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大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复及前角运动神经元功能的改变
目的 观察大鼠不同方式脊髓损伤后损伤下段脊髓前角运动神经元内降钙素基因相关肽(CGRP)与乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化,并对损伤后后肢运动功能的恢复情况进行比较.方法 60只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、切割型脊髓损伤组和撞击型脊髓损伤组,采用联合均分(ACOS)神经行为学评定观察损伤后大鼠运动功能的恢复,术后1、2、4、10周,用Karnovsky-Roots直接法染色检测L2～L4段脊髓AChE、免疫组化方法检测CGRP的水平.结果 术后1～10周内,撞击组大鼠ACOS得分明显高于切割组,两损伤组大鼠术后前角运动神经元CGRP和AChE的含量均下降,但撞击组10周时有了明显恢复,而切割组一直处于较低水平,且CGRP的改变早于AChE.结论 在大鼠不同脊髓损伤后,运动功能变化与前角运动神经元的功能状态具有一定联系;CGRP和AChE可能在对脊髓损伤后运动功能的恢复中起一定作用.
关键词： 脊髓损伤 评定 运动功能 降钙素基因相关肽(CGRP) 乙酰胆碱酯酶(AChE) 大鼠 -
脊髓重建管对T8损伤大鼠后肢运动终板的调节与维持
目的 观察大鼠脊髓损伤后及脊髓重建管诱导脊髓再生修复过程中后肢骨骼肌运动终板形态结构与不同类型肌纤维终板区乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化情况.方法 43只成年Wistar大鼠随机分为脊髓T8单纯损伤组(Cx组)、脊髓T8损伤+脊髓重建管移植修复组(CxTp组)和正常对照组(Co组),术后2周、4周、3个月、6个月、12个月经灌注固定后取出大鼠双下肢腓肠肌、比目鱼肌和趾长伸肌,分别用氯化金染色(压片法)观察运动终板结构形态和Karnovsky-Roots直接法染色检测AChE的变化.结果 Cx组和CxTp组大鼠术后运动终板结构形态与AChE活性均发生改变.Cx组终板自术后3个月起发生明显的退行性改变,AChE活性亦呈线性下降;CxTp组终板结构与形态相对稳定,没有退变迹象,术后3个月起AChE 活性显著高于同时间点Cx组.结论 大鼠脊髓损伤后,运动终板发生进行性退变,脊髓重建管移植修复可以阻止终板的退行性变,使其向着利于神经康复的方向发生着AChE的复活与结构形态的可塑性变化.
关键词： 脊髓损伤 脊髓修复 运动终板 乙酰胆碱酯酶(AChE) 大鼠 -
急性有机磷农药中毒患者乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶变化同步观察分析
目的通过对急性有机磷农药中毒(AOPP)患者乙酰胆碱酯酶(AchE)与丁酰胆碱酯酶(BchE)水平的同步监测,探讨BchE对AOPP患者的临床意义.方法 41例AOPP患者在抢救治疗过程中分别于入院即刻、2、3、5、7 d测定血清BchE,并就其中21例患者同步测定全血AchE,另设正常健康对照组41例.测定结果用SPSS 10.0做统计分析.结果 41例入院即刻血清BchE、全血AchE与对照组比较P＜0.01,差异非常显著.经治疗后AchE缓慢回升,第7天与同组入院即刻相比P＜0.01,差异非常显著.BchE与同组相比第3天P＜0.01,差异非常显著.从BchE的时间回归图看,BchE入院即刻较敏感,下降至1 009 U/L,经治疗后上升幅度大;从AchE时间回归图看,入院即刻下降至50.3%,上升幅度较小;BchE与AchE直线回归相关比较,两者呈正相关,r=0.987.结论在AOPP时BchE与AchE有同样的敏感性,可作为有机磷中毒的实验室指标.同步观察,AchE测定在AOPP时下降幅度小,回升幅度不大,精确性不高;血清BchE测定敏感性高,回升幅度明显,精确性高,检验快捷,对临床诊断、用药剂量、停药与否有直接指导作用,值得推广使用.同时在治疗过程中BchE达2 000 U/L时可停复能剂观察.
