肺栓塞患者155例临床特点分析

目的：回顾性分析肺栓塞患者的临床症状、体征，危险因素、超声心动图及心电图特征。方法选取2013年1月—2015年7月解放军第474医院行CT肺血管造影（ CTPA）并诊断为肺栓塞的患者155例，记录患者的临床特点、危险因素、心电图、超声心动图检查结果。结果155例肺栓塞患者平均年龄（65．8±16．0）岁，常见临床特征为呼吸困难、咳嗽、胸痛，分别占62．58％、60．65％、34．19％。常见体征为呼吸急促、心率加快、发热、下肢不对称性水肿、发绀，分别占52．26％、29．03％、28．39％、21．29％、18．06％。 D－二聚体＞500μg／L 131例（84．52％）。血气分析：氧分压＜80 mmHg 127例（81．94％），二氧化碳分压＜35 mmHg 47例（30．32％），pH＞7．45者57例（36．7％）。血常规：白细胞＞10×109／L 44例（28．39％），血小板＞300×109／L 24例（15．48％）。心电图及超声心动图异常包括胸导联T波倒置、S1QIIITIII、右束支传导阻滞、电轴右偏分别占21．05％、12．50％、9．21％和7．89％，右室扩大及肺动脉高压，分别占14．94％和25．32％。常见危险因素为高龄制动、外伤、手术、深静脉血栓栓塞史分别占70．32％、34．84％、15．48％、12．90％和7．10％。就诊于呼吸内科103例（66．45％），心血管内科10例（6．45％），血液、内分泌科4例（2．58％），重症医学科5例（3．23％），急诊科3例（1．94％），外科（普外科、泌尿烧伤外科、骨科、神经外科）30例（19．35％）。接受单纯抗凝治疗患者139例（89．68％），静脉溶栓治疗10例（6．45％），介入取栓2例（1．29％）。院内死亡3例（1．94％）。4例放弃治疗。结论肺栓塞患者缺乏特异性临床特征，需与心肺疾病进行鉴别，结合患者危险因素、心电图及超声心动图等变化，有助于肺栓塞的诊断，并尽早给予抗凝或溶栓治疗，降低患者病死率。

老年动眼神经麻痹56例临床分析

目的：分析首诊动眼神经麻痹的病因及临床特点。方法对2008年1月—2016年12月第四军医大学西京医院神经内科、眼科病房收治以动眼神经麻痹为首诊症状的动眼神经麻痹老年患者56例进行回顾分析。结果56例患者均单眼发病，其中完全性动眼神经麻痹15例（26．8％），不完全动眼神经麻痹41例（73．2％）。病因诊断明确42例：动脉瘤19例（33．9％），糖尿病15例（26．8％），痛性眼肌麻痹1例（1．8％），Miller－Fisher综合征1例（1．8％），外伤1例（1．8％），神经梅毒1例（1．8％），鞍区占位2例（3．6％），松果体肿瘤1例（1．8％），中枢神经系统血液病1例（1．8％），病因诊断不明14例（25．0％）。动脉瘤以完全性眼肌麻痹居多（63．2％），糖尿病患者均为不完全眼肌麻痹（100％）。动脉瘤患者19例中行动脉瘤栓塞术18例，随访6个月症状均有改善；1例因蛛网膜下腔出血出现意识昏迷、症状较重，曾多次抢救，未行动脉瘤栓塞术，家属放弃治疗出院后3 d死亡。15例糖尿病患者均给予降糖治疗，随访6个月症状完全缓解7例；明显改善8例。其余患者给予对症治疗，症状略有好转。结论老年患者动眼神经麻痹中，完全性动眼神经麻痹以动脉瘤常见，不完全动眼神经麻痹以糖尿病为首要病因。早期及时诊治，大部分患者症状可以改善，甚至完全缓解。

Cronkhite－Canada综合征1例

患者，男，55岁。因腹泻3月余于2016年5月入院。患者3个月前无明显诱因出现下腹隐痛不适，随后出现腹泻，大便为黄色稀水状，每天5～7次，便后腹痛缓解，无恶心、呕吐，无发热。曾在卫生所以“急性胃肠炎”予以抗感染治疗（具体不详），腹泻次数减少。随后出现手、脚皮肤色素沉着，远端指（趾）甲萎缩，与甲床分离，伴脱发，味觉减退，腹泻次数随之频繁，多在进食水后明显，黄色稀水样便，大便可见进食的食物残渣，无黏液脓血，时有恶心、未吐，伴全腹部隐痛不适，伴纳差、乏力，无头痛、头昏，无畏寒、发热，体质量下降约15 kg。遂来医院进一步诊治。既往史：无高血压、糖尿病史，否认药物过敏史，无吸烟、饮酒史。无家族遗传病史。查体：生命体征平稳，毛发稀疏，舌苔白滑，四肢末端皮肤色素沉着，远端指（趾）甲与甲床分离，全身浅表淋巴结未触及肿大，心肺听诊无明显异常，腹软，肝脾肋下未及，脐周压痛无反跳痛，未触及肿块，肠鸣音活跃，双下肢无水肿。辅助检查：血、尿常规正常；大便常规正常，大便隐血阴性；凝血功能D－二聚体0．78μg／ml，轻度升高；红细胞沉降率、C－反应蛋白、类风湿因子均正常；血糖、肝肾功能、心肌酶、电解质均正常；风湿全套、免疫全套均正常；糖化血红蛋白、甲状腺功能五项正常；肿瘤标志物均阴性；大便培养未检出致病菌。14 C呼气试验阴性。腹部CT示肝脏多发囊肿，回盲部处肠壁增厚并轻度肠套叠原因待查。胃镜检查：胃体、胃底、胃窦及十二指肠可见密布大小不等的息肉，色鲜红，胃窦皱襞粗大。肠镜检查：直肠、全结肠、回盲部可见弥漫性大小不等的广基息肉，表面黏膜色鲜红，回盲瓣充血水肿明显，可见糜烂灶。胃镜病理检查：（胃窦）胃黏膜上皮部分脱落，上皮下部分充血，黏膜固有层腺体减少、间质水肿，部分腺体囊状扩张，被覆上皮呈矮柱状或扁平状。少许慢性炎细胞浸润，余未见特殊。肠镜病理检查：黏膜组织呈息肉样增生伴部分腺体囊状扩张，间质疏松、水肿、混合性炎性细胞浸润，并见一定量嗜酸性粒细胞。

