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多种营养元素和强化大豆对氟中毒雌鼠性腺轴内分泌功能的作用
目的 了解钙、镁、铜、锌、维生素D、蛋白质等多种营养元素对氟中毒雌鼠性腺轴内分泌功能的作用.方法 2012年10月采集贵州省织金病区原煤烘烤的玉米喂养SD雌鼠,复制燃煤型氟中毒动物模型.采用随机数字表法将雌鼠分为4组:对照组(食用含氟5.2 mg/kg,蛋白含量18％的饲料)、染氟组(食用含氟96mg/kg,蛋白含量18％的饲料)、多维元素干预组(食用含氟96 mg/kg,多维元素添加片2.08 g/kg,蛋白含量18％的饲料)、多维元素加强化大豆干预组(食用含氟96 mg/kg,多维元素添加片2.08 g/kg,蛋白含量30％的饲料).于180 d动情期麻醉后处死雌鼠,股动脉取血分离血清,检测促性腺释放激素(GnRH)、促卵泡凝集(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体酮(P)、抑制素(INH)含量;光镜下观察下丘脑、垂体、卵巢组织形态,透射电镜下观察卵巢颗粒细胞超微结构.结果 光镜观察显示,各组雌鼠下丘脑、垂体均未出现明显组织损伤;染氟组雌鼠卵巢组织颗粒细胞出现中、重度水肿,细胞结构和细胞轮廓变得模糊,闭锁的卵泡和黄体退化增多,成熟卵泡偶见;两干预组组织结构基本正常,仅见轻度水肿.电镜观察发现,雌鼠染氟组卵巢组织超微结构出现颗粒细胞凋亡;两干预组雌鼠卵泡颗粒细胞超微结构均基本正常,可见胞质内多少不等的脂滴,未见凋亡样改变,其中多维元素加强化大豆干预组脂滴明显少于多维元素干预组.雌鼠血清GnRH、FSH、LH、T、E2、P、INH含量组间比较差异均有统计学意义(F=18.87、13.84、55.29、215.87、7.35、12.55、117.15,P均＜0.05).其中染氟组血清GnRH、FSH、LH、T水平[(21.65±3.94)、(29.88±7.71)、(53.89±6.97)、(25.06±2.39)mg/L均高于对照组[(10.58±2.65)、(19.92±6.12)、(30.21±4.45)、(4.88±1.77)mg/L,P均＜0.05];染氟组血清E2、P、INH水平[(40.72±7.65)、(22.15±4.32)、(48.08±3.53)mg/L]均低于对照组[(28.26±8.02)、(14.14±2.27)、(18.93±3.47)mg/L,P均＜0.05].多维元素干预组[(15.69±3.02)、(31.70±2.35)、(35.65±9.73)、(23.32±4.13)mg/L]、多维元素加强化大豆干预组[(17.79±2.86)、(26.23±5.88)、(38.25±9.60)、(22.18±4.41)mg/L]血清FSH、LH、E2、P水平与染氟组[(29.88±7.71)、(53.89±6.97)、(28.26±8.02)、(14.14±2.27)mg/L]比较差异有统计学意义(P均＜ 0.05).结论 钙、镁、铜、锌、维生素D等多种营养元素对氟中毒所致雌鼠性腺轴内分泌损伤有明显的保护作用,且加入强化大豆后对这种保护作用有一定的增强.
