中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨
目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制.方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O2-的浓度.后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O2-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响.结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组.减少细胞中O2-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O2-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力.结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O2-浓度的变化有关.
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低剂量率裂变中子照射对大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响
目的 探讨低剂量率中子长期照射对大鼠外周血细胞亚群的影响.方法 96只雄性大鼠分为对照组和照射组,照射组每天用低剂量率中子252 Cf(吸收剂量率为0.35 mGy/h)照射20.5 h,在照射的第14、28、42、56和70天(累积剂量分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5 Gy)及停止照射后第35天各取8只大鼠,用血细胞计数仪检测大鼠外周血WBC、用流式细胞仪检测外周血CD4+ CD3+、CD8+CD3+、CD45RA+/CD161α+亚群的变化.结果 累积剂量为0.3、0.4及0.5 Gy时WBC明显低于对照组(P<0.05),停止照射后35 d,WBC显著低于对照组(P<0.01);累积剂量为0.1、0.3、0.4、0.5 Gy及停止照射后35 d,外周血CD4+ CD3-细胞比例显著高于对照组(P<0.01或<0.05);累积剂量为0.2和0.3 Gy时CD8+CD3-细胞比例显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).而累积剂量为0.1 Gy时的CD44 CD3-细胞比例及0.1和0.2 Gy时的CD8+ CD3+细胞比例明显高于同一天对照组(P<0.01或<0.05).另外,低剂量率中子长期照射可使累积剂量为0.2～0.3 Gy的外周血NK细胞(CD161α+CD45RA-)显著升高,累积剂量为0.1～0.5 Gy及停止照射后35 d照射组的外周血B细胞(CD161α-CD45RA+)比例明显下降.结论 低剂量率裂变中子长期照射可使外周血淋巴细胞TCR基因突变,使大鼠外周血WBC减少,淋巴细胞中B细胞减少,NK细胞细胞比例升高,这种变化在停止照射后一段时间仍可能难以恢复.
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肺癌A549放射抗拒细胞亚系的建立及抗拒机制的研究
目的 建立肺癌细胞系A549的放射抗拒模型并探讨放射抗拒的机制.方法 应用两种方案对非小细胞肺癌A549细胞系进行X射线照射:一组照射5次,每次剂量600 cGy;另一组照射15次,每次剂量200 cGy.照射完成后对存活细胞单克隆化分别命名为A549-S1和A549-S2,采用克隆形成实验测定两种细胞亚系及亲本A549细胞的放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期特征,RT-PCR和Western blot分别测定3种细胞Notchl的表达.结果 与亲本A549细胞相比,A549-S1细胞显示出明显放射抗性,D0、Dq及N值增大,细胞存活曲线肩区增宽,在SF2水平上,放射抗性是A549的1.38倍,细胞的S期比例较A549细胞明显增高,G0/G1期比例下降(P<0.05),Notch1的表达较A549细胞明显增强.而A549-S2的放射敏感性与亲本细胞相比稍增强,D0、Dq及N值均减小,细胞存活曲线肩区变窄,在SF2水平上,放射抗性是A549细胞的0.84倍,细胞S期、G0/G1期比例较A549细胞减少,而G2/M期比例明显增加(P<0.05),Notch1表达与亲本A549细胞相比无明显变化.结论 A549细胞亚系放射抗拒的形成与不同照射方案有一定关系,得出的放射抗拒细胞亚系显示出与亲本不同的细胞周期特征,而细胞特征的变化可能与Notch1的表达增强有关.
