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ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体对食管癌细胞凋亡的影响
目的 探讨ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDcas)对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响.方法 应用MIT法实验观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响;采用Western印迹和HPLC分别检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用,同时应用原位末端标记(TUNEL)法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响,应用透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变.结果 应用MTT法实验表明,Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用(P<0.05).以Ad-ODC-AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞,可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达(P<0.05).HPLC结果 显示,食管癌Eca109细胞感染Ad-ODC,-AdoMetDCas后,细胞内三种多胺含量均明显降低(P<0.05).TUNEL标记检测结果 显示,Ad-ODC-AdoMetDCas可明显引起食管癌Ecal09细胞凋亡(P<0.05),透射电镜下可见典型的细胞凋亡特征,表现为细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等.结论 ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体能显著抑制食管癌细胞生长增殖,降低细胞多胺合成,促进细胞凋亡,为探讨食管癌基因治疗的可行性提供了实验依据.
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血清多胺在肺癌诊断中的应用
目的:探讨血清多胺水平在肺癌诊断中的应用价值. 方法:建立肺癌大鼠模型, 运用RP-HPLC方法测定大鼠血清多胺水平, 采用SPSS软件包进行统计学处理.结果: 实验组出现肿瘤的16只大鼠血清精胺水平((5.70±1.77) μmol/L)显著高于正常对照组大鼠血清精胺水平((4.83±1.26) μmol/L)(P<0.05).实验组未出现肿瘤的大鼠(14只)精胺水平((4.61±1.83) μmol/L)与正常对照组精胺水平相比差异无显著性(P>0.05),实验组出现肿瘤的大鼠(16只)血清精胺水平显著高于实验组未出现肿瘤的大鼠(14只)血清精胺水平(P<0.05).实验组出现肿瘤的大鼠(16只)血清精脒水平((8.33±2.64) μmol/L)显著高于正常对照组大鼠血清精脒水平((5.53±2.30) μmol/L)(P<0.05),实验组未出现肿瘤的大鼠(14只)精脒水平((5.39± 2.30) μmol/L)与正常对照组大鼠血清精脒水平相比差异无显著性(P>0.05),而实验组出现肿瘤的大鼠(16只)精脒水平显著高于实验组未出现肿瘤的大鼠血清精脒水平(P<0.05). 精胺和精脒2项综合指标阳性率为68.8%. 结论:血清多胺水平是肺癌诊断的一个有用指标.
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反相-高效液相色谱法分析血清多胺含量
目的:建立血清多胺反相-高效液相色谱(RP_HPLC)分析方法.方法: 以邻苯二甲醛(OPA) 作为荧光衍生试剂, 采用ODS-C18柱(200 mm × 4.6 mm I.D , 2μm);柱温, 35℃;采用梯度洗脱(A液, V(水)∶V(磷酸)∶ V(三乙胺)= 360∶9∶6;B液, 甲醇);流速, 0.8 ml/min;检测波长, 338 nm.结果: 建立了反相-高效液相色谱测定血清多胺的分析方法.结论: 该方法可用于大鼠血清等生物样品多胺的测定.
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多胺在动脉粥样硬化发生发展过程中的变化
目的:探讨动脉粥样硬化的发病机制.方法:采用雄性日本鹌鹑喂饲高胆固醇膳食,造成动脉粥样硬化动物模型,动态观察主动脉壁的中内膜的多胺变化.结果:血浆胆固醇和分类胆固醇提示高脂血症,结合病理切片,说明本实验动脉粥样硬化模型可靠.结论:1.多胺对动脉粥样硬化的发生起着重要作用;2.多胺在动脉粥样硬化发生(病理标准)前升高,后又依次降低的特殊现象.