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谷胱甘肽硫转移酶P1基因DNA甲基化、mRNA和蛋白表达与燃煤污染型地方性砷中毒关系探讨
目的 探讨谷胱甘肽硫转移酶P1 (GSTP1)基因启动子区DNA甲基化、mRNA和蛋白表达与砷中毒的关系.方法 123例砷中毒患者来自贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区,按地方性砷中毒诊断标准(WS/T 211-2001),其中轻度42例、中度41例,重度40例.在距病区约13 km的非砷暴露村,选择47例正常健康人作为对照.根据知情同意的原则,采集被调查者的外周血,用PCR法检测外周血GSTP1基因启动子区DNA甲基化,用荧光实时定量PCR法检测GSTP1 mRNA表达.取自愿手术治疗的53例砷中毒患者的皮肤病理标本,其中一般病变28例、癌前病变20例、癌变5例,以病理学诊断无异常的15例非肿瘤手术患者的皮肤组织为对照组.采用免疫组织化学(IHC)法检测皮肤组织中GSTP1蛋白的表达.结果 在按病情分组中,外周血GSTP1基因DNA甲基化阳性率轻(28.57％,12/42)、中(57.10％,23/41)、重度(65.00％,26/40)砷中毒组与对照组(6.38％,3/47)比较差异有统计学意义(x2值分别为7.792、26.000、33.412,P均＜0.01)；在按皮肤病理诊断分组中,GSTP1基因DNA甲基化阳性率一般病变(21.43％,6/28)、癌前病变(50.00％,10/20)、癌变组(80.00％,4/5)与对照组(6.67％,1/15)比较差异有统计学意义(x2值分别为3.562、7.468、10.756,P均＜0.05).GSTP1基因DNA甲基化阳性率随砷中毒患者病情及皮肤病理损害程度加重而升高(趋势x2=38.239、x2=13.659,P均＜0.01).与对照组(0.184 26)比较,中(0.087 77)、重度(0.05693)砷中毒组外周血GSTP1mRNA表达显著降低(P均＜0.01),其中重度砷中毒组低于中度砷中毒组(P＜0.01)；与对照组(0.33845)、一般病变组(0.276 74)比较,癌前病变组(0.10481)、癌变组(0.043 70)GSTP1 mRNA表达显著降低(P均＜0.01),其中癌变组显著低于癌前病变组(P＜0.01).皮肤组织中GSTP1蛋白阳性表达率组间比较差异有统计学意义(x2=20.948,P＜ 0.05),其中癌前病变组(65.00％,13/20)、癌变组(40.00％,2/5)与对照组(100.00％,15/15)比较差异有统计学意义(x2=12.183、11.778,P均＜0.01).皮肤病损程度与GSTP1蛋白表达强度经Spearman等级相关分析,呈负相关关系(r=-0.520,P＜ 0.05).按GSTP1基因DNA甲基化分组,GSTP1 mRNA和蛋白表达阳性率与非甲基化组(0.187 07、95.74％)比较,甲基化组(0.03840、57.14％)显著降低(Z=9.032,P＜ 0.01；x2=23.134,P＜ 0.01).结论 砷中毒可通过导致人体GSTP1基因启动子区DNA甲基化,进而抑制其mRNA和蛋白表达,GSTP1基因在砷致病或致癌过程中起重要作用.
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髓过氧化物酶和过氧化氢酶基因多态性及其酶活力与燃煤污染型地方性砷中毒关系的探讨
目的 了解燃煤污染型地方性砷中毒患者体内髓过氧化物酶(MPO)基因和过氧化氢酶(CAT)基因的多态性及其酶活力,分析其与砷中毒发生的关系.方法 以贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区的130例砷中毒患者为病例(砷中毒)组,以居住在距病区约13 km非砷污染大果垛村的140例健康居民为对照组.采集两组人群静脉血,采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MPO基因-463 G/A位点和CAT基因-262C/T位点的多态性;采用紫外分光光度法检测MPO活力;采用比色法检测CAT活力.结果 砷中毒组MPO-463G/A位点GG、GA和AA基因型分布频率为47.24%(60/127)、44.09%(56/127)和8.67%(11/127),对照组为42.34%(58/137)、48.17%(66/137)和9.49%(13/137),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.642,P>0.05).砷中毒组CAT-262C/T位点CC、CT和TT基因型分布频率为65.60%(82/125)、28.80%(36/125)和5.60%(7/125),对照组为76.51%(101/132)、18.94%(25/132)和4.55%(6/132),两组比较差异无统计学意义(χ2=3.845,P>0.05).未发现MPO-463G/A位点和CAT-262C/T位点多态性与砷中毒发病风险(比值比,OR)的关联度有统计学意义(MPO:Oradj=1.36,95%CI:0.74～2.50;CAT:Oradj=1.35,95%CI:0.69～2.63).砷中毒组MPO和CAT活力分别为(25.30±8.70)U/L和(2.80±1.09)×103U/L,对照组分别为(22.76±7.59)U/L和(3.90±1.01)×103U/L,两组比较差异有统计学意义(F值分别为0.760、0.855,P均<0.05).MPO-463G/A和CAT-262C/T不同基因型个体MPO和CAT酶活力比较,差异无统计学意义(F值分别为1.312、2.822,0.151、0.036,P均>0.05).结论 未发现MPO基因-463G/A位点和CAT基因-262C/T位点多态性与燃煤污染型地方性砷中毒的发病风险有关;砷可致MPO和CAT酶活力改变,此改变可能不受MPO-463G/A和CAT-262C/T多态性的影响.
