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p62参与人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性调控
目的 探讨多功能蛋白p62参与调控人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性的机制.方法 选取人恶性黑色素瘤标本20例,免疫组化方法检测p50、p65、p62表达.人黑色素瘤A375细胞,转染p62-siRNA特异性表达载体.MTT法检测细胞生存率,western blot检测p62蛋白表达,NF-κB荧光素酶报告基因分析检测NF-κB活性.结果 Spearman等级相关性分析p50与p65、p65与p62表达呈正相关均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,A375细胞转染p62-siRNA特异性表达载体24 h、48 h和72 h,p62蛋白表达、细胞生存率和NF-κB活性均明显降低(P＜0.05).结论 人恶性黑色素瘤中p62表达与NF-κB高表达呈正相关,降低p62表达能通过抑制NF-κB活性降低A375细胞存活率,表明p62参与NF-κB活性调控.
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人脂氧素A4对β淀粉样蛋白所致N2a细胞损伤的保护作用及机制研究
目的: 探讨人脂氧素A4(LXA4)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ 25-35)损伤小鼠脑神经瘤(N2a)细胞的保护作用及其机制.方法: 用Aβ 25-35 处理N2a细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,同时实验组加入不同质量浓度(50,100,200 nmol·L-1)的LXA4,采用MTT法检测N2a细胞的活性,Hoechst 33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测P62和TRAF6基因mRNA表达,Western blot法检测P62和TRAF6蛋白表达.结果: 与模型组相比, LXA4高、中、低3个浓度组的细胞活性明显提高(P＜0.01);LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组减少Aβ25-35引起的核固缩,凝集和破裂;与模型组相比,LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组上调P62-mRNA表达以及P62蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),同时下调TRAF6-mRNA表达以及TRAF6蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).结论: LXA4对Aβ25-35所致N2a细胞损伤具有保护作用,其机制可能与上调P62基因和下调TRAF6基因有关.