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DNA双链断裂残留损伤与癌细胞辐射敏感性研究
目的 了解不同组织来源癌细胞株和人体肿瘤组织原代细胞的DNA双链断裂损伤修复的个体差异性,探寻预测癌细胞辐射敏感性的生物指标.方法 60Coγ射线照射诱发DNA损伤,脉冲电场凝胶电泳检测DNA双链断裂损伤修复,细胞克隆形成能力法检测细胞辐射敏感性.结果 8个不同组织来源癌细胞株的辐射敏感性有较大的差异(D0为0.65～2.15 Gy),不同细胞株20 Gyγ射线照射诱发产生的DNA双链断裂原初损伤有一定的差别,但与细胞辐射抗性无相关性.辐射敏感细胞SX-10的DNA双链断裂修复缺陷发生在早期快速修复相,而A2780细胞的修复缺陷是发生在晚期慢速修复相.20 Gy照射修复2 h后DNA双链断裂残留量与细胞辐射敏感性指标D0或SF2值有显著的相关性.不同个体患者脑肿瘤组织原代细胞之间,辐射诱发DNA双链断裂的修复反应存在明显差异,修复2 h后残留损伤的个体差异性分布类似于癌细胞株.结论 DNA双链断裂残留损伤与癌细胞辐射抗性有显著相关性,可作生物指标预测肿瘤组织细胞对放射治疗的反应性.
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当归对兔VX2肝癌放疗联合介入治疗后肝纤维化的影响
目的 观察当归对兔VX2肝癌放疗(RT)联合动脉化疗栓塞(TACE)术后肝纤维化的预防作用,并探讨其预防肝纤维化的作用机制.方法 将50只新西兰白兔随机表法分为对照组(n=10)、模型组(n=10)和预防组(n=30).模型组:兔VX2肝癌种植2周后经胃十二指肠动脉注入平阳霉素1 mg+碘油0.2 ml,1周后单次行左肝照射20 Gy;预防组:荷VX2肝癌兔在行RT联合TACE(剂量同模型组)术时经耳静脉注射当归注射液,根据当归注射液的不同进一步分为小剂量组(4 ml/kg)、中剂量组(6 ml/kg)和大剂量组(8 ml/kg),每周2次,共4周;对照组:不进行VX2肝癌种植,经胃十二指肠动脉注入生理盐水2 ml.于RT联合TACE术后第6周末检测HA、LN、PCⅢ和CIV,并进行肝组织HE、VG和TGF-β1免疫组织化学染色.结果 模型组的肝纤维化病理分期主要处于肝纤维化Ⅱ期和Ⅲ期,预防组的肝纤维化分期主要处于肝纤维化Ⅰ期,各组之间分期差异有统计学意义,肝纤维化分期与当归治疗相关(r=0.7631,P<0.01);模型组血清HA、LN、PCⅢ和CIV明显高于对照组(P<0.01),预防组与模型组相比明显降低(P<0.05);模型组肝组织TCF-β1表达增强,预防组TGF-β1表达较模型组明显减少,且不同剂量当归预防组之间存在量效关系(r=0.4427,P<0.01).结论 当归对兔VX2肝癌RT联合TACE术后肝纤维化有预防作用,TGF-β1参与其调控机制.
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恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞放射敏感性的体外研究
目的 应用60 Coγ射线研究不同生存条件下恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞的放射敏感性.方法 60Co γ射线分别照射U251中的肿瘤干细胞及从U251中分离、培养的肿瘤干细胞后,采用TUNEL、Annexin-FITC等方法检测细胞凋亡,行裸鼠皮下移植以及应用流式细胞仪检测这两种不同生存条件下的细胞周期进程情况.结果 体外单独体外存活的肿瘤干细胞处于活跃的细胞周期进程中,对射线敏感,经60Co γ射线照射后凋亡细胞明显增多,裸鼠皮下移植后不再成瘤.而在U251细胞中存活的肿瘤干细胞处于G0-G1期,对射线抗拒,裸鼠皮下移植后继续分化成为亲本肿瘤的胶质瘤类型.结论 恶性胶质瘤细胞株中的肿瘤于细胞因对射线抗拒而有可能成为胶质瘤经过放射治疗后原位复发的原因.
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INK4A基因及P16蛋白在辐射诱导小鼠白血病模型中的变化
目的 研究INK4A基因及编码的P16蛋白在辐射诱导的小鼠白血病模型中的改变.方法 7.0 Gy 60Co γ射线分4次照射BALB/c小鼠建立辐射诱导的小鼠白血病模型;PER扩增INK4A基因第1、第2外显子,检测等位基因纯合性缺失,甲基化敏感酶切PER法检测INK4A基因的甲基化发生情况,并应用PER单链构象多态性分析方法检测碱基突变的发生;Western blot检测P16蛋白含量改变.结果 在21例白血病模型组织中,外显子2缺失5例,4例发生甲基化,有11例蛋白表达明显下降.结论 辐射诱导的小鼠白血病模型发生过程中伴有P16蛋白表达下降,INK4A基因改变以纯合性缺失和甲基化为主.
