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α1抗胰蛋白酶缺乏症一例
患者女性,48岁,因发现肝硬化、脾肿大伴双胁胀痛不适半个月入院.双胁胀痛不适无明显诱因,针刺样,无放射痛,与呼吸、体位变动无关.无乏力、食欲减退、腹胀等伴随症状.发病以来,患者精神、食欲、睡眠尚可,无发热,二便正常,体重无明显变化.5年前诊断有“痒疹”,长期服用多种中西药物.入院查体:慢性病容,而色晦暗,轻度贫血貌,四肢及腹部可见多处红色皮疹及小瘢痕,肝掌可疑阳性,心肺查体无异常,浅表淋巴结无肿大.腹部平软,无压痛、反跳痛,肝脏未触及,脾脏平脐,表面光滑,质地中等,无明显触压痛.
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吸烟者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶及组胺的变化
慢性阻塞性肺疾患(COPD)是常见病、多发病。吸烟是COPD发病的重要因素,但其发病机理至今尚未完全阐明。九五期间我们的工作曾表明,吸烟伴有COPD者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)明显低于不伴有COPD者[1],提示α1-AT可能是一重要的宿主高危因素。
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AAT在冠心病与非冠心病患者中的比较研究
目的:α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,AAT)是循环中含量颇丰的一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。其可通过抑制体内多种蛋白酶的活性调节免疫和炎症反应。冠心病是炎症反应参与的过程。而AAT在其中的作用尚不清楚。本研究以探明AAT水平与冠心病之间的关系为目的。
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丹参及α1抗胰蛋白酶阻抑实验性兔肺气肿形成的形态学观察
呼吸系统疾病在各类疾病中所占比例一直居高不下,而慢性阻塞性肺疾病(COPD)更是该系统中一种即难于预防到后期又频繁发作、无法根治的疾病.进行早期预防、早期治疗是COPD所面临的一项新课题,我们的实验在兔肺气肿形成的不同时期给予药物治疗,通过观察肺组织形态学的变化,探讨丹参及α1抗胰蛋白酶(α1-AT)对肺气肿的阻抑作用,旨在为早期预防肺气肿提供实验依据.
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香烟提取物对大鼠肺泡巨噬细胞活性及基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响
自1963年Laurell及Eriksson报道α1抗胰蛋白酶(α1-AT)与肺气肿的关系以来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用成为研究热点.近年研究表明,中性粒细胞弹性蛋白酶主要在α1-AT缺乏的COPD中起作用,而吸烟相关的COPD发病机制则有待于深入研究.
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基质金属蛋白酶组织抑制物-2基因多态性与蛋白质活性的关系
蛋白酶/抗胰蛋白酶的失衡与许多疾病的发生、发展有关,基质金属蛋白酶(MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)在肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺损伤及在肺癌转移中均起着较为重要的作用.新研究发现,MMPs在COPD患者中存在高表达[1],而MMPs的抑制物在肺组织中主要是TIMP-2[2],当TIMP-2基因发生突变,导致TIMP-2活性降低, MMPs/TIMP-2处于不平衡状态,可导致COPD的发生.TIMP-2基因多态性主要表现在启动子的-418位点和第3外显子的+853位点[3].以前的研究发现,第3外显子的+853位点的基因多态性可能与中国汉族人COPD的易感性有关[4].本研究对正常肺组织TIMP-2的基因型及蛋白质活性进行分析,旨在了解其间的关系.
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肝细胞移植解决α1抗胰蛋白酶缺乏
[动态]遗传性的α 1抗胰蛋白酶缺乏会引发肝病和肺气肿.肝脏合成的该蛋白的正常功能是抑制降解肺部结缔组织的中性粒细胞弹性蛋白酶.该病的典型形式是突变的α1抗胰蛋白酶低效分泌并积累在肝细胞中,因而降低了蛋白酶抑制剂的活性,导致肝损伤和肺气肿.鉴于变异蛋白的积累增加了肝细胞的压力,美国科学家近研究了向表达该变异蛋白的转基因鼠模型移植表达野生型α1抗胰蛋白酶的肝细胞能否有效.
