首页 > 文献资料
-
二氧化硫诱导小鼠脾细胞凋亡与谷胱甘肽水平的关系
许多研究表明二氧化硫(SO2)长期吸入后除直接影响呼吸系统功能,引起气管炎、支气管炎、哮喘等症状外,尚可进入血液系统进一步转化为亚硫酸氢钠(NaHSO3)、亚硫酸钠(Na2SO3)、硫酸钠(Na2SO4)等形式对机体造成多方面的损害,如引起脂质过氧化、硫血红蛋白血症等[1,2].
-
非蛋白巯基对顺铂在HEK293细胞内累积量的影响
谷胱甘肽(GSH)和N-乙酰-半胱氨酸(NAC)等非蛋白巯基(NPSH)化合物因含巯基(-SH)而具有亲核和还原特性,有参与解毒或保护上皮细胞免受氧化剂和其他活性亲电物的损伤.肝脏是血浆GSH的主要来源,肾小管上皮细胞主要从血浆摄取现成的GSH,也可通过摄取半胱氨酸或NAC自行合成GSH.肾毒物被摄取进入细胞内或在细胞外(即血浆)均可与NPSH相遇,或被解毒,或形成加合物而影响肾毒物的吸收[1].肾小管上皮细胞是抗癌药顺铂(CP)毒性作用的主要靶细胞,GSH和NAC对CP肾毒性均具有防护作用[2,3].本研究模拟体内模式探讨细胞内外GSH和NAC对CP在肾小管上皮细胞内的累积量的影响及与其防护CP肾毒性的关系.
-
谷胱甘肽对顺铂致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响
目的探讨顺铂对不同年龄大鼠肾小管上皮细胞的毒性及谷胱甘肽(GSH)对其影响.方法从不同年龄的雄性大鼠分离的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4 h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH的前体物半胱氨酸,再培养24 h后用MTT方法检测细胞存活率.结果顺铂对5、2月龄和3周龄大鼠肾小管上皮细胞半数抑制浓度(IC50)分别为243.42、178.16和159.06 μmol/L;BSO能使3组IC50分别降低到1.62、1.30和1.47 μmol/L,而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5 000 μmol/L.结论顺铂对不同年龄大鼠肾小管上皮细胞均具有明显的毒性,BSO和半胱氨酸可分别增强和减弱顺铂的毒性,间接证明细胞内GSH对顺铂所致大鼠肾小管上皮细胞毒性有保护作用.
-
2450MHz微波对受孕母鼠血清自由基的影响
目的:考察2450MHz微波对受孕母鼠谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响.方法:昆明种小鼠随机分为4组,分别为对照组、5 mw/cm2、10 mw/cm2、20 mw/cm2组.首先分笼辐照2周,后合笼,继续辐照雌鼠至第19天,处死,取血测试.应用试剂盒测定受孕母鼠血清中GSH、MDA、SOD的含量.结果:2450MHz微波能够影响受孕母鼠血清中GSH、MDA 及SOD的含量,其中MDA的含量随辐射强度的增加而升高(P < 0.01).SOD 5mw/cm2 组同对照组相比降低非常显著(P < 0.01),而其他组同对照组并无显著差异.GSH含量在5mw/cm2 组高,且随强度增加含量下降,同对照组比均有显著性差异(P < 0.01).结论:2450MHz微波对受孕母鼠会对受孕母鼠造成氧化损伤,损伤程度随微波强度增加而增大,但是对GSH、SOD的影响仍有待研究.
-
盐酸氨溴索联合布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响
目的 观察盐酸氨溴索联合吸入布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致敏组、布地奈德干预组(BUD)和氨溴索+布地奈德干预组(AMB+BUD).测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(ABLF)细胞计数及分类;取部分肺组织行HE染色病理学观察;测定肺组织中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果 BUD+AMB组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数、淋巴细胞数以及肺组织ROS含量均明显低于BUD组(P<0.05,P<0.01),而肺组织GSH含量明显高于BUD组(P<0.01);同时BUD+AMB组大鼠支气管壁炎症反应及病理损伤程度也较BUD组明显减轻.相关性分析显示: 各组大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数与肺组织ROS含量之间均呈正相关(P<0.05).结论 氧化应激在哮喘发病过程中发挥着重要作用.盐酸氨溴索通过其抗炎、抗氧化作用,与吸入糖皮质激素合用对哮喘急性发作有协同治疗效果.
-
外源性谷胱甘肽对慢性砷暴露小鼠尿砷代谢及氧化应激的影响
目的 探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响.方法 将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 m//L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P＜0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P＜0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P＜0.05).给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P＜0.05)且与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P＜0.05).结论 外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤.