嗜酸性粒细胞增多综合征侵犯胰腺导致胰腺炎1例

患者，女，53岁，主因间断性上腹部疼痛1月于2016年7月13日入院。患者于6月19日外出用餐后出现上腹部疼痛，伴腰骶部疼痛，无恶心、呕吐、腹泻、便秘及下肢麻木等症状。曾到社区给予“槟榔四消丸、奥美拉唑”等药，症状无改善。7月5日到当地医院就诊，查血：WBC 12．95×109／L，嗜酸性粒细胞4．14×109／L，嗜酸性粒细胞0．32；腹部超声正常。给予抗生素（具体不详）治疗，症状稍有减轻，12日复查血常规：WBC 20．7×109／L，嗜酸性粒细胞0．60。为求进一步诊治，遂来我院。入院查体：T 36．3℃，R 20次／min，P 78次／min，BP 124／66 mmHg。全身浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛。腹部平坦，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及。实验室检查：血 WBC 17．35×109／L，嗜酸性粒细胞0．64。骨髓涂片示：粒∶红＝4．3∶1，嗜酸细胞中幼占10．8％，晚幼占3．6％，杆状占5．2％，分叶占11．2％，均明显增高。 FIPIL1－PDGFRA融合基因阴性。心脏彩色超声示左心房略大。其他检查未见明显异常。入院第2天进食后腹痛加剧，急查血淀粉酶749 U／L，腹部CT示胰腺体尾部增粗。患者既往无过敏、哮喘及寄生虫等病史。诊断为嗜酸性粒细胞增多综合征侵犯胰腺导致胰腺炎。给予地塞米松降低嗜酸性粒细胞，禁食水、胃肠减压、解痉、抑酸治疗，并给予生长抑素抑制胰蛋白酶，奥硝唑、左氧氟沙星抗感染，以及其他对症综合治疗。治疗后，患者嗜酸性粒细胞于15日开始下降，至18日嗜酸性粒细胞0．32，降至正常，查血淀粉酶86 U／L。患者病情好转出院，嘱定期复查。目前患者仍在后期随访中。

血管内皮生长因子在血管性认知功能障碍中的研究

血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ，VEGF）作为一种著名的细胞有丝分裂原，已引起越来越多研究学者的关注。先前大量的研究已经发现，在脑缺血过程中，VEGF可能参与多条信号通路的激活以及促进血管新生，从而增加局部的脑血流量。然而，近的研究发现，VEGF在血管性认知功能障碍中发挥重要的保护作用，现对VEGF及其受体VEGFR的结构特征、信号通路及其在血管性认知功能障碍中的作用作一综述。

红细胞凋亡在心血管相关疾病中的研究进展

红细胞凋亡作为循环红细胞体内清除的一种程序性死亡，表现为体积皱缩、细胞膜起泡和／或翻转，其潜在机制包括胞内Ca2＋浓度异常升高、氧化应激水平加剧及神经酰胺胞内过多堆积等。大量研究证实，过多的红细胞凋亡参与了微循环障碍、局部血栓形成、贫血等诸多病理状态，同时还与高胆固醇血症、心力衰竭、糖尿病、肾功能不全等疾病的发生进展密切相关。文章就红细胞凋亡的触发机制及其与心血管相关疾病进展的关系等方面进行综述。

水通道蛋白4与脑水肿相关研究进展

水通道蛋白4（AQP4）是脑内主要的水通道蛋白，广泛分布于脑实质与脑液体成分（脑脊液、血液）的交界处细胞膜上，AQP4的分布特点表明其可能参与调节脑组织的水分进出。近些年研究发现AQP4在脑水肿的形成与消除方面起重要作用，AQP4调节剂为临床治疗脑水肿提供新思路。该文将AQP4的结构、分布、功能和调控以及AQP4与脑水肿（血管源性和细胞毒性水肿）、AQP4抑制剂的研究进展进行综述。

老年糖尿病患者个体化治疗的研究进展

老年糖尿病群体，具有明显的异质性和复杂的身体条件、健康状态，如多种合并症或老年综合征、降糖药物选择和治疗的复杂性，营养的问题及终的决策都存在很大的不同，加大了综合管理的难度。在临床过程中，需要进行制定个性化、有针对性的治疗措施，才能使这部分特殊人群获益，改善生存质量。现对老年糖尿病患者个体化治疗的进展做一综述。

昼夜节律参与急性心肌梗死发生的机制及相关治疗进展

流行病学数据显示急性心肌梗死（ AMI）发病高峰集中在上午6∶00－12∶00之间，夜间20∶00又有一次高峰。其发生可看做是应激因素（外因）与节律因素（内因）间相互作用的结果，但发生机制尚未完全阐明。现今认为此现象与清晨前后交感神经系统活性迅速增强，儿茶酚胺类血管活性物质释放增多以及肾素血管紧张素系统（RAS）激活有关。目前研究证实，在哺乳类动物中生物时钟运作至少有8个核心生物时钟基因参与：Period 1（Per 1）、Period 2（Per 2）、Period 3（Per 3）、Cryptochrome 1（Cry 1）、Cryptochrome 2（Cry 2）、CLOOK、BMAL 1和Casein kinase I ε。随着AMI昼夜节律性研究的深入，时间治疗学应运而生，可根据不同患者的病理生理状态下的昼夜节律性，结合时间治疗学制定出个体化的治疗措施。本文就急性心肌梗死与血压、凝血节律性的关系、涉及机制及时间治疗学作一综述。