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核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件结合能力及其下游基因表达与燃煤型砷中毒肝损伤关系探讨
目的 观察贵州省燃煤污染型砷中毒病区砷暴露者外周血核因子E2相关因子2(Nrf2)与下游抗氧化反应元件(ARE)序列的结合能力(Nrf2-ARE结合能力)以及抗氧化酶基因的表达,为砷致机体肝氧化损伤机制的研究提供依据.方法 以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区交乐村和长庆村为调查点,通过健康体检,选择161例砷暴露者为砷暴露组,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)分为病区非病例组(21例)和病例组(140例),病例组参照《职业性中毒性肝病诊断标准》(GBZ 59-2010)进一步分为轻度肝病组(52例)、中重度肝病组(36例),其余病例为无明显肝病组(52例);同时选择相邻的非病区上坝田村45例居民作为对照组.采集观察对象外周血提取血细胞核蛋白:凝胶电泳迁移试验(EMSA)检测其外周血细胞核内Nrf2-ARE结合能力,实时荧光定量PCR检测铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶l(GSH-Px1) mRNA相对表达量.结果 Nrf2-ARE结合能力检测结果:各组人群外周血Nrf2-ARE结合能力组间比较差异有统计学意义(F=116.033,P＜0.05).其中与对照组(3.14±1.34)比较,病区无明显肝病组(5.17±2.06)、轻度肝病组(13.13±4.84)及中重度肝病组(32.35±14.76) Nrf2-ARE结合能力均升高(P均＜0.05);与病区非病例组(5.15±3.23)及无明显肝病组比较,轻度肝病组及中重度肝病组Nrf2-ARE结合能力升高(P均＜0.05);与轻度肝病组比较,中重度肝病组Nrf2-ARE结合能力升高(P＜0.05).Cu/Zn-SOD和GSH-Px1 mRNA表达结果:病区无明显肝病组、轻度肝病组及中重度肝病组Cu/Zn-SOD mRNA相对表达量[中位数(M):1.127 8、1.257 8、1.6320]和GSH-Px1 mRNA相对表达量(M:1.334 5、1.940 9、2.062 6)均高于对照组(M:0.961 8、0.884 3),组间比较差异均有统计学意义(x2=13.065、19.934,P均＜0.05);轻度肝病组及中重度肝病组GSH-Px1 mRNA相对表达量均高于病区非病例组(M:1.248 4),组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).相关性分析:砷暴露人群外周血Nrf2-ARE结合能力与Cu/Zn-SOD和GSH-Px1 mRNA表达量呈正相关(r=0.271、0.292,P均＜0.01).结论 砷所致Nrf2-ARE结合能力升高参与了砷对Nrf2下游抗氧化酶基因表达的调控,该过程可能参与了燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展.
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骨保护素配体在燃煤型氟中毒大鼠骨组织中的表达
目的 观察骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)在燃煤型氟中毒大鼠骨组织中的表达,、讨燃煤型氟中毒对大鼠OPGL表达的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为5组(组内雌雄各半):高氟组、高氟偏食组、低氟组、低氟偏食组、对照组(实验中所设偏食组为相对于对照组的低钙偏食).以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型.对其胫骨干骺端进行常规组织切片,HE染色观察组织学改变:用免疫组织化学方法检测OPGL在大鼠胫骨干骺端的表达.氟离子选择电极法测定大鼠牙氟、骨氟.结果 ①OPGL表达水平:高氟组(118.62±1.27)、高氟偏食组(97.62±1.22)、低氟组(156.25±1.02)、低氟偏食组(145.25±1.25)大鼠干骺端OPGL表达增高,与对照组(189.23±1.25)比较差异有统计学意义(P＜0.05).高氟偏食组与高氟组、低氟偏食组与低氟组比较,OPGL表达升高且差异有统计学意义(P＜0.05).②骨病理改变:高氟、低氟组大鼠骨皮质厚度增加、密度增高,骨小梁成骨细胞数轻度增加,显示成骨活跃;高氟偏食组大鼠胫骨骨皮质密质骨出现松质化.③骨密度:高氟偏食组大鼠骨密度低于对照组(P＜0.05),其余各实验组高于对照组,高氟组、低氟组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).④牙氟、骨氟:各染氟组牙氟、骨氟均高于对照组(P＜0.05).结论 ①过量氟造成骨转换增高,氟可通过增强OPGL的表达来加强破骨细胞的活性;②低钙偏食可使氟骨症破骨性骨吸收增强.