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鸟氨酸脱羧酶与结直肠癌关系的研究进展
多胺是调节细胞生长、发育和促进组织创伤愈合的细胞信号分子，鸟氨酸脱羧酶（ornithine decarboxylase，ODC）是多胺代谢过程中的第一限速酶，催化鸟氨酸脱羧生成腐胺，研究显示ODC 活性和多胺合成在多种上皮癌中增加，其中包括皮肤癌、前列腺癌和结直肠癌。结直肠癌中 K - ras 基因突变和腺瘤性息肉病基因的突变诱导0DC 基因表达，抑制多胺的代谢，ODC活性的增加与结直肠癌的发生与发展关系密切。在人类0DC基因的调控区存在一个单核苷酸多态性位点 ODC G316A，研究认为该多态性位点可能是结直肠发生过程中的一个危险因素，成为目前的研究热点，本文简要综述这一领域的研究进展。
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溃疡宁片联合奥美拉唑治疗胃溃疡的疗效观察及对多胺的影响
目的 观察溃疡宁片治疗胃溃疡临床效果,并观察对多胺的影响.方法 将100例胃溃疡患者随机分为2组,治疗组采用溃疡宁片和奥美拉唑胶囊治疗,对照组采用奥美拉唑胶囊治疗,观察比较两组治疗效果、胃镜疗效、Hp根除率及对多胺影响.结果 治疗组胃镜显效率为92.00%,显著高于对照组76.0%(P<0.05);治疗组中医证候疗效显效率为88.0%,显著高于对照组70%(P<0.05);治疗组提高多胺含量优于对照组;治疗组的Hp根除率高于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论 溃疡宁片治疗胃溃疡疗效确切,且能提高胃溃疡的愈合质量.
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甘草对胃黏膜上皮细胞损伤修复及多胺含量影响的研究
目的 观察甘草含药血清对胃黏膜上皮细胞(GES-1)迁移、增殖及细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量的影响,探讨甘草促进胃黏膜损伤修复的作用机制.方法 枪头(Tips)划痕法建立GES-1细胞损伤迁移模型,NIH Image J软件统计分析细胞迁移率;MTT法检测细胞增殖;柱前衍生高效液相色谱法测定细胞内多胺含量.结果 10％甘草含药血清可加速GES-1细胞迁移(与空白对照血清组比较P＜0.01);在损伤后24 h或36 h,10％甘草含药血清可促进GES-1细胞增殖(与空白对照血清组比较P＜0.01);10％甘草含药血清可提高胃黏膜上皮损伤修复过程细胞内腐胺、精脒和精胺含量(与空白对照组血清组比较P＜0.05,P＜0.01).结论 益气健脾中药甘草可促进胃黏膜损伤修复,其机制可能与提高细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量,促进细胞迁移和增殖有关.
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精胺对Azin1基因敲除小鼠体内Atp8a1基因表达调控的研究
目的 研究精胺对Azin1基因敲除小鼠体内Atp8a1基因表达的影响,并对其作用机理进行初步的探讨.方法 利用Real-time PCR检测正常小鼠和Azin1基因敲除小鼠体内Atp8a1基因的在mRNA水平上的差异表达情况;构建Atp8a1基因的启动子虫荧光素酶报告质粒;将启动子重组质粒转染NTH3T3细胞后,在细胞培养液中加入精胺,检测精胺对启动子活性的影响.结果 Atp8a1基因在Azin1基因敲除小鼠体内的表达量明显增加;精胺能够增强Atp8a1的启动子活性.结论 精胺能够通过增强Atp8a1的启动子活性而增强其在Ain1基因敲除小鼠体内转录水平的表达.
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压力负荷增高心肌多胺及肥大细胞变化研究
目的:探讨慢性压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌多胺含量及肥大细胞数目的变化规律.方法:通过缩窄大鼠腹主动脉制作压力负荷增高性心肌肥厚动物模型.分别于术后第1、2、3、4、5、6、7和8周称量大鼠体质量、心脏质量,计算心质量指数;采用高效液相法测定心肌多胺含量;采用甲苯胺蓝染色观察心肌肥大细胞数目.结果:与假手术组大鼠比较,手术组大鼠术后各周心指数明显增加(P＜0.05),左室心肌的多胺含量明显增高(P＜0.05),肥大细胞数量亦明显增多(P＜0.05).结论:慢性心脏压力负荷增高导致心肌肥厚的过程伴有多胺含量增高及肥大细胞数目增多.
