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未足月胎膜早破病因学研究进展
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of membrane,PPROM)是指妊娠37周内胎膜在临产前发生自发性破裂.在所有妊娠中PPROM发生率为1%～2%,若处理不当或者诊断延误,并发绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎、剖宫产率、产后出血、胎儿窘迫、新生儿感染及围产儿病死率均较无胎膜早破者明显升高[1].
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羊膜腔感染的诊断和处理
羊膜腔感染(intraamniotic infection, IAI)是指羊水、胎膜(绒毛膜、羊膜)、胎盘和(或)胎儿的感染,羊膜腔感染的其他诊断术语包括绒毛膜羊膜炎、羊膜炎和产时感染等,属严重的妊娠期和分娩期的并发症,可导致母体产褥期感染、胎儿窘迫、死胎、新生儿的早发感染及新生儿脓毒症等.
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未足月胎膜早破患者发生组织学绒毛膜羊膜炎的影响因素及新生儿结局
目的 探讨未足月胎膜早破(PPROM)患者发生组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)的影响因素及新生儿结局.方法 回顾性分析2008年1月至2011年6月在温州医学院附属第二医院住院分娩的28～ 33周+6的PPROM单胎妊娠孕妇共203例,根据产后胎盘病理检查结果分为HCA组(138例)和未发生绒毛膜羊膜炎的对照组(65例),比较两组孕妇年龄、产次、破膜孕周、潜伏期时间、入院时是否合并羊水过少、入院时和分娩前白细胞计数和C反应蛋白(CRP)水平以及新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、肺炎、支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎、早发型败血症、颅脑超声异常的发生率和围产儿死亡率.结果 (1)203例患者中,HCA的发生率为68.0％( 138/203).(2) HCA组破膜孕周为(31.1±1.5)周,明显小于对照组的(32.0±1.3)周,HCA组分娩前CRP为(8.2±14.9)mg/L,明显高于对照组的(5.5±7.2) mg/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；HCA组入院时羊水过少发生率为(55.1％,76/138)、剖官产率为(45.7％,63/138),均明显高于对照组(分别为30.8％,20/65和29.2％,19/65),两组比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05)；两组孕妇年龄、产次、白细胞计数及入院时CRP水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；HCA组潜伏期时间为(140±116)h,对照组为(129±125)h,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)多因素logistic回归分析发现,羊水过少(OR=2.937)、破膜孕周＜32周(OR -2.352)、分娩前CRP ＞8 mg/L( OR =4.923)、潜伏期＞48～168 h(OR =4.439)是HCA发生的危险因素(P＜0.05).(4) HCA组新生儿出生孕周为(32.0±1.5)周、出生体质量为(1680 ±379)g,对照组分别为(32.7±1.5)周和(2017±333)g,两组分别比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05)；HCA组新生儿出生后1分钟Apgar评分＜7分的发生率(20.3％,28/138)、颅内超声检查异常(14.5％,20/138)、新生儿肺炎(12.3％,17/138)、支气管肺发育不良(5.8％,8/138)、早发型败血症发生率(6.5％,9/138)及围产儿死亡率(12.3％,17/138)均明显高于对照组[分别为7.7％ (5/65)、4.6％ (3/65)、3.1％ (2/65)、0、0、3.1％ (2/65)],两组分别比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05)；HCA组坏死性小肠结肠炎发生率(1.5％,2/138)高于对照组(0)；HCA组NRDS发生率(18.8％,26/138)低于对照组(21.4％,14/65),但两组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PPROM期待治疗过程中,破膜孕周、潜伏期时间＞48 ～ 168 h、分娩前CRP水平、入院时羊水过少与HCA的发生有关；HCA可导致新生儿各种疾病的发病率和死亡率升高.
