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益气化瘀解毒方对裸鼠体内炎症因子的影响
目的 研究益气化瘀解毒方对裸鼠体内转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)水平的影响.方法 建立胃癌裸鼠种植瘤模型,分为空白组、5-FU组、大剂量组、小剂量组,观察其一般状况的变化;Elisa法检测裸鼠血清炎症因子水平的变化;Western Blot检测瘤体中TGF-β的表达.结果 各组裸鼠生存状态良好;与空白组相比,大剂量组IL-6、IL-8、TGF-β水平均降低,各组间IL-10水平无明显差异;IL-6的表达与TGF-β呈中度正相关,IL-8与TGF-β的表达呈中度正相关;与空白组相比,大、小剂量组瘤体中TGF-β的表达均下降.结论 YHJD能有效改善裸鼠生存状态,降低人MGC-803种植瘤裸鼠血清TGF-β、IL-6及IL-8的水平,并下调瘤体中TGF-β的表达.
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益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠NF-κB/p38 MAPK通路的影响
目的 观察益气化瘀解毒方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用并探讨其作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及益气化瘀解毒方低、中、高剂量组5组,每组6只.尾静脉注射LPS建立ARDS模型.治疗组益气化瘀解毒方灌胃,造模后16小时处死大鼠收集标本,测定大鼠肺系数、肺通透指数、核转录因子-κB p50、IκBα、p38的蛋白表达及光镜下观察肺组织病理学改变.结果 益气化瘀解毒方减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润,降低肺系数(P<0.05)与肺通透指数(P<0.01),并在一定程度减少核转录因子-κB p50、丝裂原活化蛋白激酶p38,增加抑制因子IκBα的蛋白表达.结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS有一定的保护作用,其机制与抑制NF-κB/p38MAPK炎性反应信号通路有关.
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益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响
目的 观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞 MHCC97-H 迁移能力及趋化因子 CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制.方法 以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达.结果 益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/mL、10 μmol/mL;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降.结论 益气化瘀解毒方能抑制 MHCC97-H 细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用.
关键词： 益气化瘀解毒方 索拉非尼 人肝癌细胞MHCC97-H 趋化因子 -
益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤血管拟态相关因子的影响
目的：探讨益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌移植瘤血管拟态相关因子表达的影响。方法瘤细胞接种建立人肝癌移植瘤模型，随机分为益气化瘀解毒方组(全方组)、黄芪组、莪术组、重楼组、壁虎组、顺铂组及模型组，除模型组外，各给药组予相应药物干预。21 d后，采用免疫组化法检测瘤组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、E-钙黏附蛋白(E-cad)表达，免疫荧光法观察血管生成拟态结构，实时荧光定量 PCR 检测瘤组织 Twist1、Bcl-2表达。结果与模型组比较，给药后各给药组瘤体积减小(P＜0.05)，全方组优于黄芪组、重楼组、壁虎组(P＜0.05)；各组血管生成拟态结构荧光表达稀少，模型组、顺铂组为明显；除黄芪组外，各给药组HIF-1α及MMP-9、MMP-2表达与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，全方组为明显；全方组、黄芪组E-cad表达与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；全方组、重楼组、壁虎组与模型组比较Bcl-2表达明显降低(P＜0.05)，其中全方组Bcl-2表达明显优于其他给药组(P＜0.05)；全方组、莪术组、重楼组、顺铂组 Twist1表达与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论益气化瘀解毒方及其单味药通过下调HIF-1α、Twist1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及上调E-cad表达，从而抑制血管生成拟态形成。
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基于网络药理学原理的黄芪-金银花药对干预急性呼吸窘迫综合征的分子机制研究