妊娠糖尿病患者血清FABP4、chemerin、Nesfatin－1与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系分析

目的：分析脂肪酸结合蛋白4（FABP4）、趋化素（chemerin）、摄食抑制因子1（Nesfatin－1）与妊娠糖尿病（ GDM）患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法选取2013年6月—2015年10月江苏省常熟市第一人民医院内分泌科收治GDM患者50例作为研究对象（ GDM组），另选择健康孕妇40例作为健康对照组，检测2组血清FABP4、chemerin、Nesfatin－1水平及其与IR和胰岛β细胞功能的相关性。结果 GDM组患者FABP4、chemerin、Nesfa－tin－1水平均明显高于健康对照组[（35．11±11．32）μg／L vs．（21．14±8．75）μg／L，（8．41±3．33） mg／L vs．（2．86±0．74）mg／L，（4．99±1．61）μg／L vs．（2．01±0．44）μg／L， t ＝2．559、2．224、2．112， P ＝0．008、0．017、0．021]。 GDM组HOMA－IR、HOMA－β、INSAUC／PGAUC和△I30／△G30均低于健康对照组[（2．12±0．66）vs．（3．74±1．29），（165．32±24．45）vs．（102．27±24．12），（10．81±3．95，）vs．（8．01±3．32），（21．51±4．98）vs．（15．91±6．33）， t ＝2．056、2．840、2．392、2．616， P ＝0．024、0．004、0．011、0．007]。 FABP4、chemerin、Nesfatin－1与 HOMA－IR 呈正相关（ r ＝0．422、0．379、0．345， P ＜0．05），与HOMA－β呈负相关（ r ＝－0．466、－0．312、－0．326， P ＜0．05）。结论 GDM患者体内FABP4、chemerin、Nesfatin－1水平明显上升，与IR和胰岛β细胞功能存在一定的相关性。

双微导管技术在血管内介入栓塞治疗老年颅内宽颈动脉瘤患者的有效性和安全性观察

目的：观察双微导管技术在血管内介入栓塞治疗老年颅内宽颈动脉瘤患者的临床效果及安全性。方法回顾性分析2014年1月—2016年9月四川大学华西医院神经外科收治的90例老年颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料，按照治疗方式分为对照组（ n ＝45）和观察组（ n ＝45）。对照组采用手术夹闭治疗，观察组采用血管介入栓塞治疗且运用双微导管技术，比较2组临床疗效和安全性。结果观察组住院时间短于对照组（ t ＝19．284， P ＝0．016），ADL评分高于对照组（ t ＝22．105， P ＝0．043）、NIHSS评分低于对照组（ t ＝16．926， P ＝0．038），恢复良好率高于对照组（χ2＝6．947， P ＝0．032），致残率、植物生存率及病死率低于对照组（χ2＝7．015、5．306、6．391， P ＝0．025、0．019、0．026），并发症总发生率低于对照组（χ2＝7．031， P ＝0．033）。结论与手术夹闭治疗相比，老年颅内宽颈动脉瘤在血管内介入栓塞治疗时采用双微导管技术安全性较高，值得推广应用。

组织细胞肉瘤6例临床分析及文献复习

目的：分析组织细胞肉瘤的临床特点、诊断及治疗。方法回顾性分析2002年1月—2016年1月在解放军总医院住院并病理确诊的6例组织细胞肉瘤患者的临床资料、病理、治疗与预后。结果6例患者中，男4例，女2例；病变部位：肺组织、胸膜、淋巴结、腹膜后软组织、下肢软组织及颅骨。首发临床表现：咳嗽、胸闷、胸痛、发热，左肩胛疼痛、尿频、尿急、皮下结节、走路不稳。初诊误诊4例。病理组织活检：肿瘤性组织细胞弥漫性排列，体积中等偏大，多呈圆形、椭圆形，部分细胞梭形，细胞核大，有显著核仁，核偏位，核分裂相易见；免疫组织化学染色：CD68阳性6例，溶菌酶阳性5例，PAX5、CD1a、CD21和CD30均为阴性。手术联合化疗3例，仅化疗2例，手术联合头部放疗及化疗1例。随访6例，存活3例，死亡3例。结论组织细胞肉瘤可累及多系统，其临床表现无特异性，依病变部位而异，误诊率高。诊断主要依靠组织病理和免疫组化检查。治疗方法以手术为主，可联合放疗和化疗，预后较差。

显微手术联合神经内镜治疗囊性脑肿瘤的临床疗效分析

目的：观察显微手术联合神经内镜治疗囊性脑肿瘤的临床疗效。方法选择2012年5月—2016年4月广西医科大学第七附属医院神经外科治疗的囊性脑肿瘤86例患者作为研究对象，以投硬币法将其分为观察组和对照组，每组43例。观察组患者给予显微手术联合神经内镜治疗，而对照组患者仅使用显微手术治疗，比较分析2组患者脑肿瘤的切除效果，并根据2组患者术后预后情况及评分情况来判定疗效。结果观察组肿瘤全部切除38例（88．4％）高于对照组30例（69．8％）（χ2＝4．497， P ＜0．05）；观察组无神经功能障碍42例（97．7％）明显高于对照组36例（83．7％）（χ2＝4．962， P ＜0．05）。无脑缺血影像表现41例（95．3％）明显高于对照组34例（79．1％）（χ2＝5．108， P ＜0．05）。观察组并发症发生率为4．7％、复发率为2．3％、病死率为0，均低于对照组的18．6％、14．0％、9．3％（χ2＝4．074、3．888、4．195， P均＜0．05）；观察组患者术后格拉斯哥（GOS）评分高于对照组（ U ＝4．58， P ＜0．05）。结论显微手术联合神经内镜治疗囊性脑肿瘤不仅可以极大提高手术的全切率，而且还能显著减少并发症的发生率、复发率及病死率等，临床效果显著。

