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NALP3炎性体活化对脓毒症发病过程中HMGB1释放的调节作用
失控性全身炎性反应和免疫功能障碍是脓毒症发生的主要病理生理过程.HMGB1是脓毒症致死效应的重要的晚期炎性递质,HMGB1由病原体或早期炎性反应分子活化免疫细胞释放,在脓毒症的发生、发展过程中它不仅发挥促炎效应,而且还与细胞免疫功能障碍密切相关.脓毒症和内毒素血症中HMGB1的分泌和释放继发于NALP3炎性体的活化.越来越多的证据表明,炎性体(尤其是NALP3炎性体)对单核/巨噬细胞释放HMGB1起着重要的调节作用.在炎性反应过程中,免疫细胞主动释放HMGB1的过程主要以一种炎性反应小体参与的、依赖caspase活化的方式进行.通过调节NALP3炎性体活化,抑制HMGB1释放,调节免疫功能紊乱状态,为脓毒症等免疫紊乱相关疾病的治疗提供了新的策略.
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基于NALP3炎性体信号通路研究栀黄止痛颗粒治疗大鼠痛风性关节炎的作用机制
目的:探究栀黄止痛颗粒治疗大鼠痛风性关节炎以及对NALP3炎性体(NACHT-LRR-PYD-containing proteins-3,NALP3)信号通路的影响.方法:将SD大鼠分为6组,分别为正常组,模型组(踝关节腔注射尿酸钠制备),栀黄止痛颗粒低、中、高剂量(1.0,2.5,5.0 g·kg-1)和阳性药组(秋水仙碱,3.0 g·kg-1),酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)含量,造模后24 h评定大鼠步态以及关节炎症指数,造模前、造模后6,12,24,48 h测定大鼠裸关节肿胀度.苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠踝关节组织病理学变化,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法检测关节组织中NLRP3,IL-1β,凋亡相关斑点样蛋白(ASC),半胱天冬酶-1(Caspase-1)表达.结果:与正常组比较,模型组血清中TNF-α,IL-6,IL-1β含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、栀黄止痛颗粒低、中、高剂量组显著降低TNF-α,IL-6,IL-1β含量(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠步态较差、关节肿胀显著(P＜0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、药物处理组步态、关节肿胀得到所改善,随着药物剂量浓度的增加,步态、关节肿胀分级逐渐降低(P＜0.05,P＜0.01).与正常组比较,模型组踝关节组织中NLRP3,IL-1β,ASC,Caspase-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、栀黄止痛颗粒低、中、高剂量组均显著降低NLRP3,IL-1β,ASC,Caspase-1 mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).免疫组化显示,与正常组比较,模型组NLRP3,IL-1β,ASC,Caspase-1表达阳性表达量显著升高,而与模型组比较,秋水仙碱组、栀黄止痛颗粒中、高剂量组显著降低阳性表达率(P＜0.01),具有剂量依赖性.结论:栀黄止痛颗粒能够缓解痛风性关节炎大鼠关节肿胀,其机制可能与抑制NALP3炎性体信号通路有关.
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清热除湿通络法对大鼠痛风性关节炎模型中NALP3炎性体表达的影响
目的:观察清热除湿通络法对大鼠痛风性关节炎模型中NALP3、Caspase-1、Pycard mRNA及NALP3、Caspase-1蛋白表达的影响.方法:将经典痛风性关节炎模型大鼠造模后采用随机数表法分为空白组、模型组、虎杖组及其各拆方组、吲哚美辛组和秋水仙碱组.造模12h后取材,随后运用RT-PCR技术检测大鼠气囊灌洗液中NALP3、Caspase-1、Pycard mRNA变化;Western blot法检测大鼠气囊灌洗液中NALP3、Caspase-1蛋白的变化.结果:以模型组为对照,虎杖组NALP3 mRNA相对表达下调,而其余组均上调;虎杖组Caspase-1 mRNA上调幅度小于其余组(除清热方组);虎杖组Pycard mRNA表达上调幅度低于其余组.虎杖组NALP3蛋白表达水平较模型组及其各拆方组、秋水仙碱组低(P＜0.01,P＜0.05);虎杖组Caspase-1蛋白表达量低于除湿方组、模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热除湿通络法通过在蛋白质翻译层面下调NALP3、Caspase-1蛋白,干扰了NALP3炎性复合体的装配或激活,进而发挥了拮抗痛风炎性反应的作用.
