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LHRH-PE40识别结肠癌细胞膜表面蛋白的研究
目的探讨人结肠癌细胞系Lovo及人白血病细胞系Jurket细胞膜表面蛋白能否识别LHRH-PE40及是否存在竞争性抑制.方法将结肠癌细胞系Lovo及白血病细胞系Jurket制备成细胞膜,利用125I标记的LHRH-PE40与两种细胞膜进行放射性配基分析,与LHRH进行竞争结合分析.结果人结肠癌细胞系Lovo的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争;而白血病细胞系Jurket未见配基-受体特异性结合.其中LHRH-PE40与Lovo细胞的亲和力:Kd=10.6±2.33 nmol/L,容量Bmax=345±7.59 pmol/mg.结论LHRH是结肠癌免疫治疗的有效靶点,LHRH-PE40对过度表达LHRH受体的结肠癌具有特异性杀伤作用,而对无LHRH表达的肿瘤无杀伤作用,对于药物的临床应用有着指导意义.
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针刺镇痛相关受体及正电子配基研究进展
As a traditional treatment method, acupuncture can be widely used to regulate physiological function as well as ameliorate pathologic processes, and the capital application is analgesia.
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5-羟色胺转运体放射性配基[11C]DAPA前体的合成
用2,5-二溴硝基苯和2-巯基苯甲酸在Cu/K2CO3作用下缩合得到2-(4-溴-2-硝基苯硫基)苯甲酸,与氯化亚砜反应得到的酰氯与甲胺或二甲胺反应得到相应的酰胺,依次经BH3-THF还原和SnCl2还原相应得到5-羟色胺转运体放射性配基[11C]DAPA的标记前体5-溴-2-[2-(甲胺基甲基苯硫基)]苯胺和5-溴-2-[2-(二甲胺基甲基苯硫基)]苯胺,总收率分别为37%和68%.
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日本(大阪)第49次泌尿外科学会中部年会简介--21世纪泌尿外科的基础及临床研究
日本第49次泌尿外科学会中部年会于1999年11月17日在日本大阪举行,来自美国、中国、日本、韩国、泰国等国代表共500余人出席了大会.大会主席大阪大学泌尿外科主任奥山明彦教授回顾了自15世纪文艺复兴以来世界泌尿外科基础研究的发展及其临床应用,并介绍了本次会议将要讨论的问题,即神经泌尿科学、男科学、肾细胞癌和前列腺癌在21世纪的基础及临床研究.山梨医科大学泌尿科武田正之介绍了神经泌尿科学的一些研究情况,认为正常的排尿和男性性功能由神经和平滑肌通过细胞间、细胞内的传导以及整合机制来完成.体外研究平滑肌功能有以下几种方法:①经典的药理学方法;②突触后放射性配基结合方法;③研究mRNAs的表达方法;④研究特异蛋白表达方法;⑤放射自显影方法;⑥原位杂交和免疫组织化学研究方法;⑦受体和通道的电生理学方法.
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促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A与胃癌细胞受体结合竞争的研究
目的探讨重组人促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A(LHRH-PE40)在胃癌细胞及正常细胞是否存在相应受体表达及存在竞争性抑制.方法将胃癌细胞系BGC-823及正常人肾细胞系293制备成细胞膜,利用125I标记的LHRH-PE40与两种细胞膜进行放射性配基分析,以及与LHRH竞争结合分析.结果人肾细胞系293未见配基-受体特异性结合;而人胃癌细胞系BGC-823的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争.BGC-823细胞亲和力:Kd=(37.82±1.42)nmol/L,容量Bmax=475.00±17.86 pmol/mg.结论LHRH是胃癌免疫治疗的有效靶点,LHRH-PE40对过度表达LHRH受体的胃癌均具有特异有效的抗肿瘤活性.
