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酒精性肝病的基因学研究进展
酒精性肝病(ALD)在西方国家慢性肝病中占有很大比例,在我国的慢性肝病所占比重也逐渐增大.几乎所有饮用酒精量大于80 g/d的人都会不同程度出现肝细胞的损伤.但只有约15%的患者会进展为肝硬化.随着遗传学研究的进展,人们开始越来越多地关注遗传因素在ALD发病及进展中的作用.调节酒精成瘾、酒精代谢、肝细胞脂质存储、肝组织炎症反应等成为研究的热点,但许多基因未能被大样本的病例对照研究所证实.近几年研究发现,PNPLA3 (patatin-like phospholipase domain containing 3)多态性与肝细胞脂质代谢、脂肪肝坏死性炎症和纤维化相关,而且在大样本病例对照研究中被证实是ALD的遗传首要危险因素.
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乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展
乙醇是饮用酒和酒精饮料的主要成分,因其具有脂溶性,故易导致胃黏膜的损伤.酗酒可引起急性糜烂出血性胃炎[1],长期饮酒可导致胃功能紊乱、慢性萎缩性胃炎.高浓度乙醇可通过直接侵蚀[1]作用造成胃黏膜损伤.乙醇经胃首过代谢转换成乙醛,其局部毒性作用可能与胃癌[2]的发生相关.探究乙醇性胃黏膜损伤的发病机制对指导其防治具有重要意义.
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利用气相色谱法测定饮用酒中的乙醇浓度
饮用酒中甲醇及杂醇油浓度可用气相色谱法测定,但该法不能同时测定饮用酒中的乙醇浓度,如利用酒精比重法测定,误差较大.另外,在测定甲醇和杂醇油的含量时,必须把饮用酒中的乙醇浓度折算成60度后通过计算获得,所以要求乙醇浓度必须准确,否则将直接影响计算结果.我们利用气相色谱通过大量试验,摸索出同时测定饮用酒中乙醇、甲醇、杂醇油的方法.该法简便、灵敏、快速、结果可靠.现报道如下.
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饮用酒中甲醇含量的一种现场快速分析方法
少量甲醇进入人体就可导致双目失明等严重健康损害.国家食品卫生标准规定:谷物类和薯干类饮用酒中,甲醇含量分别不得超过0.4 mg/ml和1.2 mg/ml.由于甲醇与乙醇理化性质极为相似,要检测饮用酒中的微量甲醇,国内外多采用气相色谱分析法(GC法).GC法耗时较长、仪器庞大,不便于现场监测,使用受到限制.
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青岛市市北区居民主要饮用酒中氨基甲酸乙酯的暴露评估
目的 通过分析青岛市市北区居民主要饮用酒中氨基甲酸乙酯含量水平及相应消费量,评估青岛市市北区居民日常饮用酒中氨基甲酸乙酯的暴露水平及对人体健康的潜在风险.方法 利用酒中氨基甲酸乙酯的平均含量,并结合青岛市市北区居民酒的平均消费量,使用点估计法对居民通过饮用酒摄入的氨基甲酸乙酯进行风险评估.结果 本研究共采集样品(啤酒、葡萄酒和白酒)样品共200份,其中检出氨基甲酸乙酯的样品共44份,总检出率为22.0%,其中白酒检出率高为77.5%,其次为葡萄酒,啤酒中氨基甲酸乙酯含量很低,均低于检出限.青岛市居民每日氨基甲酸乙酯平均暴露量为0.02164μg/kg BW,总暴露限值(MOE)为13 863.青岛市市北区20岁以上一般人群白酒氨基甲酸乙酯平均暴露量为0.0320 μg/kg BW,暴露限值MOE为9 375.结论 青岛市居民主要饮用酒中氨基甲酸乙酯的平均暴露水平,未超过公共卫生关注度界点,对居民的健康风险较低.但对于青岛市市北区20岁及以上全部人群,白酒中氨基甲酸乙酯暴露量对健康损害的风险较高.