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NALP3炎性体与非感染性炎症疾病
在机体非感染性炎症疾病过程中,caspase-1的活化引起IL-1β、IL-18、IL-33等促炎细胞因子的分泌是一个重要的过程.而一个被称为NALP3炎性体的多蛋白复合物在caspase-1的活化过程中起到了重要的调节作用.各种外源或内源的刺激可通过不同的信号通路激活NALP3炎性体来活化caspase-1.本文就NALP3炎性体的结构和分布、活化和信号通路及对2型糖尿病、痛风、阿尔兹海默病和肾脏疾病等非感染性炎症疾病的近期研究作一综述.
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沙眼衣原体pORF5质粒蛋白激活p38MAPK和NALP3信号通路调控THP-1细胞IL-1β分泌的研究
目的 研究沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5质粒蛋白诱导THP-1细胞产生IL-1β的分子机制,为阐明Ct致病机制提供实验依据. 方法 将原核表达重组体pGEX-6p/pORF5转化大肠埃希菌,表达并纯化GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经蛋白酶酶切后制备不含GST标签的pORF5蛋白;用不同浓度的pORF5蛋白体外刺激THP-1细胞,ELISA测定不同时间IL-1β水平;分别用NALP3 siRNA、ASC siRNA、Caspase-1抑制剂和p38抑制剂预处理THP-1细胞,再用pORF5蛋白刺激THP-1细胞24 h,ELISA测定IL-1β含量,Real-time PCR测定IL-1β和NALP3炎性体mRNA的表达,Western blot分析Caspase-1的表达及p38磷酸化水平. 结果 pORF5蛋白以剂量和时间依赖的方式刺激THP-1细胞产生IL-1β,24 μg/ml pORF5蛋白刺激24 h时IL-1β的表达水平达到峰值(495.1±55.5 pg/ml);pORF5蛋白能促进THP-1细胞中NALP3炎性体mRNA的表达;NALP3-siRNA、ASC-siRNA及Caspase-1抑制剂预处理THP-1细胞后,IL-1β分泌量分别降低37.7％、71.3％和40.1％;p38抑制剂能降低NALP3炎性体mRNA及IL-1β分泌量(P＜0.01),但抑制NALP3炎性体后p38磷酸化水平未受影响(P＞0.05). 结论 pORF5质粒蛋白通过激活p38MAPK和NALP3信号通路共同调控IL-1β的产生和分泌.
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NALP3炎性体及相关肿瘤性疾病发病机制的研究进展
NALP3（NACHT-LRR-PYD-containing proteins 3 inflammasome）是NOD样受体（NOD-like receptors，NLRs）蛋白家族中典型代表，有调节机体免疫及调控炎症反应的作用，通过促进多种炎性介质（如IL-1β、IL-6、TNF-α等）释放可增加自身免疫性疾病及非感染性疾病的发生风险，近年来有许多研究表明NALP3炎性体还与肿瘤的发生、逃逸及转移有关，使之成为肿瘤性疾病研究的新热点。本文主要针对NALP3炎性体的结构、激活方式及相关肿瘤疾病做一综述。
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内脏脂肪NOD样受体蛋白3炎性体通路在限食后追赶生长大鼠胰岛素抵抗形成中的作用
目的 观察追赶生长(CUG)对内脏脂肪NOD样受体蛋白3(NALP3)炎性体通路的影响,探讨追赶生长大鼠胰岛素抵抗的形成机制.方法 SD大鼠分为普通饮食组(NC)和追赶生长组(CUG),实验4、6、8周检测腹部脂肪含量(AFM％)、高胰岛素-正糖钳夹试验中葡萄糖输注率(GIR60-120)以及肾周脂肪NALP3炎性体、效应分子半胱天冬酶-1(caspase1)和IL-1β表达.结果 限食4周末,与NC组比较,CUG组AFM％明显下降[(11.54±1.81)％比(7.72±1.47)％,P＜0.05],肾周脂肪NALP3炎性体(0.47±0.03比0.28 ±0.04,P＜0.01)、caspase1(p10)(0.30±0.02比0.20 ±0.03,P＜0.01)和IL-1β (p17)(0.52 ±0.04比0.37 ±0.04,P＜0.05)表达也显著降低,而GIR60-120略升高[(23.47±0.89) mg·min-1·kg-1比(25.34±1.16) mg·min-1·kg-1,P＞0.05].恢复饮食后,CUG组AFM％、NALP3炎性体、caspase1(p10)和IL-1β (p17)表达逐渐增加,GIR60-120相应下降;至恢复饮食4周时,CUG组AFM％、NALP3炎性体、caspase1 (p10)和IL-13(p17)表达显著高于NC组[分别是(15.16±1.10)％比(12.52 ±0.64)％,P＜0.01;0.65 ±0.05比0.52 ±0.02,P＜0.05;0.54±0.02比0.33±0.03,P＜0.01;0.65 ±0.05比0.55 ±0.04,P＜0.05],而GIR60-120明显低于NC组[(14.27±1.06) mg· min-1·kg-1比(21.45±1.20) mg·min-1·kg-1,P＜0.05].相关分析显示,肾周脂肪NALP3和caspase1 (p10)表达与AFM％正相关(r=0.946,r=0.922,P值均＜0.01),与GIR60-120负相关(r=-0.902,r=-0.944,P值均＜0.01).结论 CUG能显著激活内脏脂肪NALP3炎性体通路,这可能是CUG胰岛素抵抗形成的重要机制.