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鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒对食管癌细胞凋亡和抑制侵袭的作用
目的 观察鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒对食管癌Eca109细胞凋亡作用及抑制细胞侵袭的影响.方法 采用Western印迹检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达;应用噻唑蓝(MTT)比色法测定观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响;应用原位末端标记(TUNEL)法和Matrigel侵袭实验分别观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响和侵袭活性的改变.结果 Ad-ODC-AdoMetDCas可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODE和AdoMetDC基因表达(P＜0.05).MTT法实验表明,Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用(P＜0.05).TUNEL标记检测Matrigel侵袭实验结果 显示,Ad-ODC-AdoMetDCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡(P＜0.05),可显著降低食管癌细胞Eca109的体外侵袭能力(P＜0.05).结论 Ad-ODC-AdoMetDCas能显著促进细胞凋亡,抑制食管癌细胞侵袭.
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细菌性阴道病检测指标分析与应用价值
细菌性阴道病(bacterial vaginosis, BV)是妇科常见病、多发病,育龄妇女感染率可达15%～30%.本文探讨BV四项(唾液酸酶、白细胞酯酶、过氧化氢、多胺)联合检测在BV诊断中的价值,为临床诊断提供参考.
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正交设计在多胺生物传感器研究中的应用
多胺与细胞增殖、分化密切相关,在正常组织和体液中多胺的含量甚微,而在细胞生长活跃的组织众多胺的含量明显增加,特别是肿瘤组织中.因此,多胺可作为肿瘤标志物用于肿瘤的早期诊断.制备固定化酶膜,将其固定在氧电极上,制成多胺生物传感器,应用流动注射进样技术,采用正交设计方法选择佳测试条件,以0.1mol/L Na2HPO4-KH2PO4缓冲溶液作底液,当显示器所显示的电流值稳定后,注入100μl试样,电流值下降,记录差值,可测得多胺含量.结果显示,经正交设计的实验结果分析,多胺生物传感器的佳测试条件为:载液为pH7.2 0.1mol/L Na2HPO4-KH2PO4 缓冲液,测定温度为30℃,载液流速为0.8ml/min.多胺生物传感器的性能:线性范围为 0.1mol/L～ 0.5mol/L,回归方程:Y=1.5+53B, r=0.9924, RSD=7.78%, 回收率为96.63%～109.91% .
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脑脊液多胺值与脑胶质瘤活动性的关系
目的:探讨CSF多胺值在判定脑胶质瘤复发中的意义.方法:测定了26例脑胶质瘤患者术前CSF多胺值,并连续测定了其中15例患者术后CSF多胺值直至肿瘤复发.结果:不同恶性程度脑胶质瘤的CSF多胺值间无统计学意义,肿瘤复发后其CSF多胺值明显升高,但复发前仅3例的CSF多胺值明显升高.结论:CSF多胺值可判定肿瘤的复发,但尚不能作为预测肿瘤复发的标志物,虽然它对肿瘤复发可能具有一定的近期预测价值.
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多胺和细胞凋亡
多胺是一类小分子脂肪族化合物,对维持细胞膜和线粒体的完整性、DNA和RNA结构的稳定性,以及在基因表达、信号转导、调节蛋白合成过程等方面都具有重要意义.在细胞凋亡过程中多胺浓度发生了变化;多胺的结构类似物和合成抑制剂的应用也对细胞凋亡产生了促进或阻碍作用.
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多胺对表鬼臼毒素类药物相关性继发性白血病干预作用可能性的探讨
表鬼臼毒素类药物是一类高效的抗肿瘤药物,在临床肿瘤治疗特别是白血病治疗中被广泛使用.然而自80年代以来陆续发现一些病人在使用这类药物治疗原发肿瘤时出现了继发性白血病(Secondary Acute Myeloid Leukemia, sAML).据估计,表鬼臼毒素类药物相关性sAML的发生率在2%～12%,而在儿童急性淋巴细胞白血病治疗中的发生率比实体瘤治疗时高.由于该病潜伏期短,从药物治疗到出现sAML仅约2年,且不仅可发生于某些特别的治疗方案,甚至在通常比较安全的治疗方案治疗的病例也可出现[1],一旦发生,无论是采用化疗或/和骨髓移植治疗效果均欠佳[1].因此如何有效预防其发生成为近年国际研究的一个热点.多胺是一类小分子多价正离子胺类物质,在稳定DNA及染色体结构方面起着重要作用.近年来研究发现,细胞内多胺水平的变化,可在不同水平上影响表鬼臼毒素类药物的作用.这使探索多胺对表鬼臼毒素类药物相关性sAML干预作用成为可能.