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核因子κB p65表达变化与早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的关系
目的 探讨核因子κB p65(NF-κB p65)表达变化与早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的关系.方法 选择2005年10月-2006年10月在湖南省人民医院、中南大学湘雅三医院、长沙市妇幼保健院产科住院产妇111例,分为早产临产组36例,足月妊娠自然临产组37例,足月妊娠剖宫产组38例.3组产妇分娩后行胎膜组织病理检查,比较3组产妇的亚临床绒毛膜羊膜炎发生率,根据病理检查结果分为亚临床绒毛膜羊膜炎组(亚临床感染组)及非感染组.应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测亚临床感染组及非感染组产妇外周静脉血白细胞中及胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达;并行胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平与外周血白细胞中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平的相关性分析.结果 (1)亚临床绒毛膜羊膜炎发生率:早产临产组为67%(24/36),自然临产组为19%(7/37),剖宫产组为8%(3/38),早产临产组产妇亚临床绒毛膜羊膜炎发生率明显高于自然临产组及剖宫产组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);111例产妇中发生亚临床绒毛膜羊膜炎34例,为亚临床感染组,77例无感染产妇为非感染组.(2)NF-κB p65蛋白及mRNA在亚临床感染组产妇胎膜组织中的表达水平分别为8.0及47.5±17.2;在非感染组产妇胎膜组织中分别为4.0及31.3±13.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)NF-κB p65蛋白及mRNA在亚临床感染组产妇外周血白细胞中的表达水平分别为8.0及42.6;在非感染组产妇外周血白细胞中分别为4.0及23.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平与外周血白细胞中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r分别为0.581及0.571,P均＜0.01).结论 早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎患者外周血白细胞及胎膜组织中NF-κB p65表达水平升高,其外周血白细胞中NF-κB p65表达水平变化与胎膜组织中的NF-κB p65表达水平变化有相关性,检测孕产妇外周血白细胞中NF-κB p65水平变化可作为预测早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的一个指标.NF-κB p65在早产患者的亚临床绒毛膜羊膜炎发病机制中有重要作用.
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胎膜早破产妇胎膜组织中骨形成蛋白2的表达水平变化及其临床意义
(0.0105±0.0092),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胎膜早破产妇胎膜组织中BMP-2的表达水平升高,BMP-2表达水平变化与胎膜早破的发生密切相关.
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未足月胎膜早破孕妇外周血、新生儿脐血和胎膜组织中ox-AAT、NE的表达及其与组织学绒毛膜羊膜炎的关系
未足月胎膜早破（ pPROM ）是产科常见的妊娠期并发症。 pPROM与感染互为因果，且多表现为亚临床感染，即组织学绒毛膜羊膜炎（HCA）［1］。 pPROM合并HCA可导致孕妇发生胎盘早剥、产后出血、产褥感染、败血症等围产期并发症，且新生儿发生感染性疾病，如新生儿肺炎、脑白质损伤的概率增加。因此，提早预测HCA的发生具有重要意义。氧化型α1-抗胰蛋白酶（ ox-AAT ）和中性粒细胞弹性蛋白酶（ NE）与pPROM的发生有关，同时在炎症瀑布反应中起调节作用。因此，本研究通过检测pPROM患者外周血、新生儿脐血及胎膜组织中 ox-AAT 和 NE 的表达水平，探讨其在pPROM合并HCA发生中的作用。
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阴道唾液酸酶检测在细菌性阴道病及绒毛膜羊膜炎诊断中的价值
目的探讨阴道唾液酸酶的检测在诊断细菌性阴道病及预测绒毛膜羊膜炎中的价值.方法采用比色法对患细菌性阴道病孕妇80例(研究组),健康孕妇60例(对照组)进行阴道唾液酸酶的检测,蓝色表示唾液酸酶阳性,颜色不变为阴性.绒毛膜羊膜炎的诊断以病理检测为准.结果研究组孕妇中阴道唾液酸酶阳性率为96.3%(77/80),明显高于对照组的3.3%(2/60),两组比较,差异有极显著性(P<0.001).两组中阴道唾液酸酶阳性孕妇的绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、早产及产褥感染的发生率分别是26.6%、39.2%、21.5%和16.5%,明显高于阴道唾液酸酶阴性孕妇的4.9%、9.8%、6.6%和3.3%,两者比较,差异均有显著性(P<0.01或P<0.05).阴道唾液酸酶预测绒毛膜羊膜炎的敏感性为87.5%(21/24),特异性为50.0%(58/116).结论阴道唾液酸酶检测在细菌性阴道病中的阳性率高,尤其适用于孕期筛查;同时在早期预测绒毛膜羊膜炎等不良妊娠结局的发生中也有一定的实用价值.