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对乙酰氨基酚对不同脑胶质瘤细胞的放射增敏作用及其机制研究
目的 探讨对乙酰氨基酚联合放射对人恶性脑胶质瘤细胞2种细胞的放射增敏效应及其可能的机制.方法 以人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44及其接受10 Gy 6 MV X射线照射后的存活后代细胞SHG-4410 Gy为研究对象,采用免疫细胞化学和RT-PCR检测 2株细胞COX-2的表达,集落形成实验测定对乙酰氨基酚对细胞的放射增敏作用.结果 HG-4410 Gy较SHG-44的放射敏感性低(P<0.01);免疫细胞化学染色SHG-44和SHG-4410 Gy细胞的胞质及胞膜均有COX-2蛋白的表达,且后者明显高于前者;RT-PCR检测SHG-4410 Gy中COX-2 mRNA表达水平明显高于SHG-44细胞,与放射敏感性有显著的相关性(r=0.976,P<0.01);对乙酰氨基酚联合放疗分别作用于SHG-44和SHG-4410 Gy细胞,与单纯照射组相比,显示了放射增敏作用,SHG-44细胞D0值和Dq值增敏比分别为1.09和1.11,SHG-4410 Gy的SER分别为1.12和3.01.结论 人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44及其照射存活后代细胞均有COX-2表达,且对辐射耐受的存活后代细胞中COX-2明显增高;对乙酰氨基酚可通过抑制COX-2的表达增加人脑胶质瘤SHG-44细胞尤其是其照射后代细胞的放射敏感性.
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硼中子俘获疗法诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡
目的 探讨硼中子俘获疗法(BNCT)是否抑制人脑胶质瘤细胞SHG44增殖及其作用机制.方法 BNCT作用后,应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测SHG44细胞的增殖抑制,采用光镜、电镜、荧光显微镜观察细胞的形态学变化.应用流式细胞仪检测SHG44细胞的凋亡率,以 Western blot检测细胞表达Bcl-2、Bax蛋白的变化.结果 BNCT对SHG44细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性.BNCT 4和8 Gy后48 h流式细胞仪检测凋亡率分别为63.2%和88.3%.BNCT作用后,Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达下降.结论 BNCT对胶质瘤细胞SHG44具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用,并使Bax蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调.
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pcDNA3.1+Apel质粒转染对人脐静脉内皮细胞辐射敏感性的影响
目的 探讨pcDNA3.1+Ape1质粒转染对血管内皮细胞电离辐射敏感性的影响.方法 以pcDNA3.1+空载体转染、未转染细胞作对照,在细胞转染pcDNA3.1+Apel质粒后48 h,给予3组细胞2、4、6和8 Gy高能X线照射,采用碱性单细胞凝胶电泳和克隆形成实验,分析在不同辐射剂量条件下pcDNA3.1+Ape1质粒转染对人脐静脉内皮细胞辐射敏感性的影响.结果 与未转染细胞相比,3 μg pcDNA3.1+Ape1质粒转染细胞的初始OTM和残存OTM值在2 Gy照射时显著降低(P<0.01),但8 Gy照射时差异无统计学意义(P>0.05);SF2显著增高(P<0.05),但SF4、SF6及SF8的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 pcDNA3.1+Ape1质粒转染可增加内皮细胞对低剂量电离辐射的抵抗能力.
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X射线对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA基因表达的影响
目的 研究X射线辐射对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA(mtDNA)基因表达的影响.方法 8 MV X射线以4 Gy的吸收剂量照射A549细胞,照射后不同时间检测细胞周期分布和凋亡率,电镜下观察细胞超微结构,人mtDNA基因表达谱芯片检测靶基因的表达变化.结果 照射后12 h即出现G2/M期的阻滞,凋亡率在照射后48 h达到峰值,透射电镜下可见凋亡的形态改变.X射线照射后mtDNA编码基因表达呈普遍下调,包括12 h组的1种tRNA和4种mRNA基因、24 h组的2种tRNA和4种mRNA基因、48 h组的13种mRNA和2种rRNA及4种tRNA基因、72 h组的11种mRNA和2种rRNA基因.结论 X射线辐射可导致A549细胞G2/M期阻滞,mtDNA编码基因的普遍低表达可能和辐射诱导凋亡相关.