-
溴氰菊酯对γ-GCS活力和谷胱甘肽含量影响
目的 探讨溴氰菊酯(DM)对PC12细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活力和谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法 用0、1、10、100 μmol/L DM处理PC12细胞6或12h后用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性;用0、10、100 μmol/L DM处理PC12细胞6或12 h后,超速离心分离细胞胞质碎片,邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生高效液相色谱(HPLC)荧光法检测组织中γ-GCS酶活力和GSH含量.结果 100 μmol/L DM处理细胞6、12 h的细胞存活率为(0.862±0.053)、(0.746±0.101),均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P ＜0.001);与对照组γ-GCS酶活力(1.78 ±0.26) pmol/106细胞·min比较,10、100 μmol/L DM处理细胞6h组γ-GCS酶活力为(1.66±0.20)、(1.73±0.09) pmol/106细胞·min,差异均无统计学意义;与对照组GSH含量(10.18±0.23) pmol/1 06细胞比较,10、100 μmol/L DM处理细胞6 h GSH含量为(10.19±1.18)、(10.26 ±0.29)pmol/106细胞,差异均无统计学意义;与对照组γ-GCS酶活力(1.94±0.19)pmol/106细胞·min和GSH含量(9.57 ±0.39) pmol/106细胞比较,10 μmol/L DM处理细胞12 h组γ-GCS酶活力(1.73±0.21) pmol/106细胞·min和GSH含量(9.72 ±0.41) pmol/106细胞差异均无统计学意义,100 μmol/L DM处理细胞12 h组γ-GCS酶活力(1.62 ±0.09) pmol/106细胞·min差异有统计学意义(P=0.006).结论 较高浓度的DM处理细胞较长时间才抑制γ-GCS酶活力,可能与DM的细胞毒性作用有关.
-
锰对小鼠黑质GSH合成相关酶γ-GCS和GSS的影响
目的 探讨锰对小鼠黑质GSH (glutathione)合成相关酶γ-GCS(γ-glutamylcysteine synthetase)和GSS(glutathione synthetase)的影响,为锰中毒机制的研究提供依据.方法 小鼠64只,雌雄各半,依体重随机分为4组,每组16只,第1组为对照组,第2～4组分别为低、中、高剂量染锰组.第1组腹腔注射0.9％氯化钠,第2～4组分别腹腔注射12.5、25、50 mg/kg MnC12,注射剂量为5 ml/kg,每天染毒1次,持续2周.后一次染毒24 h后,将小鼠用水合氯醛麻醉后快速处死,冰浴条件下分离脑组织并取黑质;HE染色和透射电镜观察黑质组织形态及超微结构,NeuN和GFAP荧光双染观察神经元和星形胶质细胞分布及数量变化,试剂盒检测黑质内GSH含量,Western blotting 法检测γ-GCS和GSS蛋白水平.结果 随着各组染锰浓度升高,黑质组织形态和超微结构损伤逐渐加剧;免疫荧光发现胶质细胞增多,神经元减少;黑质内GSH水平下降,中剂量染锰组下降了53.82％,高剂量染锰组下降了68.36％;γ-GCS和GSS蛋白表达水平下降,其中γ-GCS在中、高剂量染锰组分别下降了7.8％、28.9％,GSS在中、高剂量染锰组分别下降了12.94％、32.94％.结论 锰可通过干扰GSH合成相关酶γ-GCS和GSS的表达,影响GSH的合成,产生神经毒性.
-
谷胱甘肽对顺铂所致肾小管上皮细胞毒性的保护作用
[目的] 探讨谷胱甘肽(GSH)对顺铂所致不同性别大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响. [方法] 从不同性别的大鼠分离的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24 h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4 h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH合成前体物半胱氨酸,再培养24 h后用MTT方法检测细胞存活率. [结果] 顺铂对雌雄大鼠肾小管上皮细胞具有形状相似的剂量-反应关系曲线,半数抑制浓度(IC50)分别为0.178 mmol/L和0.182 mmol/L;BSO能使2组IC50均降低为0.001 mmol/L,可使剂量-反应曲线左移,而半胱氨酸则可使2组IC50均升高,均大于5 mmol/L,使剂量-反应曲线下沉. [结论] 顺铂对雌雄大鼠肾小管上皮细胞同样具有明显的毒性;BSO和半胱氨酸可分别增强和降低顺铂的毒性,间接证明细胞内GSH对顺铂所致大鼠肾小管上皮细胞毒性有保护作用,且与性别无关.
-
苯乙烯作业工人血GSH含量和GSH-Px活力的研究
目的:研究苯乙烯接触工人血中谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化.方法:选择接触苯乙烯工人54人为接触组,选择年龄、性别构成与接触组相似的不接触遗传毒物的工人25人为对照组.血中GSH含量和GSH-PX活力测定,采用二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法.结果:苯乙烯接触组工人GSH-Px活力明显升高,与对照组比较差异有显著性.结论:接触苯乙烯使工人GSH-Px活力增加,导致脂质过氧化改变.