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胃肝样腺癌
胃肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma of stomach,HAS)是原发于胃黏膜并且同时具有腺癌和肝细胞癌特征的一种胃癌.病理可同时观察到腺癌区和肝样分化区,因此得名.免疫组织化学染色甲胎蛋白(AFP)、α1抗胰蛋白酶(α1-AAT)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)阳性,癌胚抗原(CEA)亦可阳性.临床特点以老年男性多见,胃窦部多发,血清AFP可不同程度升高,肝转移率高,分化低,预后明显较普通胃癌差,故作为一种胃癌亚型与一般胃癌区分.
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未足月胎膜早破孕妇外周血、新生儿脐血和胎膜组织中ox-AAT、NE的表达及其与组织学绒毛膜羊膜炎的关系
未足月胎膜早破( pPROM )是产科常见的妊娠期并发症。 pPROM与感染互为因果,且多表现为亚临床感染,即组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)[1]。 pPROM合并HCA可导致孕妇发生胎盘早剥、产后出血、产褥感染、败血症等围产期并发症,且新生儿发生感染性疾病,如新生儿肺炎、脑白质损伤的概率增加。因此,提早预测HCA的发生具有重要意义。氧化型α1-抗胰蛋白酶( ox-AAT )和中性粒细胞弹性蛋白酶( NE)与pPROM的发生有关,同时在炎症瀑布反应中起调节作用。因此,本研究通过检测pPROM患者外周血、新生儿脐血及胎膜组织中 ox-AAT 和 NE 的表达水平,探讨其在pPROM合并HCA发生中的作用。
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糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗在临床是一棘手的问题。根据COPD发病的每个环节,可以提出各种相应的对策,如针对嗜中性白细胞聚集的白三烯β4(LTβ4)抑制剂、IL-8抑制剂;针对COPD炎症过程的抗炎药物:糖皮质激素、磷酸二酯酶4抑制剂、核因子(NF-kB)抑制剂;针对蛋白酶的嗜中性白细胞弹性蛋白酶抑制剂、组织蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂、抗胰蛋白酶等。但真正有实际临床应用价值的制剂十分有限。
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慢性阻塞性肺疾病易感性
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性、呈进行性发展的气流受限为特征的疾病,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].现有的研究已肯定COPD是多基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上,外部因素作用的结果.但其易感基因除α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)基因已明确外,其它基因尚未定论.此综述从环境危险因素及基因危险因素两方面说明COPD的易感性.
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049 根据痰液颜色判断气道中性粒细胞和炎症水平
就慢性支气管炎和支气管扩张患者痰液颜色与中性粒细胞炎症反应物,包括形成痰液绿色的绿过氧化特酶(MAO)水平的相关性进行了研究.方法经高分辨CT确诊的扭曲状或柱状支气管扩张患者14例,因吸烟引起慢性咳嗽、咳痰但不伴有支气管扩张的患者7例.2个月研究期内病情稳定.采取静脉血样每月1次,共4次,留取采血当天晨间4小时和第2~4次采血日前24小时痰液.痰液颜色根据标准色卡分为9级,0级为水样透明,8极为深绿色.MAO活性测定采用发光底物法.白细胞弹力酶的提纯和确定采用SDS丙烯酰胺琼酯泳和免疫印迹法.并测定痰液、组织蛋白酶、白介素8(IL-8)、白三烯B4(LTB4)、α1抗胰蛋白酶和分泌型蛋白酶抑制剂(SLPI)等.
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α1-ACT、α1-AT和TF在腺淋巴瘤中的表达和意义
目的检测抗糜蛋白酶(α1-antichymotrypsin/α1-ACT)、抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin/α1-AT)及转铁蛋白(transferrin/TF)在腺淋巴瘤和腮腺正常组织中的表达,对腺淋巴瘤的上皮的组织发生学进行初步探讨.方法应用免疫组织化学技术检测32例腺淋巴瘤和正常腮腺α1-ACT、α1-AT和TF的表达.结果α1-ACT和α1-AT主要分布于腔细胞,TF主要分布于基底细胞;腺淋巴瘤上皮成分和腮腺腺泡细胞、闰管细胞有相似的免疫表达特征.结论腺淋巴瘤两层上皮细胞形态结构不同,功能分化有差异;腺淋巴瘤和正常腮腺组织腺泡细胞、闰管细胞之间可能存在组织发生学联系.
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乙型肝炎患者血清急性时相蛋白测定及其意义
机体感染乙肝病毒(HBV)后,血清中各种蛋白发生相应的变化.为探讨乙型肝炎(乙肝)患者血清急性时相蛋白的变化,我们对153例乙肝患者进行α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)、触珠蛋白(HAP)和C反应蛋白(CRP)检测,现将结果报告如下.
