成年1型糖尿病患者吸烟与血浆同型半胱氨酸水平
摘要： 近的研究表明在非糖尿病者和糖尿病患者中，血浆总的同型半胱氨酸(tHcy)水平轻度升高是冠心病、脑血管病和下肢血管栓塞性疾病的危险因素。糖尿病患者与正常者、糖耐量低减(IGT)者相比，高tHcy血症是心血管疾病(CVD)更强的危险因素。在1型糖尿病中血浆tHcy水平与CVD之间的关系尚不清楚。近期，大量流行病学研究表明，伴有轻度高tHcy血症的吸烟者具有较高的CVD危险因素，支持了两者之间对发生CVD有很强的交互作用的论据。非糖尿病吸烟者比不吸烟者具有更高的血浆tHcy水平。但有关吸烟对成年1型糖尿病血浆tHcy水平的影响尚缺乏可靠的资料。本研究目的是评估慢性吸烟是否对不伴有大血管病变的成年1型糖尿病患者血浆tHcy水平有不利的影响。 设计和方法研究的人群包括60名1型糖尿病患者和30名年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟情况与之相匹配的健康志愿者。糖尿病患者中分为从未吸烟者和正在吸烟者，吸烟者分为轻度吸烟者(1～10支/d)和中～重度吸烟者(＞10支/d)。受试者均无近期的急性病史，无心血管病及肝、肾疾病；1型糖尿病患者均使用胰岛素及饮食疗法，代谢控制稳定。对受试者进行常规体格检查及有关辅助检查，隔夜空腹且禁烟至少8 h后取血，测血浆tHcy水平及常规生化指标。 结果①1型糖尿病患者血浆tHcy水平较对照者明显增高(大约增高20%)。中度高tHcy血症(tHcy＞14.6 μmol/L)的发生率较对照者也明显增高(23.3%vs 3.3%，P<0.02)。②糖尿病受试者中，吸烟者的血浆甘油三酯(TG)水平显著增高［(1.33±0.9)vs (0.92±0.8)mmol/L，P<0.01］，但是吸烟者与非吸烟者之间性别、年龄、BMI、总胆固醇、肌酐、糖代谢控制、血压、糖尿病病程和慢性微血管并发症无显著差异，在调整血浆TG水平之后，吸烟者的血浆tHcy水平较非吸烟者明显增高［(15.5±5.7)vs (10.6±3)μmol/L，P<0.0001］。③健康吸烟者血浆tHcy水平较非吸烟者明显增高［(12.2±1.8)vs (9.0±1.5)μmol/L，P<0.001］。④在糖尿病组，血浆tHcy水平随日吸烟数量的增加而明显上升，即使在调整了年龄、性别、BMI、TG和肌酐浓度、糖代谢控制、血压、糖尿病病程和并发症之后，仍有统计学意义(P<0.0001)。⑤健康吸烟者血浆tHcy水平与日吸烟数量之间有明显的剂量相关关系。 结论成年1型糖尿病患者血浆tHcy水平较正常对照者明显升高，两组中慢性吸烟对血浆tHcy水平均有不利影响。当糖尿病患者和对照者根据吸烟数量进行分组时，吸烟对血浆tHcy水平的不利影响呈明显的剂量依赖性。(邓浩萍姜欣荣摘杨文英校)
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2型糖尿病易感基因研究的新进展
遗传因素在2型糖尿病(T2DM)的发生和发展中起着重要作用,在大多数病人中,T2DM的发生有着较多基因的改变,每一个基因都起着部分或累积的作用,而环境因素在加速或延缓T2DM发生方面起重要作用.与T2DM及其相关特征(如肥胖、高血压等)的相关基因的发现,有利于发现更好的治疗方法,改善病人的生活质量.本篇综述总结了近来发现的与T2DM发生有关的基因.
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Müller细胞与糖尿病视网膜病变
视网膜中含有两种主要的大胶质细胞,即Müller细胞和星形胶质细胞,而Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞.近年来研究发现,糖尿病时视网膜发微血管病变之前就出现了视?Müller细胞功能的改变,包括谷氨酸代谢异常、胶质细胞反应性增加、Müller细胞凋亡等,这些改变统称视网膜神经变性.目前越来越多的研究集中在Müller细胞上,不仅因为Müller细胞的改变发生在糖尿病早期,而且Müller细胞的改变可能是引起随后视网膜微血管病变的一个主要原因.本文主要综述糖尿病早期Müller细胞的改变及研究Müller细胞的意义.