-
PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator,PGC)-1α在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用.方法 离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1α shRNA质粒和空载体质粒.培养7天后,用KA刺激上述海马神经元24 h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1α shRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化.FJB染色检测KA刺激24 h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况.结果 KA刺激24 h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54) μmol·L-1·μg-1 protein和(10.57±1.25) U/mg protein,较空白对照组显著降低[(9.38±0.72) μmol·L-1·μg-1 protein,P＜0.01；(23.12±3.23) U/mg protein,P＜0.01]；LDH活性为(2.21±0.18) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高[(1.29±0.09) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,P＜0.01].转染PGC-1αshRNA质粒组,KA刺激24 h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42)μmol·L-1·μg-1 protein和(4.54±0.91) U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均＜0.05)；LDH活性为(2.74±0.19) mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P＜0.01).FJB染色显示转染PGC-1α shRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P＜0.05).结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关.
-
高效液相(HPLC)荧光法同时测定人血浆中4种硫醇物的浓度
目的 建立同时测定人血浆中半胱氨酸(cysteine,Cys)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、半胱氨酰甘氨酸(cysteinylglycine,CysGly)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)等4种硫醇物的高效液相色谱法(highperformance liquid chromatography,HPLC).方法 血浆经磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)稀释后,用三(2羧乙基)膦盐酸盐[tris (2 carboxyethyl) phosphine hydrochloride,TCEP]还原,用三氯乙酸(trichloroacetic acid,TCA)溶液进行蛋白沉淀,再用7氟苯呋咱4硫酸铵盐(7 fluorobenzofurazan-4 sulfonic acidammonium salt,SBD F)进行衍生化反应,荧光检测器检测.色谱条件:色谱柱为Kromasil C18 (250 mm×4.6mm,5 μm),柱温29℃;流动相为甲醇:0.1 mol/L醋酸盐缓冲液(pH=4.5,3.5:96.5,V/V),流速为0.8 mL/min,等度洗脱.激发波长385 nm,发射波长515 nm.采用外标法定量.结果 Cys、Hcy、CysGly和GSH的线性范围分别为50～800 μmol/L、4～64 μmol/L、10～160 μmol/L和2.5～40μmol/L.Cys、Hcy、CysGly和GSH的低检测浓度分别为2.5 μmol/L、1.0 μmol/L、1.0 μmol/L和1.0 μmol/L.各组分日内、日间精密度RSD均＜12％.平均回收率为95.01 ％～116.17％.结论 该方法具有检测时间短、灵敏性高、精密度和准确度好的特点,适用于临床人血浆中硫醇物浓度的常规检测.
-
HPLC同时测定人血浆中乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽浓度
目的 建立高效液相色谱法同时测定人血浆中乙酰半胱氨酸(NAC)和谷胱甘肽(GSH)浓度的方法.方法 采集血样,立即注入预加衍生化试剂DNTB的真空采血管中,25 min内分离血浆,以青霉胺为内标,10%三氯乙酸(TCA)沉淀蛋白,上清液进样20 μL.色谱柱为ZORBAX SB-C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)及保护柱.流动相为0.05 mol·L-1乙酸钠缓冲液(pH 5.6)-甲醇(90:10),流速1 mL·min-1.柱温30 ℃,检测波长320 nm.结果 NAC和GSH在浓度3.05～61 μg·mL-1范围内呈良好的线性关系,NAC r=1(n=5),GSH r=0.999 8(n=5),检测限均为3.05 μg·mL-1.日内误差及日间误差RSD均在10%以内.低、中、高3个浓度的质控样品回收率在88.2%～101%之间.结论 该方法准确、快速、简便、重现性好,可供NAC的体内药动学研究.
关键词： 乙酰半胱氨酸(NAC) 谷胱甘肽(GSH) 人血浆 浓度 高效液相色谱法 -
蒜氨酸对小鼠肝脏功能的影响
目的:研究蒜氨酸对肝脏功能的影响.方法:造成小鼠急性肝损害模型,检测蒜氨酸给药后对血清中丙酮酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织匀浆液中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果:蒜氨酸能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST;提高小鼠肝匀浆中SOD,降低MDA、GSH含量.结论:蒜氨酸能够显著降低醋氨酚、乙醇造成的急性肝损害,具有较好的保肝作用.
-
加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清MDA、GSH水平的影响
目的:观察加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病(DM)周围神经病变(DPN)大鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型,分正常组、模型组、弥可保组及加味黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组.观察加味黄芪桂枝五物汤对并发DPN大鼠血清中MDA、GSH含量的影响.结果:加味黄芪桂枝五物汤可降低血清MDA、提高GSH的含量.与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论:加味黄芪桂枝五物汤可减轻机体过氧化反应程度,对DPN具有一定的防治作用.