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趋化因子对早产的影响
早产是常见的妊娠并发症,75%的新生儿疾病及新生儿死亡与其有关.如果早产伴发胎膜早破,则70%～80%的孕妇将在1周内分娩,如处理不当,可并发绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎、新生儿感染,均可使剖宫产率明显升高.早产的病因及发病机制目前尚不明确,近年来随着对趋化因子(chemokine)及其受体的结构与功能的研究,使人们对早产有了新的认识.
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基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1的水平变化与胎膜早破发病的关系
目的探讨母血、羊水、脐血中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的水平变化与胎膜早破发病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,动态检测58例胎膜早破患者(胎膜早破组)及38例正常孕妇(对照组) 的母血、羊水、脐血中MMP-9及TIMP-1的水平,同时进行胎膜组织的病理检查,对合并绒毛膜羊膜炎的患者也进行相应的MMP-9及TIMP-1的水平检测.结果 (1)胎膜早破组母血、脐血及羊水中MMP-9水平分别为(141.9±84.6)、(138.2±81.4 )及(85.6±27.5) ng/L,其水平均明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01);胎膜早破组母血、羊水、脐血中TIMP-1水平分别为(378.1±220.2)、(44.6±24.0) 及( 257.2±98.8 )ng/L,其水平均明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).(2)母血、羊水、脐血中MMP-9的水平随破膜时间的延长而升高,尤其破膜时间超过24 h时升高更为明显;而TIMP-1则随破膜时间的延长而下降,尤其破膜时间超过24 h时降低更为明显.(3)两组共合并绒毛膜羊膜炎患者15例,其中胎膜早破组13例(13/58,22%),绒毛膜羊膜炎患者的母血、脐血、羊水中MMP-9水平分别为(183.8±84.7)、(171.2±92.9)及(95.5±21.1)ng/L,其水平均明显高于非绒毛膜羊膜炎患者(81例),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).绒毛膜羊膜炎患者的母血、羊水、脐血中TIMP-1水平分别为(269.7±144.4)、(32.1±16.6)及(210.6±81.9) ng/L,其水平均明显低于非绒毛膜羊膜炎患者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).(4)胎膜早破组的新生儿Apgar评分≤7分者,其母血、脐血、羊水中MMP-9水平分别为(234.4±79.4)、(222.1±120.1)及(108.5±42.2)ng/L,其水平均明显高于Apgar评分≥8分者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01);与之相反,胎膜早破组的新生儿Apgar评分≤7分者,母血、羊水、脐血中TIMP-1的水平分别为(225.3±121.7)、(25.2±15.8)及(181.7±135.2) ng/L,其水平均明显低于Apgar评分≥8分者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).结论 MMP-9水平的异常升高及TIMP-1水平的显著下降,是胎膜早破发病的重要机制.MMP-9及TIMP-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染的诊断,尤其适用于亚临床感染状态的早期诊断,并有助于评估新生儿预后.
关键词： 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制剂1 胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 -
母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1联合检测评估胎膜早破及新生儿预后的临床价值
目的 探讨母血、羊水、脐血中三种细胞因子白细胞介素-6,-8(interleukin-6,-8,IL-6,-8)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)对胎膜早破(premature rupture of membrance,PROM)、绒毛膜羊膜炎和新生儿预后判断的临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,检测58例胎膜早破(PROM组,n=58)及38例正常孕妇(对照组,n=38)母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1水平的动态变化,并进行胎膜病理学检查.同时,PROM组按破膜时间分为三组.A1组(n=29)破膜时间为16h,A2组(n=19)破膜时间为(16～24)h,A3组(n=10)破膜时间为>24h.另外,PROM组与对照组孕妇按病理学检查结果,分为绒毛膜羊膜炎组(n=15),非绒毛膜羊膜炎组(n=81).按照PROM组孕妇所产新生儿的Apgar评分,将PROM组分为B1组(n=7,Apgar评分≤7分)和B2组(n=51,Apgar评分≥8分)(分组遵循程序符合扬州大学临床医学院负责人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意).所有个体均无母体疾病、其他产科并发症及胎儿、胎位异常.结果 PROM组母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1的含量均高于对照组,且含量随破膜时间的延长而升高,尤其破膜时间超过24h(A3组)时,升高更为明显.绒毛膜羊膜炎组患者母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1水平明显高于非绒毛膜羊膜炎组患者,两组比较,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01).PROM组产妇所生新生儿的Apgar评分≤7分组,其母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1含量显著高于Apgar≥8分组(P<0.05,P<0.01).结论 白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1三种细胞因子联合检测,可用于对胎膜早破、绒毛膜羊膜炎进行早期诊断,对新生儿预后判断也具有一定的临床价值.