羟考酮预处理在骨折术后镇痛中的作用及效果观察

目的：观察羟考酮预处理在骨折术后镇痛中的作用及效果。方法选择2012年3月—2015年7月安徽中医药大学第一附属医院麻醉科择期接受全麻下骨科手术的患者98例，按住院顺序编号，随机分为对照组与观察组各49例，2组均给予镇痛处理，对照组应用芬太尼干预，观察组则应用盐酸羟考酮注射液干预，比较2组患者拔管时（T1）、拔管5 min（T2）、拔管0．5 h（T3）时心率（HR）、收缩压（SBP）、镇静（Ramsay）评分的变化，采用视觉模拟评分表（ VAS）评定2组术后2 h、4 h、6 h、12 h、24 h疼痛程度，测定术前、术后24 h患者白介素6（ IL－6）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）水平的变化，计算术后不良事件发生率。结果（1）T1、T2时点，2组HR、SBP、Ramsay评分对比差异无统计学意义（ P ＞0．05），观察组T3点SBP、HR低于对照组，Ramsay评分高于对照组（ P均＜0．05）；（2）与术后2 h比较，2组术后其余各时间点VAS评分均上升（ F ＝19．304、15．227， P均＝0．000），但术后不同时间点观察组VAS评分均低于对照组（ t ＝18．783、11．649、13．590、11．200、21．913， P均＝0．000）；（3）与同组术前比较，2组术后24 h IL－6、TNF－α水平均上升，差异有统计学意义（观察组：t ＝5．840、5．079， P均＜0．05；对照组：t ＝11．908、11．238， P均＝0．000），观察组上升幅度低于对照组（ t ＝6．773、8．170， P ＜0．05）；（4）2组术后不良反应及并发症发生率对比差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论采用羟考酮对骨科手术患者作镇痛预处理，可减轻患者术后疼痛程度，稳定血流动力学，减轻机体炎性反应，且安全性较高。

PD－L1联合CTLA－4检测在胸腔积液患者胸腔积液及外周血单个核细胞中的表达及意义

目的：分析抗程序性死亡配体－1（PD－L1）联合抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原－4（CTLA－4）检测在胸腔积液患者胸腔积液及外周血单个核细胞（ PBMC）中的表达及其临床意义。方法选择2015年6月—2016年6月上海复旦大学附属闵行医院呼吸内科诊治的胸腔积液患者84例作为研究对象，其中结核性胸腔积液28例，恶性胸腔积液27例，非结核非恶性胸腔积液29例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）、聚合酶链反应（PCR）检测患者胸腔积液、PB－MC中PD－L1、CTLA－4的表达，并分析二者联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值。结果与非结核非恶性胸腔积液比较，恶性胸腔积液患者PBMC中PD－L1、CTLA－4 mRNA，胸腔积液中PD－L1、CTLA－4表达含量显著增高，而结核性胸腔积液患者中上述指标则明显降低（ P ＜0．05）；胸腔积液、PBMC中PD－L1与CTLA－4的表达均呈显著正相关（ r ＝0．477，0．418， P ＜0．05）；胸腔积液中PD－L1、CTLA－4联合检测敏感度、特异度分别为92．5％、94．7％，均高于胸腔积液脱落细胞及PD－L1、CTLA－4单独检测，亦高于PBMC的敏感度、特异度。结论胸腔积液患者胸腔积液、PBMC中PD－L1、CTLA－4的表达与病因有关，可反映局部微环境下的免疫功能状态，联合检测有助于良恶性胸腔积液的鉴别诊断。

丁苯酞序贯治疗急性脑梗死合并认知功能障碍患者的疗效及其对炎性因子的影响

目的：观察丁苯酞序贯治疗急性脑梗死合并认知功能障碍患者的疗效及其对炎性因子的影响。方法收集分析2012年6月—2015年6月石家庄市第一医院神经内三科收治的急性脑梗死合并认知功能障碍患者106例的临床资料。随机数字表法分为2组，每组53例。对照组患者应用丁苯酞注射液14 d后未给予特殊治疗，观察组患者应用丁苯酞注射液14 d后继续口服丁苯酞胶囊3个月。3个月后观察2组患者的临床治疗效果，急性脑卒中患者的神经功能缺损评分（ NIHSS评分）、日常生活能力（ Barthel评分）、简易精神状态量表（ MMSE）评分，炎性因子[高敏C反应蛋白（hs－CRP）、五聚素－3（PTX－3）]变化及不良反应。结果对照组总有效率为81．13％低于观察组的98．11％（χ2＝16．74， P ＜0．01）。与治疗前比较，2组治疗3个月后NIHSS评分均降低，Barthel评分、MMSE评分均升高（ t 观＝5．03、27．36、4．21， P ＜0．05， t 对＝2．45、12．54、2．36， P均＜0．05），且观察组改善优于对照组（ t ＝5．8、9．4、53．7， P ＜0．05）；观察组治疗后hs－CRP、PTX－3水平均降低（ t ＝5．36、6．75， P ＜0．05），且观察组变化优于对照组（t ＝6．78、4．45， P ＜0．05）。治疗期间对照组出现胃肠道不适1例，观察组睡眠欠佳1例，2组患者均未发现其他不良反应。结论丁苯酞序贯治疗可以使急性脑梗死合并认知功能障碍患者恢复快、预后好，值得在临床推广使用。

