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姜黄素及氧化低密度脂蛋白对系膜细胞增殖和凋亡的影响
系膜细胞(MCs)及系膜基质增生是肾小球肾炎及肾小球硬化过程中常见的病理变化,多数肾小球肾炎呈慢性进行性发展,终进入终末期肾病阶段,依靠肾替代治疗维持生命.肾小球硬化过程中,MCs不仅是受害者,也是主动参与者,分泌多种细胞炎性因子及细胞外基质,促进肾小球硬化过程.氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在肾病的发生、发展中扮演重要角色,与细胞膜上的特异或非特异受体结合而沉积于肾脏固有细胞内,促使其释放各种因子,引起肾小球的细胞增殖和细胞外基质沉积,终导致肾小球硬化.姜黄素有多种药理作用,包括抗炎、抗免疫、抗肿瘤、抑制多种细胞增殖和诱导凋亡作用.本研究通过体外培养大鼠MCs,探讨姜黄素能否通过诱导细胞凋亡和抑制OX-LDL诱导大鼠MCs增殖.
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前列腺素E1干预大鼠血管球囊损伤后再狭窄的机制探讨
目的观察前列腺素E1 (PGE1) 在大鼠血管球囊损伤术后对血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,探讨PGE1对血管球囊损伤术后再狭窄形成的防治机制.方法采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予PGE1(8、24、72 μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积NS.各组动物于术后6 h、24 h、10 d、21 d 4个时间点取血,采用酶连免疫吸附试验双抗体夹心法测定血浆中GMP-140、D-dimer的含量;采用平衡法测定血浆中内皮素及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量.结果与假手术组比球囊损伤模型组术后6 h血浆GMP-140、D-dimer含量明显升高(P<0.01),PGE1(8、24、72 μg·kg-1)各组血浆GMPI40和D-二聚体的含量显著降低(P<0.01).模型组血浆ET含量6 h开始增加,24 h达高峰,10 d降至正常.PGE1(24、72 μg·kg-1)两组能明显降低6、24 h血浆ET含量(P<0.01).血管球囊损伤术后6 h,模型组TNF-α含量达高峰,而IL-1β、IL-6则在术后24 h达高峰,PGE1各组均可在高峰时显著降低IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,与模型组相比差异显著(P<0.01),并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747).结论 PGE1在大鼠血管球囊损伤术后可降低GMP-140、D-dimer及血浆中ET、血清中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制.
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不同剂量维生素C对心肌炎患儿炎性相关生化标志物的作用
目的了解病毒性心肌炎发生与炎性相关的生化标志物的关系,同时评价不同剂量的维生素C对其影响,探讨更有效的治疗方法.方法选择68例心肌炎患儿,按住院先后顺序分为3组,分别应用维生素C 100mg/(kg·d),200mg/(kg·d)和300mg/(kg·d)治疗,以32例健康儿童作为对照组.所有病例在入院时、次日及治疗3周后采空腹静脉血,检测C-反应蛋白(CRP)、细胞炎性因子TNF-α和IL-10、和心肌酶学的变化.结果治疗前3组患儿的CRP、细胞炎性因子TNF-α和IL-10、血清CK-MB水平均显著高于对照组(P<0.01).治疗后CRP治疗1组及治疗2组显著降低(P<0.05及P<0.01),治疗3组无显著变化(P>0.05);细胞炎性因子TNF-α及IL-10 3组均有显著下降,2组(P<0.01)比1,3 (P<0.05)组下降更明显;心肌酶同工酶CK-MB水平以2组下降更明显(P<0.01),1,3组降低幅度小(P<0.05).结论 CRP及细胞炎性因子测定有助于心肌炎的早期诊断和预后的判定.维生素C对其疗效与药物剂量有密切的关系,并非剂量越大效果越好,佳用量200mg/(kg·d),浓度不超过5%.