关键词： 白细胞介素-6 白细胞介素-8 血管细胞黏附分子-1 胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 -
重视胎膜早破的诊断
胎膜早破(premature rupture of membranes, PROM)是发生于临产前的胎膜破裂,发病率高可达17%,是产科常见并发症之一,可分为足月后 PROM和足月前 PROM,其中足月后 PROM 的发病率约为8%,约1/2患者在经过破膜期待治疗5h 内可进入自然分娩[1]；相反,足月前 PROM对母儿影响更大。足月前PROM的风险因素包括种族、较差社会经济地位、吸烟、早产及生殖道感染史与宫颈功能不全、多胎妊娠、胎位异常、羊膜腔穿刺、阴道流血及妊娠合并内外科疾病等。一项以人群为基础的研究发现,由于胎膜破裂使羊膜腔与外界相通且羊水持续渗漏,可使PROM后母体及新生儿感染率显著增高,而且 PROM引起的早产,是导致新生儿并发症发生的危险因素,破膜1周内早产发生率可高达50%~70%；尚可导致新生儿呼吸窘迫综合征(发生率高达35%)、脐带受压(发生率为32%~60%)、绒毛膜羊膜炎(发生率为13%~60%)、胎盘早剥(发生率为4%~12%)及胎儿死亡(发生率为1%~2%)等[2]。因此,正确、及时诊治PROM,对改善母儿结局具有重要意义。
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北京市七家三级甲等医院宫内感染病例分析
目的 了解北京市部分医院宫内感染发生的概况及其菌群分布特点,并探讨对母儿预后的影响. 方法 回顾性分析北京市七家三级甲等医院2007年1月1日至2007年12月31日所有出院诊断为宫内感染的176例病历资料,按分娩孕周分为早产组(77例)和足月组(99例),比较两组的一般情况、临床表现、实验室检查和母儿感染结局.分析细菌培养中常见的菌群分布,以及宫内感染与母儿结局的相关性. 结果 2007年七家医院宫内感染病例数占该年总分娩数的0.67%(176/26 204),早产孕妇的宫内感染发生率为3.91%(77/1969),其中早产胎膜早破(PPROM)占84.4%(65/77).早产组与足月组比较,剖宫产率(16.9%和61.6%)、胎膜早破(PROM)(85.7%和33.3%)和人工破膜(1.3%和61.6%)的发生率和破膜至分娩的时间均有统计学差异.两组母体产褥感染发生率分别为2.6%(2/77)和3.0%(3/99),新生儿感染的发生率分别为25.9%(20/77)和30.3%(30/99),差异均无统计学意义.早产组新生儿病死率为7.8%(6/77),明显高于足月组(P<0.05).多见的宫内感染菌群为大肠埃希菌,占培养阳性者的37.3%(22/59),其次为B族链球菌,占32.2%(19/59),第三为葡萄球菌,占23.7%(14/59). 结论 早产孕妇宫内感染发生率高,围产儿预后差.常见的宫内感染菌群为大肠埃希菌和B族链球菌,应针对菌群选择敏感抗生素.
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血清IL-6和IL-8对胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎的监测
目的 探讨血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)作为胎膜早破合并宫内感染监测指标的可行性.方法 采用双抗体夹心ELISA法测定50例正常孕晚期妇女、25例胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎及49例胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清IL-6和IL-8水平.结果 胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清IL-6和IL-8为301.19±142.34 ng/L及312.32±149.56 ng/L,高于胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎者(分别为133.22±55.26 ng/L及125.35±61.30 ng/L)及正常孕晚期妇女(分别为126.59±57.12 ng/L及112.69±56.02 ng/L)(P＜0.001).IL-6和IL-8预测绒毛膜羊膜炎,灵敏度分别为0.857和0.898,特异性分别为0.96和0.92.结论 血清IL-6和IL-8可应用于胎膜早破感染的监测.