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者的临床随访研究

目的：探讨急性冠状动脉综合征（ ACS）合并2型糖尿病患者临床不良心血管事件发生率和影响临床预后的危险因素。方法纳入2007年4月—2008年4月解放军总医院确诊的ACS患者568例，根据有无合并2型糖尿病分为ACS合并2型糖尿病组（ n ＝125）与ACS未合并2型糖尿病组（ n ＝443）。搜集相关临床资料，并进行随访问卷调查，随访研究终点为不良心血管事件（包括心绞痛、心肌梗死、心源性休克、心源性死亡、靶血管血运重建和支架内血栓），比较分析ACS合并2型糖尿病组与ACS未合并2型糖尿病组患者的临床特点和预后差异。结果随访时间为7～8年，中位随访时间为7．3年。共有546例（96．13％）患者完成随访，ACS合并糖尿病组MACE发生率高于未合并糖尿病组（44．8％vs．14．3％，χ2＝10．876， P ＝0．035），Cox多元回归分析年龄、空腹血糖是不良心血管事件的显著危险预测因子（ OR ＝1．003，95％CI 1．001～1．031， P ＝0．038；OR ＝1．533，95％CI 1．131～2．077， P ＝0．012）。结论 ACS合并2糖尿病患者不良心血管事件发生率高，年龄和空腹血糖是MACE危险预测因子。

远端缺血预处理对肥胖急性心肌梗死患者急诊PCI术后脂肪素水平的影响

目的：观察远端缺血预处理（RIPC）对肥胖急性心肌梗死（AMI）患者急诊介入治疗（PCI）术后脂肪素（ apelin）水平的影响。方法选取2013年6月—2014年6月解放军第309医院心血管病中心诊断为AMI并成功行急诊PCI治疗的48例肥胖患者作为研究对象，随机数字表法分为对照组（ n ＝24）和RIPC组（ n ＝24）。对照组予AMI常规治疗后行PCI术，RIPC组在常规治疗基础上，于PCI术前进行1次RIPC，于PCI术后每天3次RIPC，连续3天。检测PCI术前和术后1周apelin、N末端脑钠肽前体（NT－proBNP）和肌钙蛋白I（cTnI）水平。随访2年，统计主要不良事件（ MACE）发生情况及各指标间的相关性。结果与术前比较，PCI术后1周RIPC组患者血清apelin和 cTnI水平明显下降[（61．4±11．2） ng／ml vs．（33．7±6．5）ng ／ml， t ＝2．760， P ＝0．005；（77．1±8．6） ng／ml vs．（4．2±1．1） ng／ml， t ＝2．632， P ＝0．006]；而对照组可见血清cTnI水平明显下降[（73．6±7．2） ng／ml vs．（15．2±3．5） ng／ml， t ＝2．902， P ＝0．003]，而apelin和和NT－proBNP水平明显上升[（62．7±9．6） ng／ml vs．（79．3±14．1） ng／ml， t ＝2．127， P ＝0．021；（357．6±31．5） pg／ml vs．（412．3±72．8） pg／ml， t ＝1．992， P ＝0．027）]。 PCI术后1周RIPC组患者血清apelin和NT－proBNP水平均明显低于对照组患者（ t ＝2．447，2．383， P ＜0．05）。 RIPC与△apelin、MACE呈负相关（ r ＝－0．698， P ＜0．05；r ＝－0．611， P ＜0．05），△apelin与MACE呈负相关（ r ＝－0．653， P ＜0．05）。结论 RIPC干预治疗可能通过调节脂肪因子apelin浓度改善肥胖AMI患者PCI术后远期预后情况。

苏沃雷生与艾司唑仑治疗顽固性失眠疗效比较

目的：比较苏沃雷生与艾司唑仑片治疗顽固性失眠的临床疗效和安全性。方法选择2015年1月—2016年4月延安市人民医院神经内科收治顽固性失眠患者36例作为研究对象，根据随机数字表法分为观察组和对照组，每组18例。观察组患者给予苏沃雷生治疗，对照组患者给予艾司唑仑片治疗，2组疗程均为4周。疗效评定采用总有效率和匹兹堡睡眠质量指数（ PSQI）进行评价。同时，密切观察并记录治疗期间患者的不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组（94．4％vs．55．6％，χ2＝32．541， P ＝0．020）。治疗前，2组患者的PSQI评分比较，差异无统计学意义（ P ＞0．05）；治疗后，观察组和对照组PSQI量表睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能和总评分分别为（1．22±0．47）分 vs．（1．81±0．59）分、（1．44±0．52）分 vs．（1．90±0．50）分、（1．54±0．61）分vs．（2．01±0．72）分、（1．24±0．53）分vs．（1．72±0．65）分、（1．15±0．49）分vs．（1．55±0．62）分、（0．92±0．45）分vs．（1．71±0．58）分、（7．98±3．44）分 vs．（10．26±3．38）分，观察组均显著低于治疗前，而对照组仅入睡时间及总评分显著降低，且观察组各项指标均低于对照组（ P ＜0．05）。2组不良反应比较，差异均无统计学意义（27．8％vs．22．2％，χ2＝11．533， P ＝0．700）。结论苏沃雷生治疗顽固性失眠的疗效优于艾司唑仑片而不良反应相似，值得临床推广应用。

