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  • 从自噬效应探讨“扶正祛邪法”治疗恶性肿瘤的作用及临床应用

    作者:周迪;朱文伟;胡明辉;孙伟玲;鲍计章;王婕;周永明

    自噬作用参与了多种恶性肿瘤疾病的发生和发展,调控肿瘤细胞的自噬可能成为防治肿瘤疾病的主要靶点之一.该文通过分析细胞自噬在恶性肿瘤的发生机制,探讨自噬调控与中医“正虚邪实”的关系,进一步揭示恶性肿瘤“正虚邪实”的病机特点及“扶正祛邪法”治疗恶性肿瘤的作用机制,为肿瘤疾病防治的临床应用和研究提供新思路、新方法.

  • lncRNA在细胞自噬调控中作用的研究进展

    作者:陈俊宇;龚向前;张爱青

    细胞自噬是细胞在应激条件下降解胞内受损成分的过程,涉及多信号分子参与.在疾病发生、发展过程中,细胞自噬既可抑制或延缓疾病发展,还可使病情恶化,故寻找在不同阶段调控细胞自噬作用的因子具有重要意义.长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸序列的非编码RNA,可通过碱基配对或三维结构与下游分子结合,发挥不同的生理调控功能.近期研究发现,部分lncRNA还能通过影响多种细胞自噬相关DNA、RNA或蛋白质的生物学效应,在复杂的细胞自噬调控网络中发挥抑制、促进或双向调控细胞自噬作用.目前已发现抑制细胞自噬的lncRNA有尿路上皮癌胚抗原、心肌自噬抑制因子、HAGLROS等,促进细胞自噬的lncRNA有转移相关肺腺癌转录本1、肝癌高表达转录本、HOX转录反义RNA、SOX2OT变体7,双向调控细胞自噬的lncRNA有lncRNA H19、母系表达基因3等.

  • HMGB1介导自噬保护肝细胞损伤的机制研究

    作者:孙健;徐康;彭耀荣;朱玥;唐启彬;林浩铭;王捷

    目的 研究脓毒血症中HMGB1迁移介导自噬保护肝细胞损伤的机制.方法 Lewis雄性大鼠72只根据随机数字表法分为内毒素组(n=18)、自噬诱导组(n=18)、自噬抑制组(n=18)和空白组(n=18),建立内毒素血症的大鼠模型,内毒素组经腹腔给予内毒素(LPS,25 mg/kg)诱导内毒素血症;自噬诱导和抑制组首先分别经腹腔给予雷帕霉素或渥曼青霉素进行预刺激,预刺激1h后腹腔注射LPS诱导内毒素血症;空白组腹腔注射林格液1 mL;术后6h、24h、48 h进行高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、自噬、肝脏功能与细胞因子的检测.结果 内毒素组肝脏HMGB-1出现转位,术后6h胞质HMGB1水平显著升高(P<0.01),肝酶及IL-1β水平显著升高,肝脏自噬增加;自噬抑制组较内毒素组术后肝酶、IL-1β水平均显著升高(P<0.01);而自噬诱导组与内毒素组相比,肝酶、IL-1β水平显著降低(P<0.01).结论 脓毒血症HMGB1迁移介导自噬调控IL-1β减轻内毒素血症时的肝细胞损伤,促进肝功能的恢复,在感染致肝细胞损伤中起保护作用.

  • 细胞自噬在缺血性脑血管疾病中的作用

    作者:杨斐;韩剑虹

    缺血性脑血管疾病是一类常见的高致死率、高致残率的脑血管疾病,其导致的神经元损伤和疾病预后涉及多种机制.近两年来自噬作用在脑血管的应用受到越来越大的关注,尤其是缺血性脑梗死中的作用.但是其具体的机制及作用尚不明确.本文就自噬作用在缺血性脑血管疾病的作用迸行综述.

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