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人血管形成素与恶性血液疾病
人血管形成素(angiogenin,ANG)是一个含123个氨基酸的单链碱性蛋白,分子量14.1 kDa.它初分离自人结肠腺癌细胞HT-29培养上清,是从人类肿瘤中分离的第一个具有强大的促血管形成作用的生物活性蛋白[1,2].ANG存在于正常人体组织和体液中,在感染或肿瘤等病理情况下其全身水平或组织表达可异常升高.ANG与内皮细胞的高亲和力受体结合,激活与细胞连接的蛋白酶,触发血管内皮细胞和平滑肌细胞内的一些事件,诱导内皮细胞增殖、迁移和侵袭.值得指出的是,ANG也是一种与胰RNA酶有35%同源性的弱RNA酶,通过这一功能可以抑制蛋白质的合成.
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5-氟尿嘧啶对结肠腺癌细胞Fas、FasL表达的影响
多种化疗药物可以影响肿瘤细胞Fas、FasL的表达.5-氟尿嘧啶(5-FU)作为治疗大肠癌的首选化疗药物,对大肠癌细胞Fas系统的影响尚不清楚.
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生长激素对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的影响
研究重组人生长激素(rhGH)对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的影响.取BALB/c小鼠28只随机分为对照组和实验组,利用小鼠结肠腺癌细胞(CT26)经脾接种建立肝转移动物模型后,GH实验组每天皮下注射rhGH 2 U/kg,对照组皮下注射等渗盐水,均7天.
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生长激素联合早期腹腔化疗对小鼠结肠腺癌肝转移的影响
研究重组人生长激素(rhGH)联合早期腹腔化疗对小鼠结肠腺癌肝转移的影响,了解rhGH对化疗效果有无促进作用.取BALB/c小鼠42只随机分为化疗组、联合组、对照组,采用小鼠结肠腺癌细胞(CT26)经脾接种建立肝转移模型后,化疗组小鼠每天腹膜腔注射5-FU 20 mg/kg,联合组小鼠每天皮下注射rhGH 2 U/kg,同时腹膜腔注射5-FU 20 mg/kg,对照组用等渗盐水分别皮下及腹膜腔注射,均7天.
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尼美舒利抑制结肠腺癌细胞 Colo-320增殖凋亡机制研究
[目的]研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对人结肠腺癌细胞Colo320增殖凋亡的影响及机制.[方法]MTT法检测经不同浓度处理的Colo-320细胞增殖率,流式细胞术检测其凋亡率,RT-PCR及Western Blot法检测COX-2、Bcl-2、VEGF的mRNA、蛋白表达率.[结果]经50、100、200、300μmol/L尼美舒利处理的Colo-320细胞增殖率分别为0.98±0.16,0.95±0.09,0.51±0.06和0.48±0.08,凋亡率分别为9.52±0.41、12.11±0.71、28.13±3.65和39.37±4.15.药物处理后的Colo-320细胞中COX-2的mRNA、蛋白表达在各组间无统计学差异(P＞0.05).Bcl-2及VEGF mRNA、蛋白表达在高浓度组较低浓度组、对照组明显降低(P＜0.01).[结论]尼美舒利可能通过下调抗凋亡因子(Bcl-2)及血管内皮生成因子(VEGF)表达来抑制Colo-320细胞增殖、诱导凋亡.