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金属硫蛋白-1与p53基因在燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞中的表达
目的观察金属硫蛋白-1(MT-1)、p53基因、雌激素受体(ERa)基因和甲胎蛋白(AFP)基因在燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞中的表达.方法收集贵州省兴仁县燃煤型砷中毒患者及非病区正常人口腔黏膜脱落细胞,提取mRNA,以荧光实时定量PCR(RT-PCR)方法检测与肝硬化及皮肤癌相关的MT-1及p53基因等表达.结果燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞MT-1基因表达与对照组比较明显减少(0.83±0.15、3.86±0.37),抑癌基因p53明显增加(4.35±2.79、0.90±0.58),ERa基因和AFP基因无变化.结论砷中毒患者口腔黏膜MT-1基因表达减少,抑癌基因p53表达增加,可作为燃煤型砷中毒患者皮肤及肝脏病变监测的敏感指标之一,RT-PCR技术可广泛用于砷中毒的防治、监测和科研.
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燃煤型氟中毒大鼠血清骨保护素的变化
目的观察燃煤型氟中毒骨病变早期血清骨保护素(OPG)的变化.方法以SD大鼠为实验对象,随机分6组(组内雌雄各半):对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料复制燃煤型氟中毒动物模型.分两批以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,OPG.结果①建成氟中毒动物模型各染毒组均出现氟中毒,对照组正常.中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好中毒程度轻.②两批各染毒组大鼠血清OPG均升高(P＜0.01),且随氟剂量升高而升高(P＜0.05或0.01).结论①血清OPG是反映燃煤型氟中毒骨病变的一个早期指标.②降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.
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燃煤型砷中毒患者p16基因缺失及启动区CpG岛甲基化的观察
目的检测燃煤型砷中毒(地砷病)患者p16基因缺失及启动区甲基化的变异,探讨p16基因异常改变在地砷病发生发展乃至癌变过程中的作用.方法采用多重PCR法对103例砷中毒患者和110例正常对照人群p16基因第1、第2外显子缺失情况进行检测;同时采用甲基化特异性PCR法(MSP)和PCR产物测序技术对95例砷中毒患者和100例正常对照人群p16基因启动区甲基化情况进行分析.结果(1)正常对照组p16基因缺失率为5.45%;病例组为14.56%,以第2外显子缺失为主,其中轻、中、重度中毒组p16基因缺失率分别为9.09%、12.50%和19.51%;非癌变组和癌变组p16基因缺失率分别为8.70%和38.89%.以上差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(2)对照组p16基因甲基化阳性率为2.00%;病例组为42.11%,其中轻、中、重度中毒组p16基因甲基化阳性率分别为26.32%、41.67%和50.00%;非癌变组和癌变组阳性率分别为21.74%和55.56%.以上差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论p16基因缺失及启动区甲基化在地砷病的发生发展乃至癌变过程中起重要作用.
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MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达
目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制.方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA.紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度.实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控.结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMp-3 mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P＜0.01;t=2.46,P＜0.05).结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用.MMP-3 mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一.
关键词： 煤 砷中毒 基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶抑制因子-3 PCR -
p53调控网络及p53与砷中毒研究进展
p53是一种重要的转录因子,是细胞应激的关键调控分子之一,它可以对细胞受到的各种压力作出反应,通过转录或非转录途径诱导细胞周期阻滞,细胞凋亡、衰老,DNA修复和细胞代谢改变等不同反应.在人类50％以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变或p53上下游调控信号的异常,因此认为,野生型p53 (wtp53)可以抑制肿瘤的发生,大量不同类型的肿瘤与p53功能的改变或缺失有密切关系[1-2].
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导致燃煤型氟中毒流行的主要地球化学过程
室内燃煤型氟中毒是我国至今尚未有效控制的地方性疾病.到2000年,以县为单位统计,病区人口为9 122.29万人,以村为单位统计则病区人口为3 390.11万人.已查明氟斑牙患者高达1 769.5万人,氟骨症患者146.5万人.在此类氟中毒为严重的贵州省,以村为单位统计,病区人口为1 448.9万人,查明氟斑牙患者991.0万人,占全国此类氟中毒患者人数的56.0%,占同期贵州省人口的28.11%[1].