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格列美脲对2型糖尿病患者代谢水平及血清IL-1β的影响
目的 探讨格列美脲对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者代谢水平及血清白细胞介素(IL)-1β的变化.方法 将2014年1月至2016年12月来新疆医科大学第二附属医院就诊的84例新诊断T2DM患者依据随机数字法分为格列美脲联合甘精胰岛素(GI)组和诺和锐30(AS30)组,各42例.GI组给予甘精胰岛素睡前皮下注射,并口服格列美脲治疗3个月;AS30组予以诺和锐30于早晚餐时皮下注射3个月.对比两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及血清IL-1β的变化.结果 治疗后,GI组FPG、2 h PBG、HBA1c低于AS 30组[(6.72±1.01)mmol/L比(8.14±1.30)mmol/L、(7.21±1.10)mmol/L比(8.70±1.33)mmol/L、(7.05±0.82)％比(8.02±1.15)％](P<0.01);治疗后,GI组BMI、TG、TC低于AS30组[(22.75±2.59)kg/m2比(21.35±2.62)kg/m2、(4.58±1.06)mmol/L比(4.29±1.21)mmol/L、(2.17±1.01)mmol/L比(2.22±0.93)mmol/L](P<0.01);治疗后,GI组IL-1β低于AS 30组[(4.42±2.32)ng/L比(8.62±3.67)ng/L](P<0.01).结论 格列美脲可显著降低T2DM患者血糖,改善脂代谢,降低血清IL-1β水平,降低炎症反应,从而抑制NALP3炎性体的活性.
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火针对急性痛风性关节炎大鼠NALP3、IL-1β表达的影响
目的 观察急性痛风性关节炎模型大鼠NALP3炎性体及IL-1β的表达,探讨火针对其的影响及可能作用机制.方法 75只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组5组,每组15只.除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾联合Coderre方法造模.各组采取相应干预措施.于治疗第1天、治疗第4天、治疗第7天取材记录,采用酶联免疫法检测大鼠血清NALP3及IL-1β水平变化,免疫组化法检测大鼠关节滑膜NALP3、IL-1β的变化.结果 ①治疗第1天,与正常组比较,模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜NALP3及IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).②治疗第4天,与正常组比较,模型组及针刺组血清NALP3水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组、针刺组血清IL-1β水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,火针组及秋水仙碱组血清IL-β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜IL-1β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗第7天,与正常组比较,仅模型组血清IL-1β仍处于较高水平,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,仅秋水仙碱组血清IL-1β下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).各组NALP3恢复正常水平,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 火针治疗急性痛风性关节炎的分子机制可能与火针具有抑制血清NALP3炎性体的活化和IL-1β的成熟分泌作用相关联.
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NALP3炎性体在小鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用
目的 探讨NALP3炎性体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠发病中的作用.方法 予C57BL小鼠高脂饮食(高脂组)及脂多糖建立非酒精性脂肪肝模型(NASH组),同时设立正常饮食组作为对照.观察各组小鼠血清ALT、AST值与计算肝指数,评定脂肪性肝炎程度,ELISA法测定肝脏TNF-α水平,蛋白质印迹法测定NF-κB、NALP3、caspase-1、ASC的表达；实时荧光定量反转录-PCR检测NALP3、caspase-1、ASC mRNA的表达水平.数据处理采用单因素方差分析及LSD法.结果 NASH组小鼠ALT、AST及肝指数明显高于高脂组,差异有统计学意义(P＜0.05),高脂组和NASH组的NALP3 mRNA表达高于正常对照组(P＜0.05).NASH组caspase-1和ASC mRNA表达水平明显高于正常对照组及高脂组(P＜0.01),高脂组caspase-1和ASC mRNA表达高于正常对照组(P＜0.05).NASH组NALP3、caspase-1和ASC表达水平明显高于正常对照组(P＜0.01),NASH组NALP3、caspase-1和ASC表达水平明显高于高脂组(P＜0.05),高脂组NALP3、caspase-1和A SC表达水平与正常对照组无明显差异(P＞0.05).结论 NALP3炎性体参与胰岛素抵抗的形成,可能是影响NASH发生和发展的重要因素.
