦冬多糖深入研究及开发成药食两用功能食品提供参考.
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麦冬多糖的药理作用研究
麦冬多糖为传统中药麦冬的有效成分，具有广泛的药理作用，本文通过查阅国内外文献对其进行分析和归纳。麦冬多糖的药理作用主要包括降糖作用、对肌体免疫系统的影响、对心血管系统的影响、抗氧化、外分泌腺保护作用等。麦冬多糖的研究目前已成为药学领域的研究热点，以期通过本文为该药进一步的临床研究和开发利用提供参考。
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麦冬多糖对脂肪细胞胰岛素敏感性的作用机制
[目的]研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究.[方法]将实验分为5组:模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组.体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量；RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平.[结果]与模型对照组相比:其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低；瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高；抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低.[结论]麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关.
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近红外光谱分析技术对麦冬多糖的定量分析
目的：对近红外光谱分析技术对麦冬多糖的定量分析进行探讨。方法：运用一阶导数、二阶导数、散射校正以及平滑等多种光谱解析手段对麦冬原始漫反射光谱进行解析，然后进行定标建模分析。结果：一阶导数对光谱处理的各项优化建模指标均较原光谱和二阶导数光谱优；且一阶导数+SG+MSC处理后的各项建模指标处于优状态，优化建模的确定可根据该处理方法进行。结论：该种方法具有快速无损、操作简便、准确可靠的优点，适宜于对中药复方制剂中的有效成分进行快速检测。
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麦冬多糖对2型糖尿病血糖及胰岛素抵抗的影响
目的：探讨麦冬多糖对2型糖尿病血糖及胰岛素抵抗的影响。方法选取2型糖尿病患者142例，分为麦冬多糖组和普通组，普通组采用常规药物治疗，麦冬多糖组在普通组基础上加麦冬多糖治疗，测定空腹血糖、早餐2h 血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、甘油三酯，计算三餐血糖大波动幅度、胰岛素抵抗指数，评价血糖控制情况及胰岛素抵抗情况。结果治疗前，两组指标均无统计学意义（P＞0．05）。治疗后，麦冬多糖组空腹血糖、早餐2h血糖、糖化血红蛋白、三餐血糖大波动幅度、空腹胰岛素、甘油三酯、胰岛素抵抗指数均低于普通组（P＜0．05）。结论采用麦冬多糖治疗2型糖尿病患者，可有效控制血糖浓度，降低胰岛素抵抗。
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麦冬多糖药理研究进展
通过回顾和分析近年来麦冬的主要成分之一麦冬多糖药理作用的文献,归纳出麦冬具有免疫活性、抗心肌缺血、降血糖、耐缺氧、抗过敏等方面等方面的药理作用,为进一步深入研究麦冬多糖药效提供参考.
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麦冬降血糖作用的药效学研究
目的:探讨中药麦冬的降血糖作用.方法:分别给予小鼠应用麦冬多糖150mg/kg和300mg/kg,优降糖5mg/kg或降糖灵25mg/kg,蒸馏水2ml灌胃,测定各组的血糖水平以及对葡萄糖(2.0g/kg)、肾上腺素(0.2mg/kg)、四氧嘧啶(50mg/kg)所致高血糖模型小鼠的血糖水平影响.结果:麦冬多糖两个剂量组对葡萄糖、肾上腺素、四氧嘧啶3种高血糖模型小鼠的高血糖均有抑制作用,对正常小鼠也有明显降血糖作用.结论:麦冬对正常小鼠及3种糖尿病模型均有降血糖作用.
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麦冬多糖对中波紫外线损伤人皮肤成纤维细胞的保护作用
背景:随着环境日益恶化,大气臭氧层破坏严重,辐照到地球表面的中波紫外线也日渐增加,防治中波紫外线引起的皮肤光老化意义重大.目的:观察麦冬多糖对中波紫外线诱导的人皮肤成纤维细胞光老化损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法:实验将人皮肤成纤维细胞分为5组,对照组不光照,无药培养液培养;其余4组均给予200 mJ/cm2的中波紫外线照射建立细胞光老化模型,模型组光照后给予无药培养液培养;各麦冬多糖给药组光照后分别给予10 mg/L、100 mg/L、1 g/L的麦冬多糖培养液培养.培养48 h后CCK-8检测细胞生存率;试剂盒法测定细胞内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量;利用荧光定量PCR法测定光老化人皮肤成纤维细胞中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3、c-Jun基因表达量.结果与结论:①200 mJ/cm2的中波紫外线可以降低人皮肤成纤维细胞生存率,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量升高,基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3、c-Jun基因表达量增加,与对照组相比差异均有显著性意义(P<0.05);②给予10 mg/L、100 mg/L、1 g/L的麦冬多糖均能提高中波紫外线损伤的人皮肤成纤维细胞生存率,升高细胞内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,降低受损细胞内基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3、c-Jun基因表达量;③综上,麦冬多糖能减轻中波紫外线对人皮肤成纤维细胞的损伤,其机制可能是通过缓解中波紫外线诱导的氧化应激,抑制相应信号转导通路,降低光老化细胞内c-Jun表达,进而抑制基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3表达,减少皮肤胶原蛋白损伤.