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经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用及机制
目的 观察经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 将30只健康白兔随机均分为正常组、模型组与治疗组.模型组和治疗组采用膝关节制动法制备关节炎动物模型.治疗组给予经筋微创松解疗法治疗4周,其余两组不做处理.耳缘静脉空气栓塞法处死实验动物,取其胫骨软骨组织及膝关节液.用TUNEL细胞凋亡检测法测算膝关节软骨细胞凋亡指数,用ELISA法检测各组膝关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),Western blotting技术检测膝关节软骨组织中氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达.结果 模型组膝关节软骨细胞凋亡指数及膝关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1水平,ERK、JNK蛋白相对表达量与对照组比较,P均<0.05;治疗组软骨细胞凋亡指数及膝关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1水平,ERK、JNK蛋白相对表达量与模型组比较,P均<0.05.结论 经筋微创松解疗法可抑制膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡,其作用机制可能为降低关节液中炎性因子水平及软骨细胞MAPKs信号通路相关蛋白表达.
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罗红霉素对大鼠内毒素性血症的治疗作用
目的:探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的治疗作用.方法: 动物随机分为⑴正常对照组 (NC),经胃灌入生理盐水10 mL/kg; ⑵内毒素组(LPS),静脉注射lipopolysaccharide ( LPS,2 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,5 min后灌胃生理盐水10 mL/kg; ⑶罗红霉素治疗组(Rx),静脉注射LPS 2 mg/kg 5 min后,经胃灌入罗红霉素20 mg/kg.测定各组平均动脉压、动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,观察肺组织病理学变化.结果:注射LPS后大鼠平均动脉压立即下降,0.5 m in降至低后回升,1.5 h升高达峰值,之后逐渐下降,4 h后LPS组大鼠平均动脉压[(56 .64±7.45) mmHg]与NC组比较[(97.94±7.73) mmHg]显著下降(P＜0.01) ;而R x组[(103.40±8.56) mmHg]变化不明显(P＞0.05).Rx组动脉血氧分压[(8 5 .36±7.67) mmHg]、二氧化碳分压[(42.75±4.24) mmHg]和pH(7.37±0.03) 分别与LPS组[(52.43±8.25) mmHg,(67.38±7.21) mmHg,7.28± 0.06]相比有明显改善(P＜0.05),Rx组与LPS组相比肺系数(0.58±0.03 vs 0 .67±0.04,P＜0.05);肺水含量(78.76±2.13 vs 82.81±3.87,P ＜0.05);肺通透性指数(6.25±0.74 vs 12.47±0.89,P＜0.05)有明显下降,病理学观察Rx组肺组织病变减轻. 结论:罗红霉素能改善大鼠内毒素血症时血液动力学变化和气体交换能力,减轻大鼠内毒素造成的肺损伤 ,该治疗作用是否与罗红霉素调节机体细胞炎性因子与抗炎性因子平衡有关,尚需进一步探讨.
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解毒清肺合剂对非重症社区获得性肺炎患者血清炎性因子的影响
目的 观察解毒清肺合剂治疗非重症社区获得性肺炎(CAP)(痰热蕴肺)的疗效,并观察其对细胞因子的影响.方法 将112例患者按简单随机抽样方法分为两组,对照组56例为常规抗感染治疗,治疗组55例在常规抗感染治疗的基础上加用本院院内制剂解毒清肺合剂,治疗前后分别检测白细胞总数(WBC)、中性粒细胞百分比(NE％)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6(IL-6)及干扰素-γ(IFN-γ).结果 治疗组总有效率为92.73％,明显高于对照组的82.14％(P＜0.05).治疗组和对照组WBC、NE％、CRP较治疗前均有明显下降(P＜0.05),但WBC、NE％下降水平组间差异无统计学意义(P＞0.05),CPR下降水平组问差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组和对照组TNF-α、IL-6较治疗前均有明显下降(P＜0.05),但TNF-α下降水平组间无显著差异,TNF-α、IL-6下降水平组间差异有统计学意义(P＜0.05).IFN-γ治疗组和对照组在治疗前后均无统计学差异(P＞0.05).结论 解毒清肺合剂治疗非重症CAP疗效确切,可能通过降低促细胞炎性因子水平起到治疗CAP的作用.