-
白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的氧化应激作用
目的 观察白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠模型脑内氧化应激的作用.方法 动物随机分为对照组、阿尔茨海默病合并糖尿病模型组、白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组.模型组采用链脲佐菌素腹腔内注射诱导出糖尿病的大鼠模型,在脑立体定位仪的指导下把凝聚态的Aβ1-40注射到糖尿病大鼠脑内的双侧海马内,白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组从术后1周开始每天给予25 mg/kg的白藜芦醇灌胃,持续4周.采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆水平,同时测定大鼠脑皮质和海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性以及与氧化应激有关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)活性的变化情况.结果 与对照组相比,阿尔茨海默病合并糖尿病模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05),且脑皮质和海马组织内AchE活性明显升高(P<0.05),而ChAT的活性却明显降低(P<0.05);阿尔茨海默病合并糖尿病模型组脑皮质和海马组织内MDA的活性与对照组相比明显升高(P<0.05),而SOD及GSH活性却明显降低(P<0.05).与阿尔茨海默病合并糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组上述指标的变化程度均明显减轻(P<0.05).结论 白藜芦醇可明显提高阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的学习记忆能力,其作用机制通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现.
-
广东凉茶颗粒对应激小鼠生殖器官过氧化状态的改善作用
目的 研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠生殖器官过氧化状态的改善作用.方法 18 h拘束负荷诱发小鼠生殖器官过氧化损伤,分别利用硫代巴比妥酸法测定睾丸和卵巢丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌吟氧化酶(XOD)活性,Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量,荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC).结果 与拘束负荷模型组相比,广东凉荼颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠睾丸和卵巢组织MDA水平、NO含量和XOD活性升高,同时显著升高睾丸和卵巢组织中的GSH含量、GSH-Px活性和ORAC指数.结论 广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发的小鼠生殖器官过氧化状态具有一定的改善作用,其作用可能与减少拘束负荷小鼠的氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程有关.
-
GSH在COPD大鼠肺内合成机制和作用的研究
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内合成的分子机制及其作用.方法 健康雄性Wistar大鼠14只,随机分COPD模型组和对照组,每组7只.采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型,检测肺内GSH和活性氧(ROS)浓度、总抗氧化力水平(T-AOC)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性;对相关指标作相关分析.结果 COPD组大鼠肺内GSH(35.86±6.01)mg/mg·prot和ROS(30.45±5.23)U/mg·prot增高.T-AOC(0.69±0.10)U/mg·prot降低,γ-GCS活性(2.06±0.15)U增高,与对照组分别为(16.50±2.43)mg/mg·prot、(9.84±2.16)U/mg·prot、(1.59±0.57)U/mg·prot和(1.12±0.09)U相比差异具有显著性(P均＜0.05);GSH、ROS、γ-GCS活性与PEF、FVE0.3、PaO2呈直线负相关,与PaCO2呈直线正相关;T-AOC与PEF,FVE0.3呈直线正相关(P均＜0.05).结论 COPD大鼠肺内存在氧化/抗氧化失衡,其局部抗氧化作用是通过激活γ-GCS活性,增加GSH合成来发挥局部抗氧化作用,其气道阻力增加可能与肺内局部氧化/抗氧化失衡有关.
-
通络川乌方治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激状态的影响
目的:研究通络川乌方治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及其对患者谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法:方法将160例糖尿病周围神经病变符合气虚(阳虚)血瘀证的患者划分为治疗组与对照组,两组各80例.对比两组患者治疗之前与治疗3周后患者症状改变疗效及血清谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.结果:通络川乌方组和α-硫辛酸组对患者的疼痛、发麻、针刺感、无力等症状治疗后较治疗前有显著的改善(P＜0.01),通络川乌方组的临床症状改变优于α-硫辛酸组(P＜0.05);两组治疗后GSH、SOD、MDA较治疗前明显改变,提高GSH、SOD,降低MDA(P ＜0.01).两组间GSH、SOD、MDA无明显差异(P＞0.05).结论:通络川乌方可明显提高糖尿病周围神经病变的疗效减轻机体过氧化反应程度.
-
巯基受损对内皮细胞NO系统的影响
目的 通过检测巯基螯合剂DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨马来酸二乙酯(DEM)对内皮细胞NO通路功能障碍的影响.方法 找出处理内皮细胞时DEM作为巯基螯合剂的适剂量和时间.以适DEM剂量和时间预处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的DDAH活性及NO含量.结果 DEM适剂量为0.6umol/L,适作用时间为30分钟.经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达低值,以后DDAH活性逐渐恢复; NO含量在DEM预处理后显示相似的改变.结论 DEM可导致内皮细胞NO通路功能障碍.提示DDAH活性降低可能与DDAH的巯基受损有关,进一步提示保护DDAH的巯基是对抗各种NO通路功能障碍因素的重要途径之一.