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胎盘组织学绒毛膜羊膜炎对早产的影响
目的 分析早产与胎盘组织学绒毛膜羊膜炎(histological chorioamnionitis,HCA)的关系,探讨早产原因及发生机制. 方法 2009年12月1日至2012年12月1日,在北京大学第一医院分娩的早产病例中,纳入327例胎盘行病理检查的病例.根据早产的临床类型,分为医源性组106例、自发宫缩组56例、胎膜早破组165例.每组进一步根据分娩孕周分为3个亚组:早期组(≥28～＜32周)、中期组(≥32～＜34周)、晚期组(≥34～＜37周).分娩后取胎盘组织标本,HE染色,高倍镜下观察,绒毛膜板及羊膜上出现≥5个中性粒细胞浸润考虑HCA.采用回顾性分析的方法,比较不同临床类型及不同分娩孕周早产的HCA发生率,以及临床绒毛膜羊膜炎与HCA的一致性.胎膜早破组中,比较不同破膜潜伏期的HCA发生率.采用X2检验进行统计学分析.结果 医源性组、自发宫缩组、胎膜早破组HCA发生率分别为25.5％(27/106)、66.1％(37/56)和33.3％(55/165).自发宫缩组高于医源性组和胎膜早破组(X2值分别为25.27和18.44,P值均＜0.01),医源性组与胎膜早破组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).早期、中期、晚期早产3个亚组的HCA发生率,医源性组分别为24.0％(6/25)、33.3％(8/24)和22.8％(13/57),自发宫缩组分别为13/17、5/7和59.4％(19/32),差异均无统计学意义(P值均＞0.05);胎膜早破组分别为70.0％(20/29)、41.2％ (14/34)和20.6％(21/102),早期组高于中期组和晚期组(X2值分别为4.87和24.58,P值均＜0.05),中期组高于晚期组(X2=5.66,P＜0.05).胎膜早破组中,破膜潜伏期≥72 h者HCA发生率[68.6％(24/35)]高于＜72h者[23.8％(31/130)],差异有统计学意义(X2=24.82,P＜0.01).327例早产病例中,52例(1 5.9％)诊断为临床绒毛膜羊膜炎,其中31例[59.6％(31/52)]为HCA. 结论 自发宫缩性早产与HCA关系密切,部分医源性早产也可发生HCA;早产发生越早,HCA的发生率越高;胎膜早破性早产的破膜潜伏期越长,HCA的发生率越高;临床绒毛膜羊膜炎与HCA的符合性存在差异,应进行鉴别诊断.
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胎膜早破孕妇血清及羊水中细胞因子的变化
目的 探讨细胞因子联合监测在胎膜早破中的作用.方法 采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验对46例胎膜早破孕妇母血清、羊水中白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α水平进行监测,并以正常足月妊娠孕妇26例做对照组.结果 胎膜早破孕妇母血清中IL-6、IL-8和羊水中IL-6、IL-8,肿瘤坏死因子-α水平均较正常足月妊娠组高,差异显著(P＜0.01;P＜0.05);母血清中肿瘤坏死因子-α虽高于对照组,但差异不显著(P＞0.05);随着破膜时间延长母血中IL-6、IL-8和羊水中IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α有增加趋势;绒毛膜羊膜炎患者13例,其母血、羊水中上述三种细胞因子水平均明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,差异显著(P＜0.05).结论 细胞因子联合监测对识别胎膜早破孕妇存在绒毛膜羊膜炎起辅助诊断作用.