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噻唑烷二酮类药物肾脏保护作用研究进展
噻唑烷二酮类(TZDs)药物为过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激动剂,是一类通过胰岛素增敏作用来治疗2型糖尿病的药物.研究表明,肾脏系膜细胞、肾小管细胞及足细胞上均存在PPART.越来越多的动物及临床证据支持TZDs药物可以通过改善肾脏血流动力学和内皮功能、抗糖基化、抑制炎性反应、氧化应激等多种机制来延缓肾脏衰竭.发挥直接的肾脏保护作用.且不依赖于改善糖、脂代谢,降低高胰岛素血症的全身作用.因此,为糖尿病肾病及其他慢性肾病的药物治疗提供了新的思路和方法.
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蛋白质组学在内分泌和代谢性疾病研究中的应用
蛋白质组学是一门在整体水平上系统性研究有机体表达的所有蛋白质的学科,在生物医学领域中的应用越来越广泛.本文简述了蛋白质组学研究的主要内容及技术平台,综述了其在内分泌和代谢性疾病包括垂体、甲状腺、骨代谢疾病以及糖尿病、肥胖症中的应用及进展.
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胰高血糖素样肽-1与下丘脑食欲调节
下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄食活动.针对GLP-1调节摄食作用机制的研究对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治有重要的理论意义.
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限食疗法对2型糖尿病的预防和治疗作用
饮食疗法作为2型糖尿病治疗的基石,近年来已成为研究热点.业已证实,限食治疗可改善2型糖尿病患者的血糖、血脂、血压及胰岛功能,提高胰岛素敏感性.因此,限食疗法有望成为预防和治疗2型糖尿病的方法.其作用机制主要包括减重带来的获益、调节糖代谢过程及胰岛素分泌、抗炎作用、抗氧化作用及增加脂联素分泌等.
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AMP活化蛋白激酶与脂肪细胞因子
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞重要的能量感受器,能通过增强分解代谢通路,抑制合成代谢通路,调节代谢和能量平衡.近年来研究显示AMPK同样参与了以瘦素、脂联素及抵抗素等为代表的脂肪细胞因子生理作用的发挥,同时AMPK激活亦可影响脂肪细胞因子的分泌,因此脂肪细胞因子与AMPK相关作用机制的研究将为治疗肥胖、糖尿病和代谢综合征提供新的途径.
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CD4+CD25+调节性T细胞与1型糖尿病
CD4+CD25+调节性T细胞是调节性T细胞亚群中的重要组成成分,可组成性表达许多细胞表面分子,包括CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)、CD122、CD103和转录因子FOXp3,并具有免疫无能性和免疫抑制性两大特性.1型糖尿病的发病与调节性T细胞的数目、功能以及调节性T细胞与效应性T细胞的比例失衡有关.多项实验表明,在体内诱生或过继调节性T细胞能预防1型糖尿病的发生和发展.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 自身免疫耐受 1型糖尿病 -
DPP-4抑制剂的肾保护作用
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂作为一类新型糖尿病治疗药物,具有降糖之外的肾保护作用.研究表明,DPP-4抑制剂单用或与其他药物联用都有肾保护作用,具有治疗效果显著、服用安全,耐受性好,不良反应少等特点.其肾保护作用机制可能与抗炎、血管内皮保护作用、减少缺血-再灌注损伤、降低血压、改善血脂异常有关.
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siRNA在内分泌疾病治疗中的研究及应用
小干扰RNA(siRNA)是一种序列特异性的、在转录后水平调控基因表达的小RNA(small RNA)分子.实验研究证实,siRNA可有效用于治疗骨质疏松、内分泌肿瘤以及糖代谢异常、肥胖、糖尿病慢性并发症、脂代谢异常等代谢性疾病.siRNA药物治疗内分泌疾病的临床研究目前主要集中于代谢性疾病,如siRNA药物bevasiranib已进入治疗糖尿病视网膜病变(黄斑水肿)的Ⅱ期临床试验.