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巨噬细胞金属蛋白酶-12在放射性肺损伤早期组织重建中的作用
目的 探讨巨噬细胞金属蛋白酶(MMP-12)在放射性肺损伤早期肺组织重建中的作用.方法 用20 Gy 60Co γ射线对Wistar大鼠进行全胸照射,分别于照后1、2和4周进行肺组织取材,RT-PCR方法检测MMP-12基因表达,酶谱分析法检测MMP-2、MMP-9和MMP-12酶活性,组织特殊染色法检测弹力纤维降解,电镜观察Ⅱ型细胞与肺泡隔间质细胞间的"信息交流(cross talking)"现象,EHSA检测肺泡灌洗液中TGF-β1和TNF-α含量,免疫组化检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 照射后1、2和4周肺组织MMP-12基因表达增加,2～4周MMP-12酶活性增高;照射后1周肺泡基底膜弹力纤维出现降解断裂.4周时为严重;电镜观察发现肺泡Ⅱ型细胞与间质细胞间发生Cross talking现象,肺泡灌洗液TGF-β1和TNF-α含量与α-SMA免疫组化阳性信号皆随照射后时间延长而增高.结论 照射后肺组织MMP-12表达增加,可能通过降解基底膜弹力纤维启动肺组织重建,导致肺损伤朝着纤维化方向发展.
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放射性125I粒子植入腮腺区后位置的稳定性
目的 研究放射性125I粒子植入腮腺区后的位置稳定性.方法 随机选择10例行125I粒子腮腺区组织间植入治疗的患者,植入后1周内使用放射治疗模拟机拍摄两张不同角度的平片,计数粒子数量,并通过治疗计划系统(TPS)做平面剂量分析,计算处方剂量的50%、100%、150%等剂量曲线所包围的面积、剂量均匀指数.粒子植入后2个月,重复上述过程,比较两次结果并进行统计学分析.结果 两次检查粒子数量一致.处方剂量50%、100%、150%等剂量曲线所包围面积以及剂量均匀指数包括粒两次之间差异无统计学意义.结论 放射性125I粒子植入腮腺嚼肌区后,位置稳定,使治疗效果得到保证.
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以CT和MRI颅底骨成像计算鼻咽癌肿瘤靶体积及邻近危及器官照射剂量的对比研究
目的 比较CT与MRI颅底骨成像差异对鼻咽癌肿瘤靶体积及邻近危及器官照射剂量的影响.方法 从101例鼻咽癌中选出MRI与CT颅底骨成像差异病例26例,分别根据MRI与CT成像信息应用ARTP-TOP 3D-TPS系统制定三维适形计划,比较两计划中GTVMR和GTVCT,及邻近危及器官的平均剂量和D5平均剂量.结果 GTVMR为(47.0±16.3) cm3,GTVCT为(31.6±10.0) cm3,差异有统计学意义(Z=4.462,P<0.01);MRI计划中的脑于、垂体、左右颞叶和左右眼球的平均剂量大于CT计划中相应器官的平均剂量(P<0.05);两个计划中脊髓平均剂量比较差异无统计学意义;MRI计划中的脑于、脊髓、垂体、左右颞叶、左右眼球的D5平均剂量均大于CT计划中相应器官的D5平均剂量(P<0.05).结论 根据MRI制定的三维适形计划,肿瘤靶区的剂量覆盖较CT好,但是邻近危及器官组织的照射剂量相对CT的较高.
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头颈部CBCT图像对放疗剂量计算准确性的影响
图像引导放射治疗(image guided radiation therapy,IGRT)的迅速发展,为医师、物理师和治疗师提供更精确位置验证工具[1].随着机载影像设备(on board imager,OBI)的出现,IGRT进入新时代.