关键词： 非重症社区获得性肺炎 解毒清肺合剂 疗效 细胞炎性因子 -
β-受体阻滞剂对衰竭心脏中心肌细胞炎性因子、一氧化氮和心肌重构的影响
近年来大量的研究发现长期应用β-受体阻滞剂可以改善衰竭心脏的心肌收缩功能和心室重构，但具体机制尚未完全明了。本研究旨在探讨心衰时心肌细胞内炎性因子及一氧化氮(NO)的变化和β-受体阻滞剂对它们的影响，从而揭示β-受体阻滞剂心肌保护作用的机制。 用开胸结扎左冠状动脉近心端的方法建立大鼠的心肌梗死(MI)后心衰模型。手术后48小时，将14只大鼠分成2组，MI治疗组：饮水中加入美托洛尔，平均剂量70.7±1.3mg/kg-1·d-1；MI对照组：不用药物干预。另外6只完成整个手术过程、而不结扎动脉，作为假手术组。分别在手术前和手术后2周、12周做心脏超声，检测在舒张末期(ED)和收缩末期(ES)乳头肌水平左室前后径(D)和短轴面积(A)的变化
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阿霉素对兔血清细胞炎性因子表达的影响
目的 探讨阿霉素(ADR)蓄积作用对兔血清细胞炎性因子的影响,为慢性心衰模型的建立提供理论依据.方法 新西兰兔30只,随机分成正常对照组、模型4周组和模型8周组,每组10只.模型4、8周组:耳缘静脉注射ADR(1.0mg/kg,用生理盐水配制成1.0mg/ml溶液),每周2次,共4、8周;正常对照组:注射相同体积生理盐水.于末次注射7天后检测各组兔血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)的浓度变化.结果 与正常对照组相比,模型两组血清TNF-α、IL-1和IL-6浓度较正常对照组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且模型8周组较模型4周组升高更为明显(P＜0.01).结论 阿霉素常规剂量长期静脉注射4、8周可致兔血清细胞炎性因子明显变化,可用于慢性心衰模型的制作.
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辅酶A治疗老年急性上呼吸道感染对细胞炎性因子及转铁蛋白的影响
目的 探讨老年急性上呼吸道感染患者应用辅酶A治疗的临床效果及对转铁蛋白及细胞炎性因子水平的影响.方法 将70例老年急性上呼吸道感染患者随机分为研究组及对照组各35例,对照组进行常规抗感染治疗,研究组加用辅酶A,对比两组患者的细胞炎性因子、转铁蛋白水平变化及临床疗效.结果 研究组用药后3d的体温水平明显比对照组更低,平均退热时间明显比对照组更短(P＜0.05).研究组用药后的IL-8、CRP、TNF-α水平明显比对照组更低,IL-10和TRF水平明显比对照组更高(P＜0.05).研究组患者的痊愈率、显效率、总有效率均显著高于对照组(P＜0.05).研究组的不良反应发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 在老年急性上呼吸道感染的临床治疗中应用辅酶A,能够有效降低细胞炎性因子水平,提高转铁蛋白水平,促进炎症消退,临床疗效显著.
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瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化细胞炎性因子的调节作用
目的：探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化血脂调节作用、细胞炎性因子及粥样斑块的影响。方法选择西安市第一医院2015年1－12月住院的冠心病、心绞痛患者60例，将患者随机分为对照组和治疗组，其中观察组排除1例未完成全程治疗的患者，对照组和治疗组终纳入30例、29例。对照组根据病情给予溶栓、阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集及硝酸酯类、β受体阻断剂药物常规治疗。治疗组除给予上述常规治疗外，口服瑞舒伐他汀钙片。采用超声观察颈动脉斑块性质的变化。测量颈总动脉中层内膜厚度（IMT），两组患者于治疗前及治疗6个月后分别测定血脂水平，包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。采用酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMP-9）和白细胞介素（IL-6）水平。结果两组治疗前颈总动脉斑块硬斑、软斑、混合斑所占比例差异无统计学意义（P ＞0．05）；两组治疗6个月后，硬斑所占比例均有所增加，软斑所占比例减少，IMT厚度减少，差异有统计学意义（P ＜0．05）。观察组硬斑比例高于对照组，IMT低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。治疗6个月后，两组TC、TG和LDL-C水平较治疗前有所下降，而HDL-C较治疗前升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗组TC、TG和LDH-C水平较对照组低，HDL-C水平较对照组高，差异有统计学意义（P ＜0．05）。两组血浆TNF-α、MMP-9和IL-6水平均较治疗前明显下降（P ＜0．05），且治疗组下降更为明显（P ＜0．05）。结论瑞舒伐他汀能够显著降低 TNF-α、MMP-9和 IL-6水平，调节血脂水平，可能是其抗动脉粥样硬化及改善心血管疾病预后的重要机制之一。