急性脑梗死患者N末端脑钠肽前体与颈动脉内膜中层厚度的相关性分析

目的：分析急性脑梗死（ ACI）患者血浆N末端脑钠肽前体（ NT－proBNP）的变化及其与不同梗死面积、梗死部位、颈动脉粥样硬化（ CAA）、神经功能缺损程度及预后的相关性。方法选择2015年2月—2016年9月在蚌埠医学院第二附属医院神经内科住院的发病24 h内的急性脑梗死患者90例作为梗死组，同期健康体检者40例为健康对照组。检测并比较梗死组入院24 h、治疗7 d、治疗14 d及健康对照组血浆NT－proBNP水平，梗死组依照头颅MR检查结果按照梗死面积、梗死部位比较入院24h、治疗7d、治疗14d血浆NT－proBNP水平；应用彩色多普勒超声检测2组颈动脉内膜中层厚度（ IMT），并与入院24 h血浆NT－proBNP水平进行相关性分析；入院时采用美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）对梗死组神经功能缺损程度进行分组，并与入院24 h血浆NT－proBNP水平进行相关性分析。结果梗死组患者血浆NT－proBNP水平明显高于健康对照组（ t ＝16．840， P ＝0．00），入院24 h血浆NT－proBNP水平高，后逐渐下降，2周时低；重症亚组入院24h血浆NT－proBNP水平明显高于轻症亚组，轻症亚组高于健康对照组（ F ＝102．386， P ＝0．00），且预后渐好转；大面积脑梗死亚组入院24 h、第7天、第14天血浆NT－proBNP水平明显高于中面积脑梗死亚组，中面积脑梗死亚组血浆NT－proBNP 水平明显高于小面积脑梗死亚组（ F ＝188．694、200．641、181．731， P均＝0．000）；前、后循环脑梗死血浆NT－proBNP水平比较差异无统计学意义（ F ＝0．000， P ＞0．05）；2组颈动脉IMT比较差异有统计学意义（ t值＝14．901， P ＝0．000），且梗死组入院24h血浆NT－proBNP水平与NIHSS、IMT呈正相关（ r ＝0．692、0．672， P均＝0．000）。结论急性脑梗死患者急性期血浆NT－proBNP水平明显升高，与梗死面积呈正相关，与梗死部位无关，是颈动脉粥样硬化的危险因素，可以用于评估脑梗死患者病情严重程度及预后。

脉络疏通颗粒联合利伐沙班治疗下肢深静脉血栓患者的疗效及对血液流变学、炎性因子的影响

目的：观察脉络疏通颗粒联合利伐沙班对下肢深静脉血栓患者临床疗效、血液流变学指标及炎性因子的影响。方法选取2014年6月—2016年6月四川省绵阳市中心医院血管外科收治下肢深静脉血栓患者120例作为研究对象，根据随机数字表法将患者分为观察组（ n ＝60）及对照组（ n ＝60），2组绝对卧床休息、患肢抬高、制动，对照组同时给予利伐沙班口服治疗，观察组在对照组基础上给予脉络疏通颗粒口服治疗，治疗7d后比较2组患者临床治疗效果，分别于治疗前及治疗后观察2组临床症状、血液流变学指标及血清白细胞介素－6（IL－6）、超敏C反应蛋白（hs－CRP）水平。结果观察组总有效率显著高于对照组（96．67％vs．83．33％，χ2＝5．926， P ＝0．015），而并发症比较差异无统计学意义（3．33％vs．5．00％，χ2＝0．209， P ＝0．648）。治疗后观察组肢体周径、疼痛评分、色素沉着评分、溃疡面积较对照组显著下降（ t ＝4．865、10．263、3．034、12．474， P均＝0．000）；血浆D－二聚体（D－D）、纤维蛋白原（FIB）、血浆黏度（CP）、红细胞聚集指数（RCAI）水平亦较对照组显著下降（ t ＝21．278、22．585、3．387、8．735， P均＝0．000）；血清IL－6、hs－CRP水平较对照组显著下降（ t ＝18．320、7．241， P均＝0．000）。结论脉络疏通颗粒联合利伐沙班能有效提高下肢深静脉血栓患者临床治疗效果，改善患者临床症状及血液黏稠度，并能有效降低炎性反应，有利于患者预后。

儿童慢性咳嗽279例常见病因与危险因素分析

目的：分析儿童慢性咳嗽常见病因及其发病的危险因素。方法收集2012年11月—2015年10月广东省中医院儿科收治的慢性咳嗽患儿295例，剔除不符合入选标准患儿16例，将其余279例按照年龄分为3组：婴幼儿组（ n ＝84）、学龄前期组（ n ＝135）、学龄期组（ n ＝60）。通过前瞻性临床研究方法，按照慢性咳嗽诊断程序作出病因诊断。根据临床资料等统计分析不同年龄组上气道咳嗽综合征（ UACS）、咳嗽变异性哮喘（ CVA）和呼吸道感染后咳嗽（ PIC）等主要病因构成比。通过单因素分析确定3组不同病因之间构成具有差异的相关因素，通过多因素非条件Logistic回归分析UACS、CVA以及PIC发病的危险因素。结果279例慢性咳嗽病因构成为：UACS 79例（28．31％），CVA 91例（32．62％），PIC 90例（32．26％），多病因19例（6．81％）；婴幼儿组病因以PIC为主，学龄前期组三大病因构成比大致相同，学龄期组病因以CVA为主；通过慢性咳嗽常见病因分析表明性别、入托情况、烟草环境暴露等31个相关因素在不同病因组中差异具有统计学意义（ P ＜0．05）；通过多因素非条件Logistic回归分析表明， UACS危险因素包括家族成员吸烟（烟草环境暴露）、白天咳嗽、卧位时咳嗽、鼻塞等（ P ＜0．05）；CVA危险因素包括家族过敏性鼻炎病史、家族哮喘病史、冷空气或异味刺激、过敏原等（ P ＜0．05）；PIC危险因素包括气候变化因素、抗生素使用（ P ＜0．05）。结论不同年龄组患儿慢性咳嗽病因构成不同，且相同病因在不同年龄段病程存在差异。UACS危险因素包括家族成员吸烟（烟草环境暴露）、白天咳嗽、卧位时咳嗽、鼻塞等，CVA危险因素包括家族过敏性鼻炎病史、家族哮喘病史、冷空气或异味刺激、过敏原等，PIC危险因素包括气候变化因素、抗生素使用。