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瓦里安加速器增强型动态楔形因子的剂量学研究
楔形板是放射治疗过程中经常被采用的一种线束修整装置.通常用重金属制成的楔形板虽然可以改善剂量分布,但会有使射线质变硬、增加百分深度剂量等不足之处.20世纪70年代就有人提出利用计算机控制准直器运动形成楔形剂量分布[1].
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辐射防护内照射剂量估算软件的开发
目的 建立辐射防护内照射剂量估算的计算机系统.方法 基于医学内照射吸收剂量(MIRD)的人体及其器官的数学模型,采用MS Visual Basic 6.0编程语言,结合内照射剂量学方法,建立辐射防护内照射剂量估算的计算机系统.结果 成功研制了能够用于内照射剂量估算的计算机系统.结论 本系统方便、快捷,能够用于辐射防护多种情况中的内照射剂量估算,而且也能用于核突发事件内照射的剂量估算.
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放射性核素大气释放剂量估算软件
目的 研究用于放射性物质大气排放环境影响评价的通用传输模式及剂量估算软件.方法 基于IAEA安全丛书No.19中的大气传输模式及剂鼍估算方法,通过Microsoft Access软件建立参数数据库,采用Microsoft Visual Basic 6.0软件完成相关参数数据的调用和传输模式及剂量估算方法计算机化,编写放射性核素大气传输模式及剂量估算应用软件.结果 利用该软件能快速地进行空气中放射性核素活度浓度及公众所受有效剂量的估算.结论 该软件提供了一种快速评估放射性核素大气排放情况下空气活度浓度和关键人群个体所受剂量的方法,可用于常规或核与辐射突发事件情况下空气中放射性核素浓度和剂量的快速估算,也可用于环境辐射监管的筛选计算和评价.
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氟康唑预防头颈部肿瘤患者急性放射性口腔黏膜炎的临床研究
接受放疗的头颈部患者发生口咽部真菌感染的机会增加,加重了急性黏膜炎的发生率,导致放疗的中断,影响了患者的生活质量及放疗进程和疗效.因此,预防和治疗口咽部真菌感染日益受到临床医生的重视.为探讨预防头颈部患者的二重感染的方法,笔者等于2005年10月至2006年12月应用口服氟康唑预防接受放疗的头颈部患者真菌感染,疗效较好.
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CT引导放射性粒子组织间近距离治疗前列腺癌
当今是放射线治疗恶性肿瘤发展迅速的时代,X射线计算机断层(CT)、磁共振(MRI)、正电子发射计算机断层(PET),以及影像融合技术的出现为肿瘤放射治疗提供了工具[1].
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比较蛋白质组学在电离辐射中的应用及其研究进展
比较或差异蛋白质组学作为蛋白质组学研究的重要组成部分,以双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)和质谱(mass spectrometry,MS)技术为核心,着重探讨机体在不同病理生理条件下蛋白质时空表达的变化,目前已广泛应用于疾病早期诊断、疗效监测、发病机制探讨、肿瘤标志物及药物靶点筛选等诸多研究领域,筛选出许多重要功能的相关蛋白.
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利用立体定位框架检验融合图像定位精度
放射治疗在恶性肿瘤占据重要的地位,精确放疗目前是放射治疗的主要治疗方式,决定精确放疗的精度取决于定位图像的定位精度.目前定位图像除了依据普通的解剖结构成像的CT、MRI等影像外,还加上了以PET、SPECT等功能性影像.如何保证这些影像设备的定位精度,本研究作了初步探讨.
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低剂量螺旋CT扫描对儿童髋关节图像质量的影响
目的 探讨儿童髋关节CT检查时降低管电流对图像质量的影响.方法 随机选儿童髋关节CT扫描45例,分常规剂量组、低剂量Ⅰ组(<6岁)和低剂量Ⅱ组(6～12岁).记录容积CT剂量指数(CTDIvol)和扫描长度,计算出平均剂量长度乘积(DLP).由专家对不同扫描参数的软组织窗和骨密度算法重建的骨窗图像质量分别进行评分,并进行统计学处理.结果 常规剂量组、低剂量Ⅰ组和Ⅱ组的CTDLvol分别为35.4、15.8、17.3 mCy,DLP分别为(442.75±23.51)、(197.91±18.46)和(216.01±14.25)mCy·cm.各组可满足临床诊断要求的图像的比例差异无统计学意义(P>0.05).结论 儿童髋关节CT检查时应采用低剂量扫描技术,既减少辐射剂量,又能保证图像质量,满足临床诊断的要求.