[目的]基于网络药理学原理,探讨课题组前期实验有效方益气化瘀解毒方核心药对黄芪-金银花干预急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的分子通路及作用机制.[方法]应用整合药理学平台对黄芪、金银花化学成分及ARDS疾病候选靶标进行收集,根据结构相似性原理选取相似性分数≥0.8的所有药物靶标作为"黄芪-金银花"药对的潜在作用靶标,建立药物候选靶标信息数据库,通过该平台的蛋白质-蛋白质相互作用信息(PPI)数据库,获得"黄芪-金银花"药对作用的潜在靶标与ARDS疾病靶标之间的蛋白质-蛋白质相互作用信息(PPI),通过网络分析,构建"中药-核心成分-关键靶标-主要通路"的可视化网络图,进一步明确中药干预疾病的作用机制.[结果]黄芪-金银花药对共预测得到76个活性成分,其中黄芪化合物成分29个,金银花化合物成分47个.其干预ARDS作用涉及的前100个核心靶标中已知治疗ARDS的直接靶标(known disease target)78个,潜在药物靶标(putative drug target)3个,共同靶标(common target)2个;其干预ARDS的作用涉及ErbB信号通路、FoxO信号转导通路、Ras信号途径、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路、神经营养因子信号转导通路、细胞生长与死亡等相关生物过程和代谢通路.[结论]黄芪-金银花药对主要活性成分可针对多个靶点、多条通路发挥干预ARDS的作用,其作用与TSC1、NSDHL、GRB2、MYC、MAP2K等关键靶标及ErbB信号通路、FoxO信号转导通路、Ras信号途径、MAPK信号通路和PI3K-AKT信号通路等有关.
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益气化瘀解毒方及拆方对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤和HIF1α、E-cad表达的影响
目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌移植瘤及HIF1a、E-cad表达的影响.方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织,行免疫组化检测.结果:(1)成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有显著性差异(P＜0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有显著性差异(P＜0.05).(2)对HIF1a的影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P＞0.05),与其它组比较有显著性差异(P＜0.05);各组与空白组比较有显著性差异(P＜0.05);莪术组、壁虎组、顺铂组间比较无显著性差异(P＞0.05).(3)对E-cad影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P＞0.05),莪术、重楼、壁虎组与空白组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:(1)益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出强的抑瘤效应.(2)益气化瘀解毒方能抑制HIF1a表达,促进E-cad表达,可能通过阻断上皮间质转化而发挥抗肝癌转移侵袭作用,组方中药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用.
关键词： 益气化瘀解毒方 人肝癌HePG2裸鼠移植瘤 HIF1A E-Cad -
益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响
目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响.方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织行免疫组化检测.结果:①对MVD的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较有统计学意义(P＜0.05);除黄芪、莪术外的其它组与空白组比较有统计学意义(P＜0.05).②对HIF1a的影响:全方组与除黄芪外的其它组比较有统计学意义(P＜0.05);各组与空白组比较有统计学意义(P＜0.05).③对VEGF表达的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较均有统计学意义(P＜0.05);莪术组与空白组比较无统计学意义(P＞0.05).④对KDR表达的影响:全方组与其它各组比较均有统计学意义(P＜0.05);黄芪组与空白组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:益气化瘀解毒方能明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤MVD、HIF1a、VEGF和KDR的表达而发挥抗血管生成作用;各单味药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用.
关键词： 益气化瘀解毒方 人肝癌裸鼠HepG2移植瘤 MVD HIF1A VEGF/KDR -
益气化瘀解毒方含药血清对鸡胚尿囊膜血管生成的影响
目的:探讨益气化瘀解毒含药血清对鸡胚尿囊膜血管生成的影响.方法:取孵育7d的种蛋制成CAM模型,加入益气化瘀解毒整方高、中、低3个剂量组的含药血清,继续孵育3d,固定标本,拍照,计数新生毛细血管数目.结果:高、中、低剂量组与不含药血清组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；高、中剂量组与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；高、中剂量组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)结论:益气化瘀解毒方能抑制CAM血管新生,具有抗血管生成作用.