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麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺保护作用研究
目的:观察麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺的保护作用.方法:给予NOD小鼠麦冬多糖灌胃,并设置羟氯喹阳性对照组,后用ELISA法检测相关血清细胞因子,并对小鼠的颌下腺做HE染色,用RT-PCR法检测颌下腺IFN-γ与IL-10mRNA的表达水平.结果:和模型相比,麦冬多糖能降低颌下腺淋巴细胞浸润度,并可修复Th1/Th2细胞因子失衡.结论:麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺具有保护作用.
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麦冬多糖对亚急性衰老小鼠皮肤组织衰老程度的影响
目的：观察麦冬多糖对衰老小鼠皮肤组织衰老程度的影响。方法选用昆明种小鼠40只，雌雄各半，随机分为正常对照组、模型组、高、低剂量（分别为10、5 g／kg）给药组，每组10只。除正常对照组注射等量生理盐水外，其他组均采用颈背部皮下注射 D-半乳糖（剂量为5 g／kg）建立衰老模型，连续40 d。造模的同时皮肤给药，40 d后取各组小鼠背部皮肤检测羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量。结果麦冬多糖可明显提高亚急性衰老小鼠皮肤中超氧化物歧化酶活力及羟脯氨酸含量，并使丙二醛含量降低。结论麦冬多糖具有抗皮肤衰老的作用。
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麦冬多糖多囊脂质体的制备及其抗2型糖尿病活性的研究
目的:制备麦冬多糖多囊脂质体,并考察其对2型糖尿病模型小鼠的治疗效果.方法:以复乳化溶剂蒸发法制备麦冬多糖多囊脂质体,Box-Behnken响应面设计法优化处方,评价麦冬多糖多囊脂质体的外观形态、粒径、Zeta电位、包封率、储存稳定性等特性.采用高脂饲料联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病小鼠模型,造模小鼠随机分组灌胃给药,28天后测定血糖指数.结果:优选的制备处方组成为麦冬多糖24 mg,维生素E5 mg,二油酰基卵磷脂(DOPC) 20 mg,磷脂酰甘油(DPPG)4 mg,胆固醇16 mg,三油酸甘油酯10 mg,吐温80 10 mg.制得的麦冬多糖多囊脂质体多室结构清晰可见,包封率较高(81.24±2.11)％,平均粒径为15.37μm,Zeta电位为(38.38±3.26)mV,稳定性良好;麦冬多糖多囊脂质体的抗2型糖尿病活性优于麦冬多糖(P＜0.05).结论:麦冬多糖多囊脂质体能有效包载麦冬多糖,增强其抗2型糖尿病活性,可作为新型天然多糖的药物传递系统.
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麦冬多糖中抗急性心肌缺血活性部位研究
目的:筛选麦冬多糖中抗心肌缺血的活性部位,明确其抗心肌缺血作用.方法:以异丙肾上腺素造成大鼠心肌坏死程度为评价指标,筛选麦冬多糖中不同分子量的组分,通过垂体后叶素诱发大鼠冠状动脉痉挛实验以及冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血实验,证明了麦冬活性多糖的抗心肌缺血作用.结果:麦冬活性多糖可拮抗垂体后叶素引起的S-T段抬高,可使结扎大鼠冠脉后升高的S-T段明显降低,同时降低动物血清中CK和LDH含量升高,对心肌缺血造成的SOD降低和MDA增加有一定的抑制作用.结论:麦冬活性多糖可保护心肌细胞,同时具有抑制心肌缺血造成的自由基生成增加和清除氧自由基的作用.