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计算机X射线摄影新旧成像板对照研究
计算机X射线摄影(computed radiography,CR)系统,成像板(imaging plate,IP)是记录影像的媒介,即成像设备的关键部件.随着CR的广泛应用,IP使用状况越来越引起关注,笔者根据IP特点,设定高、中、低3种摄影模式,对新旧IP、体膜(成人颅骨标本)摄影,并通过仪器检测等方法,探讨IP影像质量与入射体表剂量之间的关系.
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南京市放射工作人员血象降低情况分析
射线对人体血象的影响早有定论,近年来随着经济水平的提高和科学技术的发展,放射作业的仪器和防护设施都发生了很大变化.为及时了解放射人员的血象变化规律和评价他们的健康状况,为防治工作提供科学依据,在严格质量控制的基础上,于2003-2005年检测了5396人次放射人员的血象.
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放射工作人员骨髓细胞形态学和遗传学分析
电离辐射可以引起血液系统疾病,放射工作人员骨髓细胞形态学和遗传学分析是研究血液病的重要手段,骨髓较外周血液能更好反映机体造血情况.笔者对此做了观察研究,报道如下.
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2006年北京地区室内氡浓度的检测与评价
氡及其子体是一种无色无味的放射性气体,人体吸入后可引发肺癌和其他病变.是主要室内污染物之一.为了获取北京地区室内氡的水平,笔者于2006年调查了北京市部分楼房、地下室和平房内氡浓度,对居民了解室内氡污染,保障居民健康具有一定意义.
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63Ni-NiCl2在大鼠体内的药物动力学参数及排泄
镍是人体必须的微量元素,同样也是重要的环境污染物,国际致癌研究中心(IARC)已将镍归为第Ⅰ类致癌物[1].近些年随着环境问题的日益加重,镍的毒理学研究已经逐步深入.但是关于镍的药物动力学、吸收以及排泄的详细资料较少发现.本研究用同位素示踪法来研究镍在大鼠体内的药物动力学参数和排泄,以便得出一些可靠的资料,为镍的生理代谢和毒理过程研究提供一些的参考.
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高功率微波辐射后大鼠海马组织中突触后致密物-95及cAMP反应元件结合蛋白的变化
目的 观察高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马组织中突触后致密物(PSD)-95及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的变化.方法 采用10、30和100 mW/cm2 HPM照射75只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1、7、14和28 d活杀取海马组织,采用免疫组化、凝胶阻滞实验和图像分析等技术,观察海马神经元中PSD-95及CREB的变化.结果 HPM辐射后大鼠海马神经元胞浆中PSD-95的表达有不同程度的增加;10 mW/cm2组辐射后6 h,PSD-95表达增加,于辐射后1 d达高峰,28 d基本恢复正常;100 mW/cm2组辐射后6 h,PSD-95表达增加,MOD于1 d达高峰,IOD于7 d达高峰,28 d基本恢复至正常水平;30 mW/cm2组于辐射后3 d内,海马组织CREB与DNA的结合能力进行性降低.结论 HPM辐射后大鼠海马PSD-95表达增加,CREB与DNA结合能力减弱,参与了HPM辐射后海马组织损伤及海马神经元突触可塑性改变的病理生理过程.
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从青年优秀论文看学科的发展
2008年5月4至8日,由中华医学会放射医学与防护学分会主办、第四军医大学军事预防医学系协办的"中华医学会放射医学与防护学分会第5次全国放射医学与防护青年学术交流会议",在西安市隆重召开.这是继2003年9月在重庆第三军医大学召开的"中华医学会放射医学与防护学分会第4次全国中青年学术交流会"以来的又一次盛会.