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益气化瘀解毒方抗胃癌复发转移201例临床研究
目的：探讨益气化瘀解毒方对胃癌术后患者复发转移的干预作用。方法：采用前瞻性队列研究方法，在江苏省中医院、江苏省肿瘤医院、南京市鼓楼医院和解放军八一医院开展了多中心研究，入组胃癌II、III期术后患者共429例，其中有效病例397例。试验组201例，采用益气化瘀解毒方配合化疗；对照组196例，采用单纯化疗。对两组复发转移率进行统计学分析。结果：（1）2组无病生存曲线比较显示，试验组较对照组有显著优势，其中以2组Ⅲ期患者差异尤为明显。（2）试验组2年复发转移率20.27%，3年复发转移率27.11%，均低于对照组的31.05%和39.18%。结论：益气化瘀解毒方具有降低胃癌II、III期术后患者复发转移风险的作用。
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益气化瘀解毒方防治癌性疼痛32例
我们采用益气化瘀解毒方防治癌性疼痛32例,疗效较佳,现报告如下.1 临床资料本组32例均来源于本院门诊和住院的患者.按临床表现分为无痛、Ⅰ级疼痛(睡眠不受影响)、Ⅱ级疼痛(睡眠已受影响)和Ⅲ级疼痛(疼痛难以忍耐,伴面色苍白,肢冷).其中预防组20例,为无痛和I级疼痛的患者;男17例,女3例;年龄25～74岁,平均57.5岁;肝癌9例(原发7例,转移2例),肺癌11例(原发9例,转移2例).止痛组12例,为Ⅱ～Ⅲ级疼痛者;其中男9例,女3例;年龄26～64岁,平均54.5岁;12例中肝癌6例,肺癌2例,胃癌2例,鼻咽癌1例,直肠癌1例;Ⅱ级疼痛7例,Ⅲ级疼痛5例.
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益气化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效
目的 探讨益气化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴癌前病变(precancerous lesion gastric cancer,PLGC)的效果.方法 选择2014年1月-2016年6月接受治疗的CAG伴PLGC患者66例,随机分为对照组与观察组各33例.对照组给予维酶素片,6片/次,3次/d;叶酸片,5 mg/次,3次/d.观察组给予益气化瘀解毒方治疗,水煎服,1剂/d,分早晚两次温服.两组均以3个月为1个疗程,各治疗2个疗程.采用免疫组化法测定Cyclin E蛋白表达;血清检测癌压抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、肿瘤标志物(carbohydrate antigen,CA)199、CA125,对比两组疗效.计量资料和计数资料分别行t检验和x2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 观察组治疗前后Cyclin E蛋白表达积分分别为(47.11±3.49)、(13.22±1.38)分,对照组分别为(46.56±3.74)、(17.20±1.72)分;治疗后观察组Cyclin E蛋白表达积分较治疗前减少(P＜0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后血清CEA、CA199、CA125水平均较治疗前降低(均P＜0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).对照组治愈率为15.15％,、总有效率为75.76％,观察组分别为33.33％、90.91％,观察组治愈率、总有效率均高于对照组,但差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 益气化瘀解毒方治疗CAG伴PLGC效果显著,能改善临床症状、胃镜征象,提高Cyclin E蛋白表达,降低肿瘤标记物水平.
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益气化瘀解毒方治疗中晚期原发性肝癌45例
目的:观察益气化瘀解毒方治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效.方法:选取2010年2月-2013年4月90例中晚期原发性肝癌患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组各45例.对照组术后予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用益气化瘀解毒方治疗.结果:对照组有效率为44.44％,观察组有效率为64.44％;两组有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后在免疫功能指标NK、CD3、CD4、CD4/CD8和VEGF、bFGF上比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气化瘀解毒方治疗中晚期原发性肝癌疗效确切.
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益气化瘀解毒方治疗艾滋病临床研究
目的:观察益气化瘀解毒方治疗艾滋病的临床疗效.方法:将60例艾滋病患者随机分为两组.对照组30例,按常规进行抗病毒治疗;治疗组30例,在对照组用药基础上联合益气化瘀解毒方治疗.比较两组患者治疗后症状体征、卡诺夫斯基积分、CD4+T淋巴细胞计数、肝肾功能及血常规变化情况.结果:治疗组治疗后临床症状体征、卡诺夫斯基积分、CD4+T淋巴细胞计数、肝肾功能及血常规改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气化瘀解毒方治疗艾滋病临床疗效显著,且具有保护肝肾功能、提高免疫功能、降低不良反应的作用.