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中药对老年痴呆症小鼠干预作用
目的 建立铝致老年痴呆症(AD)小鼠模型,探讨中药干预效果及机制.方法 小鼠给予氯化铝水溶液拌饲料喂养建立AD模型,实验设对照组、模型组、抗痴1、2、3号组(n=6).采用水迷宫试验测定小鼠记忆力变化,处死小鼠取大脑,分别测定乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)、铝含量、超氧阴离子自由基(O2·-)清除率,观察大脑病理改变.结果 水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠错误率明显升高;与模型组比较,抗痴1、2号组小鼠错误率明显下降(P＜0.05);对照组、模型组、抗痴1、2、3号组AchE活性分别为(0.829±0.095)、(0.399±0.093)、(0.758 ±0.025)、(0.700±0.086)、(0.418 ±0.066) U/mg ·prot,与对照组比较,模型组小鼠脑组织AchE活性下降,与模型组比较,抗痴1、2组小鼠脑组织AchE活性升高(P＜0.01);与对照组比较,模型组小鼠脑组织O2·-清除率[(16.61±1.49)％]下降,与模型组比较,抗痴1、2号组小鼠脑组织O2·-清除率[分别为(20.54±1.93)％、(19.62±1.63)％]明显升高(P＜0.05);模型组小鼠脑组织铝含量明显高于对照组,与模型组比较,抗痴干预各组小鼠脑组织中铝含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);病理观察可见模型组小鼠脑神经细胞减少、神经元变性等损伤现象,抗痴干预组脑组织病理改变较轻.结论 铝可致小鼠记忆认知能力障碍,大脑乙酰胆碱酯酶活性下降、抗氧化能力降低,中药可明显改善铝致小鼠神经毒性作用.
关键词： 铝 老年痴呆症(AD) 乙酰胆碱酯酶(AChE) 抗氧化能力 -
D-半乳糖加亚硝酸钠建立痴呆症小鼠模型和中药治疗的效果
目的 探讨痴呆症小鼠模型的建立及中药对其治疗效果.方法 将小鼠分为正常组、模型组、治疗1组、治2组,后3组用D-半乳糖加亚硝酸钠联合给小鼠皮下注射,连续45 d建立模型.当注射30 d后,治疗组分别用中药海尔福口服液和复方首乌口服液灌胃治疗,直到实验结束.测定造模前后记忆能力变化结束,从小鼠眼球取血,测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),处死动物,取大脑,部分匀浆,用生理盐水制成10％脑匀浆,测定总巯基(-SH)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脑钙,部分作病理研究.结果 正常组、模型组、治疗1组、治疗2组GSH-PX依次为(58.46±15.93)、(25.43±12.44)、(38.47±18.79)、(52.18±12.83)U,模型组明显低于正常组和治疗2组(P＜0.05);AchE依次为(1.89±0.25)、(1.28±0.12)、(1.47±0.21)、(1.64±0.15) U/mg,模型组明显低于正常组和治疗2组(P＜0.05);-SH分别为(0.257±0.040)、(0.274±0.032)、(0.360±0.017)、(0.259±0.018) mmol/mg,治疗1组明显高于其他三组(P＜0.01);治疗2组TC、脑钙含量明显高于其他三组.水迷宫时间各组间尚无明显差异,但治疗2组和正常组错误率明显降低.病理研究显示,模型组大脑皮质分层不清楚,颗粒细胞数量明显减少,胞质的尼氏体也减少.有较多的神经元萎缩、变性和凋亡,治疗组的病理改变得到较好改善.结论 造模小组AchE和GSH-PX活性均明显降低,病理有一定改变,用中药治疗后酶活性明显升高,病理改变有好转,效果明显.