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两例131I体内、体表污染人员的医学处理
目的 通过对2例131I体内、体表污染人员的事故经过、临床特点、剂量估算、临床救治及医学随访观察结果的报道,为类似病例的医学应急救治提供资料和经验.方法 采用全身测量装置进行放射性监测,通过INDO 2000软件进行估算剂量;医学处理包括问诊与体检、污染部位皮肤的去污洗消及综合治疗等;医学随访项目包括常规检查、肿瘤标志物检测、染色体畸变及微核分析等.结果 INDO 2000软件估算出2例事故受照人员的待积有效剂量分别为0.10～0.19 Sv及0.023～0.046 Sv,甲状腺的待积当量剂量分别为2.0～3.8 Sv及0.46～0.89 Sv.对他们进行去污洗消及综合治疗取得了较好的疗效,4年的医学随访观察未见明显异常.结论 成功地对2例131I体内、体表污染人员进行了剂量估算、医学处理及随访观察.
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电磁脉冲诱导大鼠心肌闰盘间隙开放及其机制
目的 探讨电磁脉冲(EMP)诱导心肌闰盘(ID)的改变及其作用机制.方法 用EMP模拟发生器,场强为50～400 kV/m,脉冲次数200次,雌性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只.照后12 h时采用硝酸镧示踪法和透射电子显微镜观察心肌ID结构的改变,用基因芯片检测受照心肌差异基因表达谱.结果 照后12 h,辐照组的ID间隙随着EMP场强的增加而逐渐增宽,ID间隙中沉积的镧颗粒随着EMP场强的增加而逐渐增多.200 kV/m组与对照组相比差异表达基因有108个,其中表达上调基因有synaptorin、VGF、HSP70等51条,下调基因有NAD、FGF、Tff3等57条.结论 在场强为50～400 kV/m EMP范围内辐照可诱导心肌ID间隙开放,且随场强的增加而增宽,以400 kV/m时为显著,受照心肌有108个基因差异表达.
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鼻咽癌调强放疗中实施同一计划对剂量的影响
目的 探讨鼻咽癌调强放疗过程中实施同一治疗计划的可行性.方法 选10例采用调强放射治疗的鼻咽癌患者,用Pinnacle3制定IMRT计划.在患者放疗中期重新行CT定位扫描,把基于初次定位CT图像所做的IMRT计划复制到重新定位CT图像上,使得照射野参数保持一致,测得基于两套图像计划中的肿瘤靶区、脊髓、脑干和腮腺的受量.统计在整个放疗过程中如果实施同一计划,患者靶区及各器官的剂量变化率.结果 两组计划相比.等中心层面外轮廓左右和前后长度平均缩小8%、3%.靶区PTV1(D95)减少0.6%～5.3%;放疗中期和放疗前相比右侧和左侧腮腺体积分别缩小13.1%～41.4%、12.0%～49.0%;右侧和左侧腮腺平均剂量增加5.6%～45.1%、3.3%～32.2%;脊髓大剂量变化为-4.1%～13.9%;脑干剂量变化为-3.9%～9.3%.结论 对于采用鼻咽癌调强放射治疗的患者,在不考虑摆位误差的影响因素下,由于靶区及正常组织显著变化等因素影响有重新定位修改计划的必要性.
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EGFR抑制剂C225对人前列腺癌细胞的放射增敏作用
目的 探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株(DU145)放射敏感性的影响.方法 实验组用表皮生长因子抑制剂C225(100 nmol/L)处理后,60Coγ射线(吸收剂量率1.953 Gy/min)对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6和8 Gy照射,用MTY法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡.结果 C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用.C225组的放射生物学参数值(D0、Dq、N、SF2)较对照组低.C225组和对照组的RBE比值为1.39.C225组处于S期的细胞比例降低,出现明显的G0/G1期阻滞.C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4 Gy后明显高于对照组(t=-14.55,P<0.05).结论 表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G0/G1期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性.