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高压氧对脊髓损伤大鼠 NALP3炎性体表达的影响
目的：建立脊髓损伤（ spinal cord injury ， SCI ）大鼠模型，探讨高压氧（ hyperbaric oxygen ， HBO）对SCI大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NACHT－LRR－PYD－containing protein 3， NALP3）炎性体表达的影响，为SCI损伤及修复机制研究奠定基础。方法成年SD大鼠120只，体质量250～300 g，按数字表法随机分为4组：SCI组，使用NYU脊髓损伤专用撞击器，以25 gcm致伤能量损伤大鼠T10脊髓节段；SCI＋HBO组，SCI造模后辅助以HBO处理；假手术对照组（ SH组），仅打开T10节段椎板，显露脊髓，不造成SCI；SH＋HBO组，假手术处理后辅以HBO；各组分别于造模后12 h和1、3、7、14 d处死，取脊髓损伤节段组织检查NALP3炎性体的表达。结果用相对定量2－ΔΔCT法分析RT－PCR结果显示在1、3、7 d时SCI ＋HBO 组的NALP3、凋亡相关斑点样蛋白（ adaptor molecule apoptosis－associated speck－like protein， ASC）、半胱天冬酶－1（cysteine aspartic acidspecific protease ， caspase－1）的mRNA含量与相应的SCI组相比明显降低（P＜0．05或P＜0．01），表明HBO处理可降低大鼠SCI组织的NALP3炎性体的mRNA表达水平；用软件灰度分析Western－blot结果显示，SCI＋HBO组与SCI组相比NALP3的灰度值在1、3、7 d明显降低，ASC和caspase－1的灰度值与SCI组相比在3、7 d明显降低（ P＜0．05或P＜0．01），表明HBO处理可降低SCI组织的NALP3、ASC、capase－1蛋白的表达。结论 HBO处理可降低大鼠SCI组织的NALP3、ASC、caspase－1的mRNA和蛋白的表达水平，通过抑制NALP3炎性体的激活而减轻脊髓继发性损伤，保护损伤区周围残存的神经细胞。
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痛风患者外周血NALP3炎性体与炎性因子、糖脂代谢的相关性
目的 探讨痛风患者外周血NALP3炎性体与炎性因子、糖脂代谢的相关性.方法 分别选择102例痛风患者(痛风组)、154例高尿酸血症患者(高尿酸血症组)和107例健康体检人群(对照组)作为研究对象,收集3组受试对象年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等临床资料,采用RT-PCR和Western blot检测各组患者外周血NALP3 mRNA和蛋白表达.另利用100μg/mL尿酸盐刺激对照组全血6h,再次检测刺激组与未刺激组外周血单个核细胞(PBMCs) NALP3 mRNA和蛋白表达.结果 痛风组和高尿酸血症组BMI、FPG、LDL-C、TG、TC、UA、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)明显高于对照组,脂联素(APN)明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P＜0.05);痛风组FPG、LDL-C、TG、TC、UA、IL-1β、CRP明显高于高尿酸血症组,APN明显低于高尿酸血症组,差异具有统计学意义(均P＜0.05).NALP3 mRNA在痛风组(0.846±0.130)、高尿酸血症组(0.700±0.126)的表达明显高于对照组(0.231±0.049),痛风组NALP3 mRNA表达量明显高于高尿酸血症组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组外周血经尿酸盐刺激后,刺激组NALP3 mRNA和蛋白表达较相应空白组显著升高(均P＜0.05).痛风组和高尿酸血症组NALP3mRNA表达与FPG、UA、TNF-α、IL-1β、CRP呈正相关,与APN呈负相关(均P＜0.05).校正BMI、FPG、TG、TC等混杂因素后,结果显示NALP3 mRNA不是高尿酸血症发生的危险因素,而NALP3 mRNA表达≥0.808是痛风发生的危险因素(P＜0.05).结论 痛风患者NALP3表达明显升高,NALP3可能参与痛风的发病和进展.