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腺病毒载体介导的人β2-AR在心肌细胞特异性表达的研究
目的:观察心肌细胞特异性表达腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体(简称β2-AR)基因在心肌细胞中的表达.方法:构建含β2-AR基因的心肌特异性表达腺病毒载体(简称Admlc β2AR),转染大鼠心肌细胞、3T3细胞、HFCL细胞及HeLa细胞,检测心肌细胞对人β2-AR的表达.结果:RT-PCR显示只有转染的心肌细胞表达人β2AR mRNA; Western免疫印迹杂交分析表明转染的心肌细胞有人β2-AR表达;放射性配基检测显示转基因心肌细胞的β-AR密度(153.0±5.2 fmol/mg protein)明显高于未转染的心肌细胞(76.0±2.8 fmol/mg protein, P<0.01).结论:心肌特异性表达腺病毒载体可有效地将β2受体导入心肌细胞并使其特异性表达.
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AAV载体介导的人β2-AR、EGFP基因导入心肌细胞的研究
目的:观察腺相关病毒(adeno-assoiated virus,简称AAV)载体介导的人β2肾上腺素能受体(简称β2-AR)基因和增强型绿色荧光蛋白基因(简称EGFP)对心肌细胞的转染及其表达. 方法:构建以串联方式携带β2-AR、EGFP基因的AAV载体,转染大鼠的心肌细胞,检测心肌细胞β2-AR、 EGFP的表达及cAMP的含量.结果:Northern印迹杂交显示转染的心肌细胞表达人β2-AR mRNA;Western免疫印迹杂交分析表明转染的心肌细胞有人β2-AR;并在荧光显微镜下可观察到心肌细胞表达EGFP;放射性配基检测显示转基因心肌细胞的β2-AR密度(204.0±6.4 fmol/mg蛋白)明显高于未转染的心肌细胞(76.0±2.8 fmol/mg蛋白)(P<0.01);经10 μmol/L异丙肾上腺素作用,转基因的心肌细胞的cAMP量(116.2±5.8 pmol/106cells)明显高于对照组(58.4±4.6 pmol/106 cells)(P<0.01).结论:人β2-AR、EGFP基因经AAV载体导入心肌细胞后能有效地表达,且表达人β2-AR具有激活肾上腺素信号的作用.
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临界高血压患者淋巴细胞β受体密度与β阻断剂治疗变化的研究
目的采用Ficoll-hyperque液分离淋巴细胞,125 Pindolol作为放射性配基进行受体结合分析,36例临界高血压患者血浆淋巴细胞β受体密度测定与30例正常人血浆β受体密度测定比较.
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核苷酸对肾性高血压大鼠主动脉平滑肌[3H]格列本脲结合的作用
目的:研究核苷酸对肾性高血压大鼠主动脉平滑肌[3H]格列本脲结合的作用.方法:采用腹主动脉缩窄法制备肾性高血压大鼠模型,以[3H]格列本脲标记主动脉平滑肌,用放射性配基竞争结合技术比较研究核苷酸对正常和肾性高血压大鼠主动脉平滑肌[ 3H]格列本脲结合的影响.结果:在正常大鼠主动脉平滑肌标本,1mM ATP、ADP和AMP分别使[3H]格列本脲的特异性结合增加3.1、2.7和3.6倍,三倍的作用强度无明显差异.CTP的作用与ATP相同,但 UTP的作用较ATP弱.1mM腺苷(Ade)和GTP对[3H]格列本脲特异性结合无明显影响.在肾性高血压大鼠主动脉平滑肌标本,[3H]格列本脲特异性结合降低为正常大鼠主动脉平滑肌标本的68%,1mM ATP、ADP、AMP、CTP、UTP分别使[3H]格列本脲特异性结合增加3.9、3.8、5.5、4.4和2.4倍.Ade和GTP亦未产生作用.在洛沙坦治疗过的高血压大鼠主动脉平滑肌标本,[3H]格列本脲特异性结合量较高血压大鼠明显增加,不同核苷酸对[3H]格列本脲特异性结合的作用性质和强度与正常大鼠主动脉平滑肌组相似.结论:高血压大鼠主动脉平滑肌[3H]格列本脲结合位点的亲和力降低;高血压大鼠主动脉平滑肌[3H]格列本脲结合位点对ATP、ADP、AMP、CTP和UTP的反应性较正常大鼠主动脉者增加.