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胡椒碱抑制脂多糖活化的结肠腺癌细胞炎症因子IL-8的表达
目的 探讨胡椒碱抑制脂多糖(LPS)活化的结肠腺癌细胞炎症因子IL-8的表达及作用机制.方法 胡椒碱对结肠腺癌细胞增殖作用的检测方法为WST-1法,采用流式微球捕获蛋白定量技术检测炎症因子(IL-8、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-12p70)蛋白水平的表达,采用实时定量PCR法检测IL-8 mRNA的表达,采用Western blot法检测JNK和p38MAPK信号通路的活化水平.结果 胡椒碱处理可剂量依赖性地抑制结肠腺癌细胞的增殖,且胡椒碱对结肠腺癌细胞的毒性相对较小;胡椒碱干预能够有效地抑制LPS活化的结肠腺癌细胞IL-8的分泌,且具有剂量依赖性;单纯胡椒碱处理后IL-8 mRNA表达水平非常低,而经过LPS处理后,IL-8 mRNA的表达水平显著提高,LPS干预后再经过胡椒碱处理结肠腺癌细胞IL-8 mRNA的表达水平又降低,表明胡椒碱对LPS活化的结肠腺癌细胞IL-8蛋白的表达是在转录水平控制的;LPS干预结肠腺癌细胞能有效地激活p38和JNK信号通路,且随着时间的延长,p-p38及p-JNK逐渐增高,具有时间依赖性,而LPS干预后经过胡椒碱处理,15 min后p38及JNK的磷酸化水平明显受到抑制,与单纯LPS干预组相比差异有统计学意义(P＜0.05),随着时间的推移,30 min时,p38和JNK的磷酸化抑制作用仍较显著(均P＜0.05),而到60 min时,p38和JNK的磷酸化抑制作用已经明显减弱(均P＞0.05),说明胡椒碱对p38和JNK的磷酸化具有明显的抑制作用.结论 胡椒碱可能从转录水平上抑制LPS诱导的结肠腺癌细胞分泌促炎因子IL-8,即通过下调p38 MAPK和JNK信号通路上p38和JNK的磷酸化进一步降低IL-8的分泌,具体机制还有待于进一步阐明.
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EpCAM特异性免疫效应细胞对EpCAMhigh腺癌细胞的体外杀伤实验研究
背景：上皮细胞粘附分子(EpCAM CD326)高表达于多种实体腺癌细胞表面，包括结肠癌、胃癌、乳腺癌等。EpCAM在胃肠道肿瘤细胞>95%，与肿瘤细胞的增殖及肿瘤预后有密切关系。近年来， EpCAM已经成为肿瘤免疫治疗的一个新靶点，培养EpCAM特异性免疫效应细胞(Ep-effector)制备新高效特异性杀伤细胞。目的：探讨体外制备的EpCAM抗原特异性免疫效应细胞的特异性杀伤功能。并比较其与腺癌细胞裂解物特异性免疫效应细胞、CIK细胞杀伤功能的差异。方法：采集健康成人外周血，分离淋巴细胞及imDCs。体外诱导淋巴细胞中T细胞转化为CIK细胞并扩增。本实验首次以纯化EpCAM多肽抗原负载imDCs生成EpCAM-mDCs(Ep-mDCs)，Ep-mDCs与自体CIK细胞体外共培养，制备成纯化EpCAM抗原特异性DC-CIK-CTL效应细胞(Ep-effector)。相似的方法，制备LS174-T腺癌细胞全抗原特异性DC-CIK-CTL效应细胞(LS-effector)。设单纯CIK组、LS-effector组及Ep-effector组，选择EpCAMhighLS174-T结肠腺癌细胞及EpCAMlowPaCa-2胰腺癌细胞作为靶细胞。细胞毒试验(CCK-8法)检测不同效靶比时各组效应细胞对EpCAMhigh的LS174-T及EpCAMlow的PaCa-2的杀伤效率。结果：体外制备LS-mDCs及Ep-mDCs表面分子表达量无差异(P>0.05)。随效靶比(E∶T)增高，各组效应细胞对LS174-T及PaCa-2的杀伤效率均升高。Ep-effector组对LS174-T的杀伤效率高于LS-effector组及单纯CIK组，LS-effector组与单纯CIK组无统计学差异；对PaCa-2的杀伤效率，两两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论：本实验首次应用EpCAM负载人外周血来源DC细胞制备Ep-mDCs，并证实其拥有激活T细胞生成特异性CTL的功能，由其制备的效应细胞(Ep-effector)对EpCAMhigh腺癌细胞具有更高的特异性杀伤活性。
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苏林酸诱导结肠腺癌HT-29细胞凋亡的实验研究
为观察苏林酸对结肠腺癌HT-29细胞有无促凋亡作用,采用流式细胞仪检测、DN A电泳和透射电镜观察苏林酸对HT-29细胞的促凋亡作用.结果:流式细胞术、DNA电泳和透射电镜观察均显示苏林酸可诱导HT-29细胞凋亡,且具有时间和剂量依赖性.用0.3mmol/L 、0.6mmol/L和1.2mmol/L苏林酸处理48小时,凋亡细胞分别占5.8%、7.6%和11.7%,处理72 小时则分别升为12.5%、15.4%和24.2%,而对照组凋亡细胞分别占2.9%和5.1%,处理组和对照组差异显著(P＜0.05).以上结果表明,本实验条件下,苏林酸可诱导HT-29细胞凋亡,抑制其增殖.