关键词： 艾滋病 益气化瘀解毒方 高效抗逆转录病毒治疗 -
益气化瘀解毒方对HP相关性慢性萎缩性胃炎临床疗效及胃蛋白酶原的影响
[目的]观察益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对血清胃蛋白酶原的影响;[方法]将符合诊断标准的患者,按照随机数字表法分为对照组(61例)和治疗组(59例),其中对照组给予胃复春片口服,治疗组给予益气化瘀解毒方治疗,2组疗程均为12周,分别于治疗前后观察2组患者临床疗效,胃黏膜形态学及血清胃蛋白酶原的变化;[结果]治疗组总有效率为90.16％,明显优于对照组的64.41％;2组治疗后胃黏膜萎缩病理学分级均有不同程度改善,但治疗组效果更为显著;治疗组HP根除率为83.61％高于对照组的61.02％;2组治疗后血清PG I、PGR均上升,治疗组效果更为明显.[结论]益气化瘀解毒方治疗HP相关CAG可以显著改善患者临床症状,根除HP感染、调节胃蛋白酶原水平,临床疗效显著.
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基于整合药理学的黄芪-三七药对干预ARDS的分子机制研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见危重症,病死率极高.名老中医杜怀棠教授经验方益气化瘀解毒方可在一定程度上降低ARDS模型大鼠血清炎症因子水平,提高肺系数及肺通透指数,减轻肺组织炎性损伤,其具体作用机制亟待阐明.本研究以该方益气化瘀核心药对——“黄芪-三七”为研究对象,应用整合药理学平台,对其干预ARDS的分子机制进行探讨分析.“黄芪-三七”药对共预测得到124个活性成分,其中黄芪化合物成分29个,三七化合物成分95个.其干预ARDS作用涉及的前100个核心靶标中治疗ARDS的直接靶标78个,如PTGS2、ARAF、PPP1CC;潜在药物靶标3个,包括ATP1A1、CROT、CPT1A;共同靶标2个:GCK、YWHAE;其干预ARDS的作用涉及MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、ErbB信号通路、FoxO信号转导通路等相关生物过程和代谢通路.本研究为进一步阐明益气化瘀解毒方治疗ARDS的作用机制提供科学依据,为临床治疗ARDS提供理论依据.
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益气化瘀解毒方加减联合索拉非尼治疗原发性肝癌疗效研究
目的:比较索拉非尼与益气化瘀解毒方联合索拉非尼治疗原发性肝癌的临床疗效.方法:将56例原发性肝癌患者随机分为对照组和联合组,对照组予以索拉非尼口服,联合组在口服索拉非尼的基础上予以益气化瘀解毒方治疗.结果 :两组患者基线资料比较无统计学意义(P>0.05).两组患者半年、1年、两年生存率分别是:对照组与联合组,78.6％ 与96.4％,60.7％ 与85.7％,14.3％ 与39.3％,差异具有统计学意义(P<0.05).患者两组PFS比较,对照组(4.55±0.41)个月,联合组(6.99±0.60)个月,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者生活质量评分,治疗前对照组与联合组无统计学意义,治疗后对照组高于联合组,且差异具有统计学意义.两组患者不良反应率比较,对照组与联合组无统计学意义.结论 :尽管益气化瘀解毒方加减未能减轻索拉非尼毒副作用,但益气化瘀解毒方联合索拉非尼能延长患者半年、一年及两年生存率,同时能延长患者疾病无进展生存时间,改善患者生活质量.
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益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响
目的:探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响.方法:以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后,观察24、48、72小时后细胞增殖状况;建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周,并设空白对照组,观察移植瘤生长状况.结果:各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显(P＜0.05);高、低剂量组间比较有明显差异(P＜0.05).裸鼠体重比较:顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其它组间差异比较不明显(P＞0.05).成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有明显差异(P＜0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异(P＜0.05).结论:益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长,呈现量效关系.整方组对荷瘤裸鼠体重无影响,益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,其中莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出强的抑瘤效应.