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多胺代谢、鸟氨酸脱羧酶在脑胶质瘤研究中的进展
多胺存在于所有真核细胞,其合成与细胞的生长或肿瘤细胞的增殖密切相关,在调控细胞的增殖与分化的过程中起关键作用,鸟氨酸脱羧酶(ODC)是多胺合成的限速酶.研究发现:在胶质瘤中,多胺合成增多并可向周围组织扩散;ODC活性的增高则限于肿瘤内部,而肿瘤周围改变不显著,其增高程度与肿瘤恶性程度呈正相关.ODC特异的不可逆的抑制剂DFMO可显著降低ODC的活性、阻止多胺的聚集及肿瘤细胞的增殖,在实验中证实具有抗肿瘤作用,且已初步应用于脑胶质瘤的临床治疗.
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多胺与脑缺血
脑缺血在缺血的脑组织中鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和多胺的含量均增加,ODC的活性的增加将导致继发性脑损害的加重、血脑屏障的受损、脑水肿的扩展及神经元的死亡.多胺在脑缺血中的作用机制包括破坏细胞内钙离子的稳态,破坏了血脑屏障,过分增加细胞内对NMDA受体介导信号的反应.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时相多胺含量的变化
目的 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时相脑皮质及皮质下多胺含量的变化,动态观察局灶性脑缺血再灌注后多胺含量变化的时相规律.方法 在Longa线栓法的基础上进行改良,复制大鼠2 h局灶性脑缺血再灌注2、4、8、24 h动物模型,用高效液相色谱法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相多胺的含量,分析其时相变化规律及意义.结果 实验组大鼠脑缺血区皮质和皮质下腐胺含量于再灌注4 h后即开始逐渐升高(P＜0.05),高峰出现在再灌注24 h后(P＜0.05);再灌注8、24 h实验组精脒、精胺含量较对照组明显下降(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注后腐胺含量增高,精脒、精胺含量减少,共同参与了脑缺血损伤.
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多胺合成和代谢中抗癌药作用新靶点的研究进展
Antonic Van Leeuwenhoek于1678年首先发现了多胺.虽然早在18世纪,人们已经认识到多胺是细胞和体液中的天然成分,但只是在近30年间,人们才认识到多胺在生理病理中的重要作用.在人体正常的pH值范围内,多胺是显正电性的脂肪族阳离子,与Ca2+、Mg2+等点电荷(point charge)阳离子不同的是,多胺分子内的电荷分布于整条碳链,它能够跨越临界距离与带有大量负电荷的DNA、RNA、核酸等生物大分子发生特殊作用.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后PAO活性和多胺含量变化及意义
目的:检测大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时相脑皮质及皮质下多胺氧化酶(PAO)活性和多胺含量,探讨局灶性脑缺血再灌注后PAO活性和多胺含量变化的时相规律及意义.方法:采用改良的Longa线栓法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注2,4,8,24 h动物模型,用高香草酸辣根过氧化物酶荧光法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相PAO活性变化,用高效液相色谱法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相多胺的含量.结果:实验组大鼠脑缺血区皮质和皮质下PAO活性在再灌注8 h后开始升高(P<0.01),其高峰出现在再灌注24 h后(P<0.01);实验组腐胺含量于再灌注4 h后即开始逐渐升高(P<0.05),高峰出现在再灌注24 h后(P<0.05);再灌注8,24 h实验组精脒、精胺含量较对照组明显下降(P<0.05).结论:脑缺血再灌注后PAO活性明显增高,PAO活性的增高促使腐胺高峰的形成,对脑缺血损伤有促进作用.