乙型病毒性肝炎肝硬化患者血清网膜素和脂联素水平测定的临床意义

目的：测定乙型病毒性肝炎肝硬化患者血清网膜素、脂联素水平，分析其与胰岛素、Child－Pugh分级、肝脏生化指标及血脂间的关系。方法选择2014年3月—2015年3月河北省沧州市中心医院消化内二科住院的乙型病毒性肝炎肝硬化患者67例（观察组），Child－Pugh分级A级20例，B级24例，C级23例，另选择同期健康体检者30例为健康对照组，分析其血清网膜素、脂联素及相关的临床生化指标变化特点。结果观察组患者血清网膜素、脂联素水平明显高于健康对照组（ t ＝3．61、6．58， P ＝0．00），观察组内A、B、C 3级间网膜素、脂联素水平差异无统计学意义（ F ＝0．640、0．530， P ＞0．05），观察组患者血清网膜素、脂联素水平与HOMA－IR、胰岛素水平均无明显相关性（ r ＝－0．027， P ＝0．864， r ＝－0．125， P ＝0．420；r ＝－0．057， P ＝0．714， r ＝0．024， P ＝0．876），网膜素水平与脂联素、白蛋白呈正相关（ r ＝0．406， P ＝0．007， r ＝0．351， P ＝0．020），脂联素水平与HDL－C呈正相关（ r ＝0．313， P ＝0．039）。血清网膜素、脂联素预测乙型病毒性肝炎肝硬化ROC曲线下面积分别为0．768、0．908，cut－off值分别为931．08 ng／L、809．28μg／L。结论肝硬化时网膜素、脂联素升高，可作为预测乙型病毒性肝炎肝硬化的指标，脂联素诊断价值更高，但均不能作为肝功能严重程度的指标。

DEPDC5基因突变相关局灶性皮质发育不良并发癫痫手术治疗1例并文献复习

目的：观察1例DEPDC5基因突变相关局灶性皮质发育不良（ FCD）并发癫痫患者的手术治疗和预后情况。方法 DEPDC5基因突变相关FCD并发癫痫患者1例，经详细的术前评估后进行手术治疗，并结合文献进行分析。结果 DEPDC5基因突变相关FCD并发癫痫患者，行立体定向脑电图（ SEEG ）明确病灶，手术切除后癫痫控制满意，术后无明显并发症，病理回报为FCDⅡa型。结论 DEPDC5基因突变导致FCD引起难治性局灶性癫痫患者，应考虑手术治疗。

泼尼松联合桂龙通络胶囊治疗慢性炎性脱髓鞘性多发神经病的临床疗效

目的：观察泼尼松联合桂龙通络胶囊治疗慢性炎性脱髓鞘性多发神经病患者的临床疗效。方法选取2012年1月—2015年2月大连大学附属新华医院神经内科诊治慢性炎性脱髓鞘性多发神经病患者76例，按照随机数字表法分为对照组（给予泼尼松片15 mg／d）与观察组（给予泼尼松片15 mg／d＋桂龙通络胶囊6粒／次，3次／d）各38例。观察2组临床疗效，治疗前、后上肢近端及远端、下肢近端及远端肌力情况；采用肌电图仪／诱发电位仪检测2组患者治疗前、后尺神经、腓总神经的运动神经传导速度（ MCV）、末端潜伏期（ ML）及感觉神经传导速度（ SCV）情况；评价治疗前、后运动功能及感觉功能，采用Barthel指数评价患者日常生活能力（ ADL）变化，记录治疗期间不良反应。结果观察组总有效率显著高于对照组（92．11％vs．68．42％，χ2＝6．79， P ＝0．03）。治疗后2组患者上肢近端及远端、下肢近端及远端肌力明显高于治疗前（ t 对＝9．76、6．99、7．85、4．69， P ＜0．01；t 观＝8．36、7．82、8．02、5．82， P ＜0．01），且观察组高于对照组（ t ＝11．02、10．22、6．68、11．14， P ＜0．01）。2组患者尺神经及腓总神经MCV、SCV高于治疗前，尺神经及腓总神经ML明显低于治疗前，而观察组MCV、SCV高于对照组，ML低于对照组（ t ＝6．17、7．77、7．98、6．51、4．96、7．18， P ＜0．01）。2组患者运动功能及感觉功能分级低于治疗前，而观察组治疗后各项指标分级低于对照组（ t ＝9．36、6．72， P ＜0．01）。2组患者治疗后ADL评分明显高于治疗前（ t ＝4．36，5．24， P ＜0．05），观察组治疗后ADL评分明显高于对照组（ t ＝9．66， P ＜0．01）；2组治疗期间无明显不良反应发生。结论采用泼尼松联合桂龙通络胶囊治疗慢性炎性脱髓鞘性多发神经病疗效显著，安全性好。