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燃煤型砷中毒患者外周血淋巴细胞表型特征及临床意义
目的 探讨燃煤型砷中毒患者免疫功能改变及其规律,为肿瘤风险评估提供依据.方法 70例患者均系贵州省黔西南州燃煤型砷中毒高发区既往经临床及实验室确诊的燃煤型砷中毒病例,其中男性44例,女性26例,年龄24～71岁,平均年龄41岁.按病程及是否癌变分为4组:<10年组,23例;10～19年组,21例;≥20年组,20例;癌变组(病程≥20年),6例.对照组为健康职工和大学生自愿者,26例.采静脉血,流式细胞仪分析各组人群外周血淋巴细胞亚群CD3+(总T细胞)、CD3+D4+(诱导性/辅助性T细胞)、CD3+CD8+(抑制性/细胞毒性T细胞)、CD19+(B淋巴细胞)和CD56+CD16+(自然杀伤细胞,NK)细胞组成比例.并对淋巴细胞膜人类白细胞组织相容性抗原-DR(HLA-DR)、细胞表面抗原(CD)25和CD38分子表达率进行检测.结果 <10年组、10～19年组、≥20年组和癌变组人群外周血CD3+细胞百分率分别为(63.76±9.32)%、(55.63±12.97)%、(51.00 ±12.23)%、(49.83 ±9.89)%,均低于对照组[(68.10±8.62)%],组间比较差异有统计学意义(F=12.862,P<0.05).CD3+CD4+细胞比例上述各组分别为(31.35±6.62)%、(28.38±8.66)%、(24.13±6.46)%、(19.17±4.96)%,明显低于对照组[(34.28±7.32)%],组间比较差异有统计学意义(F=10.455.P<0.05).≥20年组和癌变组CD19+细胞百分率[(9.00±5.32)%、(9.00±3.29)%]低于对照组和<10年组[(11.80±3.43)%、(12.35 ±4.53)%],组间比较差异有统计学意义(P<0.05);其余各组之间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05).癌变组淋巴细胞CD25和CD38表达率[(17.96±4.98)%、(41.38±8.54)%]明显高于对照组[(13.10±3.38)%、(28.60±5.51)%].组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR表达率在10～19年组[(18.20±6.25)%]明显高于对照组[(10.72±7.06)%]和<10年组[(11.78±5.13)%],≥20年组[(20.30±8.01)%]与癌变组[(21.82±10.97)%]在同一水平.结论 砷所致机体细胞免疫功能削弱可能是燃煤型砷中毒患者皮肤癌变的重要机制,细胞免疫功能状态可作为燃煤砷中毒患者皮肤癌变的预警信号.
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燃煤型砷中毒所致神经肌肉损害的临床病理观察
目的探讨燃煤型砷中毒所致神经肌肉损害的临床病理特征.方法对4例中、重度燃煤型砷中毒患者的腓肠神经与腓肠肌进行活检,光镜与电镜观察周围神经与肌肉的病理变化.结果光镜下见神经纤维变性萎缩,部分区域呈现脱髓鞘改变,间质中未见炎症细胞浸润;骨骼肌呈现节段性凝固性坏死(蜡样坏死),肌肉中未见炎症细胞浸润.电镜下见有髓神经纤维,部分有髓鞘分层、溶解塌陷,髓鞘下可见大空泡,轴浆内结构基本正常,部分血旺氏细胞轻度肿胀;肌丝灶性溶解,肌膜呈城垛样改变,T小管增多,肌细胞部分发生萎缩,间质增多.结论燃煤型砷中毒可致周围神经、肌肉病理改变,从而导致一系列临床症状,并引起功能障碍.
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强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能力的影响
目的 观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用和对患者体内抗氧化能力的影响.方法 分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗4周,每周收集1次晨尿测定尿砷,同时检测治疗前后患者超氧化物歧化酶(SOD)活性、巯基(-SH)及丙二醛(MDA)水平.结果 强化SOD刺梨汁组在服用1周后尿总砷(2.48 μmol/L)较治疗前(2.02 μmol/L)明显升高(t=2.189,P＜0.05),服用3、4周后尿总砷(1.59、1.61 μmol/L)较治疗前明显降低(t值分别为-2.496、2.238,P＜0.05);与治疗前(1.89μmol/L)相比,刺梨汁组在服用1周后尿砷(2.09μmol/L)有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),在服用3、4周后尿砷(1.36、1.31μmol/L)较治疗前明显降低(t值分别为-2.578、2.755,P＜0.05或＜0.01);两组在同一疗程的排砷效果差异无统计学意义.强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前升高,-SH增加,MDA水平降低,差异均有统计学意义(t值分别为3.869、2.042、3.039,P＜0.05或＜0.01);刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前明显提高(t=2.276,P＜0.05),但-SH、MDA水平在治疗前后差异不明显;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD、-SH均明显提高(t值分别为2.531、2.572,P＜0.05),MDA水平明显降低(t=2.405,P＜0.05).结论 强化SOD刺梨汁、刺梨汁对燃煤型砷中毒患者均有一定的排砷解毒作用;强化SOD刺梨汁可提高患者机体抗氧化能力,拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用.强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者的排砷解毒和拮抗脂质过氧化损害作用优于单纯刺梨汁.