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母血和脐血炎症指标对组织学绒毛膜羊膜炎的诊断效能
目的 探讨母血和脐血白细胞介素6(interleukin,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)和降钙素原(procalcitonin,PCT)等炎症指标在组织学绒毛膜羊膜炎(histologic chorioamnionitis,HCA)中的诊断价值. 方法 收集2014年1月至201 7年7月疑似绒毛膜羊膜炎病例102例为研究对象.根据产后胎盘病理组织学检查,分为HCA组48例和无绒毛膜羊膜炎的对照组(54例).检测2组母血和脐血血细胞计数,以及IL-6、NLR、CRP和PCT水平.采用t检验、MannWhitney U检验或x2检验(或Fisher精确概率法)对数据进行比较.相关性分析应用Pearson相关分析和偏相关分析,多因素分析采用双变量Logistic回归.对单项指标直接绘制受试者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线;联合指标则先以Logistic回归计算相关指标回归方程,再计算对应联合预测概率,然后绘制ROC曲线计算诊断价值. 结果 (1)HCA组母血IL-6和NLR水平[6.95(2.40～13.50)与3.90(2.30～9.20) pg/ml,Z=-5.147;5.03 (1.92～9.20)与3.94(1.85～11.17),Z=-3.097],以及脐血白细胞计数、中性粒细胞计数、CRP、IL-6和NLR水平均高于对照组[(9.4±2.0)×109/L与(8.6±1.4)×109/L,t=-2.522;(6.87±1.62)×109/L与(5.99±1.26)×109/L,t=-3.071;12.30(0.50～89.04)与3.18(0.50～88.93) mg/L,Z=-4.519;(8.78±2.56)与(4.78±1.45) pg/ml,t=-7.025;(4.45±1.36)与(3.78±1.22),t=-3.020](P值均＜0.05).(2)Logistic回归分析发现,母血IL-6、母血NLR、脐血CRP和脐血IL-6的升高是HCA的独立危险因素[OR(95％CI分别为1.65(1.32～2.06)、1.34 (1.02～1.77)、1.05(1.00～1.11)和2.39(1.72～3.32),P值均＜0.05].母血IL-6与脐血IL-6、母血NLR与脐血CRP均呈正相关(相关系数分别为0.680和0.230,P值均＜0.05).(3)单项指标诊断HCA价值方面,脐血IL-6诊断HCA的价值高,其后依次为母血IL-6、脐血CRP和母血NLR(ROC曲线下面积为0.904、0.796、0.760、0.678).2项指标联合检测时, “母血NLR+脐血IL-6”的诊断价值依次高于母血IL-6+脐血CRP、母血IL-6+母血NLR,以及母血NLR+脐血CRP(ROC曲线下面积为0.917、0.870、0.823、0.791).3项指标联合检测诊断时,“母血IL-6+母血NLR+脐血IL-6”这一组合的诊断价值高于“母血IL-6+母血NLR+脐血CRP”(ROC曲线下面积为0.919和0.836).(4)HCA组中,13例(27.1％)发生新生儿并发症;对照组2例(3.7％)发生新生儿并发症(P＜0.05). 结论 母血NLR、IL-6,以及脐血NLR、IL-6、CRP水平和脐血白细胞与中性粒细胞计数变化与HCA有关.这些指标中的2项联合检测诊断效能高于各单项指标,而3项联合检测可提高诊断准确性和真实性.
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沐舒坦和地塞米松对未足月胎膜早破产前预防NRDS的对照研究
目的对照沐舒坦和地塞米松在未足月胎膜早破(preterm premature rupture of membranes,PPROM)产前预防新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的作用,以及对母儿感染的影响.方法应用前瞻性研究的方法将2003年2月至2004年8月间入院的孕28～34周的PPROM孕妇分为两组.沐舒坦治疗组36例,予1 g沐舒坦稀释在500 ml 5%的葡萄糖溶液中静脉点滴4 h;地塞米松组(40例),予地塞米松10 mg稀释在25%葡萄糖溶液20 ml中静脉推注,QD×3次.比较用药后两组新生儿NRDS的发生情况以及宫内感染率、新生儿感染率.结果 1.两组孕妇平均年龄、胎膜早破时平均孕龄、破膜到分娩的平均时间比较无统计学差异.沐舒坦组有可耐受的恶心、呕吐和心动过速等副作用.2.沐舒坦组新生儿NRDS的发病率为5.1%,和地塞米松组(14.3%)无统计学差异(P＞0.05).3.沐舒坦组孕妇临床绒毛膜羊膜炎及组织学绒毛膜羊膜炎发病率分别为5.6%和58.3%,均低于地塞米松组(分别为27.5%和82.5%)(P＜0.05).4.地塞米松组新生儿感染率为16.7%,沐舒坦组未发现新生儿感染(P＜0.05).结论和地塞米松相比,沐舒坦产前用于PPROM预防NRDS的效果相似,其不良反应较轻微,且临床和组织学绒毛膜羊膜炎的发生率较低,新生儿感染率较低,故推荐可在PPROM中将其作为糖皮质激素的替代药物.