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肺灌注显像在Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗中对功能肺的保护
目的 探讨肺灌注显像在Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)调强放疗(IMRT)保护功能肺的可行性.方法 选择拟行放疗的Ⅲ期NSCLC患者24例,分别行PET-CT和SPECT定位,图像传至治疗计划系统进行图像融合.根据SPECT图像确定功能肺(FL)和非功能肺(NFL),FL是指放射性计数为大放射性计数的30%以上(包括30%)的区域,其他区域为NFL.肺灌注受损分为4级:0级,无灌注受损;1级,肿瘤及其周围局部肺灌注受损;2级,达1叶肺灌注受损;3级,超过1叶肺灌注受损.根据SPECT图像提供的肺功能信息制定IMRT计划进行优化,尽可能降低FL的照射体积剂量.采用配对t检验统计分析优化前后的IMRT计划的肺组织剂量参数变化.结果 患者均有不同程度的肺灌注缺损,其中肺灌注受损1级8例,2级6例,3级10例.根据SPECT提供的肺功能信息优化IMRT计划后WLV和FLV均有不同程度降低,而FLV降低程度更加明显.优化后WLV10、WLV15、WLV20、WLV25、WLV30和FLV10、FLV15、FLV20、FLV25、FLV30差异有统计学意义.结论 根据SPECT图像提供的肺功能信息优化IMRT计划以保护Ⅲ期NSCLC功能肺是可行的.
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DNA损伤修复在镉诱导的细胞辐射适应性中的作用
目的 探讨不同的修复能力在镉诱导的细胞适应性反应中的作用,并对PI3K家族参与细胞适应性信号传导的作用做初步探索.方法 0.1或 1μmol/LCdCl2预处理细胞后.间隔2 h,再对细胞进行50、100 μmol/L CdCl2或1、2 Gy辐射处理,微核法检测细胞表达适应性反应程度.另外,在预处理和间隔时间中,用20 μmol/L woamannin处理细胞.结果 低浓度能够诱导细胞对随后50 μmol/L CdCl2或1 Gy γ射线照射产生适应性反应.当攻击剂量为50 μmol/L CdCl2,EM-C11细胞的适应反应程度低于另外两株细胞.三种细胞的适应性反应均可被wortmannin抑制.结论 细胞适应性程度的大小与其DNA损伤的修复能力、预处理和攻击处理剂量相关,相对于DSB,SSB在诱导细胞表达适应性反应中起主要作用.ATM激酶参与细胞适应性信号通路的信号传导.
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低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究
目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制.方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒.分别接受由2 Gy局部照射和0.075 Gy全身照射组合的不同治疗方案,通过3H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用.结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高.结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果.
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氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤
目的 研究氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤.方法 采用雄性BALB/C小鼠24只,随机分为4组,每组6只,除对照组外,处理组小鼠整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别为27(低剂量组)、52(中剂量组)和105(高剂量组)工作水平月(WLM).采用单细胞凝胶电泳(SCGE)、微核(MN)实验、激光共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠骨髓细胞的DNA链断裂、微核细胞率及凋亡率,观察氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤.结果 高剂量氡暴露可造成小鼠骨髓细胞DNA断裂,尾长和尾DNA百分含量与对照组相比,差异有统计学意义(F=201.9,40.78,P<0.05);微核率和凋亡率增加差异有统计学意义(F=16.28,41.62,P<0.05).而中、低剂量组则无明显改变.结论 高剂量氡暴露引起DNA损伤,从而对小鼠骨髓细胞产生毒效应.
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某铜矿山巷道内气溶胶浓度与粒径分布的测量和分析
目的 定性了解矿山巷道内气溶胶的浓度和粒径分布特性.方法 在巷道内的不同区间,分别用凝结核颗粒计数器和个人气溶胶测量仪巡测气溶胶的粒子数和质量浓度,并通过质量浓度的分级测量定性评价微米级气溶胶的粒径分布;在调度室内外,用金属丝网筛扩散法测量亚微米级气溶胶的粒径分布.结果 巷道内可吸人颗粒物(PM10)的平均质量浓度为0.42 mg/m3,其量值大小因工作断面而异,且受人工活动影响变化较大;巷道内粒径大于1.0 μm的颗粒物广泛存在,而粒子直径小于5 nm的气溶胶基本上未被检出.结论 矿山巷道内气溶胶特性因工作断面、人工活动和通风条件的不同而变化明显,在开展内照射剂量评价时应考虑粒径大于1.0 μm放射性气溶胶粒子的剂量贡献.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