溃结灵Ⅳ号对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核因子－κB、肿瘤坏死因子－α的影响

目的：观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对三硝基苯磺酸（ TNBS）诱导的溃疡性结肠炎（ UC）大鼠结肠黏膜中核因子－κB（ NF－κB）的表达及肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）含量的影响，探讨其治疗UC的可能机制。方法实验于2015年6—8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。 SD大鼠138只，留取12只作为空白对照（ BC ）组，其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型，造模后随机分为模型对照（ MC ）组，溃结灵Ⅳ号低剂量（LD）组、中剂量（MD）组、高剂量（HD）组和阳性对照组美沙拉嗪（PC）组。 HD、MD、LD组分别采用溃结灵Ⅳ号高（40 g／kg）、中（20 g／kg）、低（10 g／kg）3个剂量保留灌肠给药，PC组使用美沙拉嗪（0．4 g／kg）进行灌肠给药，BC组及MC组给等体积的蒸馏水，采用免疫组化方法检测结肠黏膜中NF－κB蛋白表达，ELISA法测定TNF－α的含量以及对大鼠结肠损害评分等，观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果（1）大肠结肠损伤程度：BC组大鼠结肠组织结构清晰，黏膜完整，肠腺丰富，排列紧密；MC组在造模后1周左右大鼠结肠组织损伤重；结肠组织黏膜坏死脱落，溃疡形成，大量中性粒细胞浸润，腺体消失；PC、HD、MD、LD组给药后，大鼠结肠损伤程度都在逐渐减轻。 LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织均表现肠黏膜上皮脱落缺损减轻，溃疡区域明显减少，黏膜周围上皮增生修复，部分覆盖，炎细胞减少，肉芽组织增生显著。与MC组比较，HD、PC组大鼠结肠损伤减轻显著。（2）NF－κB蛋白表达：BC组大鼠结肠组织仅少量细胞胞质内可见黄色颗粒，MC组胞质胞核均可见棕黄色和褐色颗粒。随着给药时间的推移，各组大鼠结肠组织中NF－κB表达均有降低。与MC组比较，MD、HD、PC组NF－κB表达均降低明显（ P﹤0．05），LD组与MC组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。（3）TNF－α含量比较：各组结肠组织中TNF－α含量均高于BC组，与MC组比较可知，造模后7 d，LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织中TNF－α仍有所升高，但从14 d开始，LD、MD、HD、PC组均有降低，其中PC、HD组与MC组相比有显著性差异，且LD、MD、HD组呈现明显的量效关系。结论溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠有一定的保护作用，其机制可能与抑制NF－κB的表达及降低TNF－α炎性因子的含量有关。

吡格列酮联合5－氮杂胞苷干预对大鼠胰岛素瘤细胞增殖、凋亡及功能的影响

目的：观察吡格列酮（ PGZ）联合5－氮杂胞苷（5－AzaC）干预对大鼠胰岛素瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌量的影响。方法2015年6月—2016年6月于河南省平顶山市第二人民医院内分泌科进行实验。将大鼠胰岛素瘤细胞（RIN－m5f）行体外原代及传代培养，将培养好的细胞分为5组：空白组（不加任何试剂）、模型组[白细胞介素－1β（IL－1β）2 ng／ml＋干扰素γ（IFN－γ）100 U／ml]、吡格列酮组（IL－1β2 ng／ml ＋IFN－γ100 U／ml＋PGZ 15μmol／L）、5－AzaC组（IL－1β2 ng／ml ＋IFN－γ100 U／ml ＋5－AzaC 1．5μmol／L）及PGZ＋5－AzaC组（IL－1β2 ng／ml ＋IFN－γ100 U／ml ＋PGZ 15μmol／L ＋5－AzaC 1．5μmol／L）。应用倒置显微镜观察RIN－m5f细胞形态学的变化，流式细胞仪测定RIN－m5f细胞凋亡情况，应用Western blot法检测B细胞淋巴瘤－2（Bcl－2）、多糖聚合酶（PGZRP）表达情况，应用ELISA法检测葡萄糖刺激胰岛素分泌能力。结果 RIN－m5f细胞培养24 h、48 h、72 h后应用流式细胞仪可观察到PGZ组、5－AzaC组、PGZ＋5－AzaC组和RIN－m5f细胞凋亡率低于模型组（ q PGZ组＝12．122、8．452、8．252， P均＜0．05；qt5－AzaC组＝12．252、8．563、7．529， P均＜0．05；q PGZ＋5－AzaC组＝8．563、7．452、8．963， P ＜0．05），PGZ＋5－AzaC组细胞凋亡率低于PGZ组与5－AzaC组（ q PGZ组＝7．022、6．986、8．523， P均＜0．05；q 5－AzaC组＝8．963、9．123、10．523， P均＜0．05），培养48 h、72 h后PGZ＋5－AzaC组细胞凋亡率较培养24 h时显著下降（ q ＝5．996、6．789， P均＜0．05）。 Bcl－2、PG－ZRP表达水平：模型组＞PGZ组＞5－AzaC组＞PGZ＋5－AzaC组（ q ＝7．896、8．233、9．102， P均＜0．05）。 PGZ＋5－AzaC组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力大于PGZ组、5－AzaC组（ q ＝8．252、7．896， P均＜0．05），5－AzaC组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力大于PGZ组，差异均有统计学意义（q＝8．123， P ＜0．05）。结论 PGZ联合5－AzaC能有效抑制高糖诱导大鼠胰岛素瘤凋亡，恢复胰岛素瘤分泌能力，其作用机制可能与其能下调Bcl－2、PGZRP表达水平有关。

有效数字的确定

有效数字是在测量中所能得到的有实际意义的数字。一个有效数字构成的数值，只有末位数字是估计数字，其他均为准确数字。有效数字与测量仪器的灵敏度有关，如天平的敏感度为0．1 mg，那么称重结果12．34 mg中，12．3 mg为准确数字，0．04 mg为估计数字，2项合在一起组成有效数字。平均值±标准差（ x-±s ）的位数，一般按标准差的1／3来确定，如：（3．61±0．42）kg，标准差的1／3为0．14，标准差波动在百克位，即小数点后第1位上，故应取到小数点后第1位，即3．6±0．4，过多的位数并无意义。但是在一系列数值并列时，小数点后的位数应一致。例如在3．61±0．42、5．86±07．3、2．34±0．15这样一组数据中，3组数据中小标准差0．15的13／为0．05，在小数点后第2位，则这组数据的有效位数均取到小数点后第2位。

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