关键词： 沐舒坦 糖皮质激素 早产胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 新生儿呼吸窘迫综合征 -
细胞间粘附分子1在亚临床型绒毛膜羊膜炎诊断中的作用
目的比较胎膜早破(premature rupture of membranes, PROM)患者血清可溶性细胞间粘附分子1(soluble intercellular adhesion molecule 1,sICAM-1)与C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)在亚临床型绒毛膜羊膜炎诊断中的作用. 方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定55例胎膜早破孕妇[其中足月胎膜早破(term premature rupture of membrances,TPROM)者37例,早产胎膜早破(preterm premature rupture of membranes, PPROM)者18例]和20例正常足月孕妇血清sICAM-1、CRP浓度,并进行胎盘、胎膜病理检查,以组织学绒毛膜羊膜炎作为诊断的金标准. 结果 (1)胎膜早破组患者血清sICAM-1、CRP浓度均显著高于正常足月孕妇;(2)发生绒毛膜羊膜炎患者, 血清sICAM-1、CRP浓度均高于未发生绒毛膜羊膜炎孕妇;(3)血清sICAM-1浓度在PPROM组与TPROM组相近,血清CRP浓度在PPROM却高于TPROM组;(4)以母血sICAM-1≥104.7 μg/L作为绒毛膜羊膜炎的诊断阈值,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Kappa 指数及ROC曲线下面积分别为100%、91.2%、87.5%、100%、0.20、0.995,明显优于血清C-反应蛋白指标;(5)亚临床型绒毛膜羊膜组与临床绒毛膜羊膜炎组患者比较,血清sICAM-1浓度差异有显著意义(P<0.001),浓度高低顺序与绒毛膜羊膜炎的分型有良好的依从性. 结论 (1)血清sICAM-1浓度不受孕龄和临产发动影响,是早期诊断羊膜腔感染的较好的生物学指标;(2)血清sICAM-1浓度与绒毛膜羊膜炎分型密切相关可用于指导临床处理;(3)监测血清sICAM-1浓度可能有助于预测胎儿预后,对降低新生儿死亡率和预防远期并发症有一定价值.
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剖宫产术后主动脉夹层动脉瘤破裂死亡一例
患者24岁,剖宫产术后6d,因腹胀伴发热5d于2010年4月6日入院.患者于2010年3月29日因"妊娠36+1周,胎膜早破"在当地医院住院治疗,入院后查血常规:WBC 10.5×109/L,中性粒细胞85.4％,空腹血糖7.3 mmol/L,给予青霉素抗感染治疗.入院次日因患者体温达39.0℃,胎心率170～190次/min,考虑"羊膜腔感染,胎儿窘迫"行剖宫产,顺利娩出一活女婴,体重2400 g,新生儿1和5 min Apgar评分均为10分,因"早产儿"转儿科治疗.剖宫产术中见羊水恶臭,子宫肌壁组织水肿,感染严重.胎盘病理示绒毛膜羊膜炎.
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未足月胎膜早破的羊膜腔封闭疗法
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of the membranes,PPROM)是指胎膜于妊娠20～37周间发生破裂,约占妊娠总数的2%～3%,在早产的原因中,30%～40%是由PPROM发展而来.由于PPROM的围产儿死亡率、新生儿发病率及孕妇感染率较高,目前无有效的治疗方法,故PPROM是产科的棘手问题之一.按照有无羊膜腔手术史将PPROM分为自发性和医源性胎膜早破(继发于各种羊膜腔手术、操作后).由于我国目前产前遗传学诊断和胎儿外科技术尚未广泛开展,PPROM多为自发性.PPROM造成的羊膜腔开放状态和持续羊水渗漏以及早产是导致孕妇绒毛膜羊膜炎和围产儿死亡率增加的直接原因.少数自发性PPROM患者胎膜破损处可自然闭合,有人认为可达11%～13%[1,2],由于病例数较少,尚需大样本研究.