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HMGB1介导自噬保护肝细胞损伤的机制研究
目的 研究脓毒血症中HMGB1迁移介导自噬保护肝细胞损伤的机制.方法 Lewis雄性大鼠72只根据随机数字表法分为内毒素组(n=18)、自噬诱导组(n=18)、自噬抑制组(n=18)和空白组(n=18),建立内毒素血症的大鼠模型,内毒素组经腹腔给予内毒素(LPS,25 mg/kg)诱导内毒素血症;自噬诱导和抑制组首先分别经腹腔给予雷帕霉素或渥曼青霉素进行预刺激,预刺激1h后腹腔注射LPS诱导内毒素血症;空白组腹腔注射林格液1 mL;术后6h、24h、48 h进行高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、自噬、肝脏功能与细胞因子的检测.结果 内毒素组肝脏HMGB-1出现转位,术后6h胞质HMGB1水平显著升高(P＜0.01),肝酶及IL-1β水平显著升高,肝脏自噬增加;自噬抑制组较内毒素组术后肝酶、IL-1β水平均显著升高(P＜0.01);而自噬诱导组与内毒素组相比,肝酶、IL-1β水平显著降低(P＜0.01).结论 脓毒血症HMGB1迁移介导自噬调控IL-1β减轻内毒素血症时的肝细胞损伤,促进肝功能的恢复,在感染致肝细胞损伤中起保护作用.
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NALP3炎性体在结直肠腺瘤样息肉与结直肠癌中的表达及意义
目的 研究检测NALP3炎性体在癌旁正常组织、结直肠腺瘤样息肉及结直肠癌中的表达差异,揭示NALP3炎性体在慢性炎症向恶性肿瘤发展过程中的意义.方法 Real-time PCR及Western blot对人结直肠腺瘤样息肉、结直肠癌及癌旁正常组织炎性体成分NALP3、ASC、caspase-1基因及蛋白进行检测.结果 NALP3、ASC、caspse-1在结直肠癌组织中表达低,在结直肠腺瘤样息肉中表达高,各因子在各组间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 NALP3炎性体在正常组织-慢性炎症-恶性肿瘤发展中有着重要作用,变化可能与机体及肿瘤局部免疫状态相关.
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非布司他对慢性痛风性关节炎中NALP3炎性体的作用及意义
目的 探讨非布司他治疗慢性痛风性关节炎及其对NALP3炎性体的影响.方法 选取89例慢性痛风性关节炎患者和50例健康体检者,检测各组治疗前后NALP3炎性体mRNA及NALP3炎性体的蛋白表达水平.结果 治疗组治疗前血尿酸、NALP3、ASC及Caspase-1 mRNA的表达较对照组高(P<0.05).苯溴马隆与别嘌醇组治疗前后NALP3炎性体无改变.非布司他组治疗后血尿酸、NALP3 mRNA (P = 0.040)和Caspase-1 mRNA(P = 0.023)的表达明显降低(P < 0.05),ASC mRNA的表达升高(P =0.043).非布司他组治疗前后比较差异有统计学意义.结论 NALP3炎性体与慢性痛风性关节炎相关,非布司他可以更好的降尿酸并影响其功能.
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清热化痰解毒方预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其对TXNIP/NLRP3通路的影响
目的 探究清热化痰解毒方预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其对硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/NALP3炎性体(NALP3)通路的影响.方法 大鼠按照随机数字表法分为假手术组,模型组(大脑中动脉线栓法制备),尼莫地平预处理组(8.0mg/kg),清热化痰解毒方低、中、高剂量预处理组,造模后对各组大鼠神经功能缺损进行评定,HE染色法观察各组大鼠脑组织病理学变化,RT-PCR、Western blot检测关节组织中TXNIP、NLRP3、白细胞介素1β(IL-1β)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(caspase-1)表达.结果 与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、大鼠脑梗死面积、NLRP3、IL-1β、ASC、caspase-1 mRNA及TXNIP、NLRP3、IL-1β、ASC、caspase-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).与模型组相比,尼莫地平组、清热化痰解毒方各组能明显降低神经功能缺损评分、大鼠脑梗死面积,呈剂量依赖性(P＜0.05);与模型组相比,尼莫地平组、清热化痰解毒方各剂量组NLRP3、IL-1β、ASC、caspase-1 mRNA表达及TXNIP、NLRP3、IL-1β、ASC、caspase-1蛋白表达水平、蛋白阳性表达率明显降低,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 清热化痰解毒方预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑具有保护作用,可能与抑制TXNIP/NLRP3通路蛋白表达有关.
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NALP3炎性体在沙眼衣原体感染中的作用研究进展
沙眼衣原体具有广泛的致病谱,不仅是感染性致盲的首要病因,也是性传播疾病的主要病原体.持续性炎症反应与沙眼衣原体感染致病密切相关.NALP3炎性体是一种细胞内多蛋白复合物,在Ct感染所致的持续炎症反应中发挥重要作用.本文就NALP3炎性体的结构和功能及其在沙眼衣原体感染中的作用作一综述.