关键词： 老年痴呆症 D-半乳糖 中药 乙酰胆碱酯酶(AChE) -
新型胆碱酯酶抑制剂对AD大鼠空间记忆及海马结构胆碱能纤维的影响
目的探讨新型胆碱酯酶抑制剂(NAI) 及水迷宫训练对AD大鼠海马结构胆碱能纤维的影响.方法用36只Wistar♂大鼠制作AD动物模型,随机分成3组:NAI组、石杉碱甲组(Hup组)、单纯损伤组(SO组).水迷宫训练后,采用组织化学方法测定海马结构胆碱能纤维密度.结果①定位航行实验中,NAI组逃避潜伏期较SO组显著缩短(P<0.01). ②空间探索实验中,NAI组跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率较SO组明显增高 (P<0.01).③组化结果显示:NAI组海马结构胆碱能纤维密度较SO组明显增加(P<0.05).尽管NAI组胆碱能纤维密度高于Hup组,但无统计学意义. 结论经NAI治疗及水迷宫行为训练后的AD大鼠,海马结构内胆碱能纤维密度明显增加,提示NAI及水迷宫训练联合作用可促进AD大鼠海马结构胆碱能纤维重建.
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枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的影响
目的:探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用.方法:对实验大鼠灌服脂肪乳使其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化.结果:枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量.结论:枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.
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乙酰胆碱酯酶的磁效应研究
目的:建立光纤光度法测定乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的方法.方法:以酶的催化活性为检测指标,研究磁场对酶活力的影响.结果:影响程度与磁场强度、磁化时间及温度有关.结论:为磁场调控酶开辟了新途径.
关键词： 乙酰胆碱酯酶(AChE) 磁效应 光纤光度法 -
白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的氧化应激作用
目的 观察白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠模型脑内氧化应激的作用.方法 动物随机分为对照组、阿尔茨海默病合并糖尿病模型组、白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组.模型组采用链脲佐菌素腹腔内注射诱导出糖尿病的大鼠模型,在脑立体定位仪的指导下把凝聚态的Aβ1-40注射到糖尿病大鼠脑内的双侧海马内,白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组从术后1周开始每天给予25 mg/kg的白藜芦醇灌胃,持续4周.采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆水平,同时测定大鼠脑皮质和海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性以及与氧化应激有关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)活性的变化情况.结果 与对照组相比,阿尔茨海默病合并糖尿病模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05),且脑皮质和海马组织内AchE活性明显升高(P<0.05),而ChAT的活性却明显降低(P<0.05);阿尔茨海默病合并糖尿病模型组脑皮质和海马组织内MDA的活性与对照组相比明显升高(P<0.05),而SOD及GSH活性却明显降低(P<0.05).与阿尔茨海默病合并糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组上述指标的变化程度均明显减轻(P<0.05).结论 白藜芦醇可明显提高阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的学习记忆能力,其作用机制通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现.
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益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响
目的:观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理.方法:40天幼龄SD大鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模.随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组.通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、海马中一氧化氮(NO)含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低(P＜0.01)；其大脑皮质AchE活性升高(P＜0.01)；海马中NO含量降低(P＜0.01).与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力(P＜ 0.01,P＜0.05)；降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质AchE的活性(P＜ 0.01,P＜0.05)；提高其海马中NO含量(P＜ 0.01,P＜0.05).结论:益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质AchE的活性、提高其海马中NO含量有关.
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电针治疗脑瘫机理的实验研究
目的 通过检测缺氧缺血脑瘫模型幼鼠电针治疗后脑组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的变化,探讨电针治疗脑瘫的作用机制.方法 采用左侧颈总动脉结扎制备缺氧缺血脑瘫模型,按随机分组法分为A组假手术组、B组空白模型、C组针刺治疗组和D组电针治疗组.治疗观察10d为一疗程,疗程结束后断头分离脑组织取皮层、海马、纹状体,离心后取上清,用酶联免疫反应法检测AChE的含量.结果 针刺、电针均能提高脑瘫模型幼鼠脑组织内AChE的活性,且电针能显著提高脑瘫模型幼鼠脑组织内AChE的活性.假手术组、电针组与模型组比较幼鼠脑组织内的AChE含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),在海马部位针刺组与模型组比较幼鼠脑组织内的AChE含量升高(P＜0.05),在大脑皮层电针组与针刺组比较幼鼠脑组织内AChE含量升高(P＜0.05).结论 电针治疗后缺氧缺血脑型脑瘫幼鼠脑组织内AChE的活性明显升高可能是电针治疗脑瘫的主要作用机制.
关键词： 脑性瘫痪 针刺 电针 乙酰胆碱酯酶(AChE)