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石煤包裹固氟技术防治燃煤污染型氟中毒试验与示范研究
目的 探讨降低块状高氟石煤燃烧时对室内空气污染的方法.方法 将钙基固氟剂包裹于块状石煤的表面,干燥后供实验组燃用,对照组燃用原煤.连续3年(2002-2004年)采样分析两组的煤和煤渣含氟量及室内空气氟和SO2水平.结果 使用石煤包裹固氟技术后,3年中室内空气氟下降率分别达到79.00%、83.83%、74.81%.两组连续3年室内空气氟差异有统计学意义(P＜0.01).2002、2004年实验组氟释放率降至15.19%和26.10%,与对照组比较下降了71.38%和51.16%;固氟率达到84.81%和73.90%,固氟效果显著(P之0.05或＜0.01);室内空气SO2下降率达到74.93%和87.43%(P＜0.01),与室内空气氟的下降幅度大致相当.结论 石煤包裹固氟技术能有效降低块状石煤燃烧时对室内空气造成的氟、硫污染.
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生物学标志研究在燃煤型砷中毒三级预防中的应用及意义
三级预防是我国疾病预防控制的重要策略,包括病因预防、"三早预防"和临床预防,在疾病预防控制中起重要作用.生物学标志是近年来预防医学研究中活跃的领域之一,是生物体从接触环境有害因素到机体发生毒效应的连续过程中,因受环境有害因素影响而在不同环节、不同水平上发生异常的信号指标.
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重视燃煤污染型地方性砷中毒的防治管理
燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型地砷病)是我国特有的地方病,目前仅在贵州省和陕西省局部地区发现,是由于生活在特定地区的居民,因长期使用无排烟设施的炉灶燃用高含量无机砷的煤炊事、取暖及烘烤粮食与辣椒等,造成室内空气与食物污染而导致的慢性砷中毒.燃煤型地砷病早发生于20世纪60年,由于其危害的严重性,1992年被纳入我国地方病防治管理,并作为重点地方病实施防控.
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关注燃煤污染型地方性氟中毒的流行与控制
燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型地氟病)是我国特有的地方痛,发病的主要原因是由于生活在产煤区的农村居民习惯使用无排烟设施的敞式炉灶炊事、取暖和烘烤食物,导致燃煤过程排放的氟化物污染室内空气和食物所致.燃煤型地氟病的流行不仅严重危害人民群众的身体健康,还阻碍了病区经济发展.成为家庭"因病致贫和因病返贫"的重要公共卫生问题.
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干燥方式对粮食硒和氟含量的影响
目的查明不同干燥方式对粮食硒、氟含量的影响,选择佳的粮食干燥方法. 方法运用流行病学调查法分类采集大巴山区不同干燥方式下的粮食样品.硒的测定用DAN荧光分光光度法,氟的测定用氟离子选择电极法.结果与日晒干燥方式相比,敞烧煤火熏烤可使粮食中的硒、氟含量同时成倍甚至成数百倍增加,降氟炉灶烘烤能有效降低粮食干燥后期的硒、氟污染.结论在大巴山区应摒弃敞烧煤火熏烤的粮食干燥方法,推广使用降氟炉灶并倡导日晒干燥粮食法.
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综合防治燃煤污染型地方性氟中毒效益分析
目的分析评价改炉改灶、健康教育干预综合防治燃煤污染型地方性氟中毒的防治效益.方法对1984-2004年期间,实施综合防治燃煤污染型地方性氟中毒防治成本与取得的效益进行货币折现.结果累计投入防治经费49 360.00元,病情得到了有效控制,流行强度由重度流行区降至轻度流行区,从而减少新增病人因病支出851 020.00元,成本与效益比为1:17.24.结论以每投入1份防治经费就能获取17.24份防治收益的综合防治措施,是切实可行、行之有效的综合防治措施,提高病区人群健康意识、卫生防病意识,改善病区人民的经济收入,由被动的专业防治转换为群众积极主动、自觉参与,是提高防治效果、加快防治进程的重要措施.