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胎膜早破与MMP-9及AAT的相关性研究进展
胎膜早破(PROM)是指临产前胎膜自然发生破裂.分为足月胎膜早破和未足月胎膜早破,严重威胁着母子的生命安全.但目前临床上仍无准确的方法预测胎膜早破的发生.部分研究表明胎膜早破患者血液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)呈高表达状态,另有学者研究发现a1-抗胰蛋白酶(AAT)与胎膜早破也具有一定的相关性.
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多器官功能障碍综合征患者血清组织释放酶、α-抗胰蛋白酶的变化及意义
已公认某些介质及多种因素包括补体、蛋白水解酶、活性氧自由基,花生四烯酸、白细胞介素、肿瘤坏死因子和粒细胞趋化因子等,参与了多器官功能障碍综合征(MODS)的发病过程[1,2].但未见MODS患者血清酶与蛋白抑制物活性改变的报道.我院急诊科1995~1998年对70例危重患者血清组织释放酶与α-抗胰蛋白酶(α-AT)的变化进行检测,现报道如下.
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胃肝样腺癌的诊治研究进展
胃肝样腺癌(HAS)是原发于胃黏膜且同时具有腺癌和肝细胞癌样分化特征的一种胃癌,在患者血清及肿瘤组织中可检测出甲胎蛋白(AFP)增高,1-抗胰蛋白酶(1-AAT)、1-抗糜蛋白酶(1-ACT)阳性.
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原发性肝癌近20年的诊治进展和发展趋势
原发性肝癌(以下简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一.近20年来,肝癌的诊治有了较大的进展,主要有以下几个方面.1 早期诊断HBV或HCV血清学指标阳性,有慢性肝炎或肝硬变史,年龄在35岁以上的男性可视为肝癌的高危人群,对其定期监测是早期发现肝癌的主要途径.20世纪70年代开始应用的甲胎蛋白(AFP)目前仍是肝癌定性诊断的佳标志物,但阳性率仅约60%~70%,AFP异质体和AFP单克隆抗体的研究和应用,有效地提高了AFP的敏感度和特异度,提高了AFP低浓度阳性肝癌的检出率.近年来对其它肝癌标志物进行了研究,如γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、α1-抗胰蛋白酶(AAT)、异常凝血酶原(AP)、M2型丙酮酸激酶(M2PYK)、碱性磷酸酶同工酶Ⅰ(ALP-Ⅰ)等,多种肝癌标志物的联合检测具有互补性,有利于AFP阴性肝癌的诊断.有报道以AFU、γ-GTⅡ及AAT联合诊断肝癌的阳性率为91.7%,AFP、γ-GTⅡ、AAT及ALP-Ⅰ联合检测,肝癌的阳性率为98%.多种肝癌标志物的联合检测提高了肝癌诊断的敏感度,但同时也降低了特异度,临床应用也过于繁杂,尚未得到推广应用.B超因其敏感、经济和方便的优点仍被认为是普查和随访定位诊断的首选方法.近20年来,一些新技术如CT、MRI、DSA等的出现,提高了肝癌的早期检出率.
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喉癌患者血清中可溶性白细胞介素-2受体与急性时相蛋白含量测定分析
急性时相蛋白作为肿瘤非特异性标记物,在喉癌中已有应用.白细胞介素-2受体的可溶形式(SIL-2R)作为机体免疫状态的血清学指标,在临床上亦正受到广泛的重视.本文探讨急性时相蛋白:α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)、铜兰蛋白(CP)和结合性珠蛋白(HP)与SIL-2R的联合检测对喉癌患者的诊断、疗效和预后判断的实用性,现报告如下.
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MMP-11在胃癌组织的表达及其临床病理意义
根据2002年全球肿瘤发病率报告,胃癌是常见的肿瘤之一,仅次于肺癌,居第二位[1].尽管外科手术和放化疗技术不断发展,我国胃癌的死亡率居于各种肿瘤之首,5年生存率仍低于40%,大多数患者确诊时已经是Ⅱ或Ⅳ期,淋巴结转移率高达50%~75%.转移是导致胃癌患者死亡的主要原因[2].MMPs (基质金属蛋白酶)参与了许多生理和病理过程,比如基质降解、组织重塑、炎症反应以及肿瘤转移[3].MMP-11属于基质溶解素亚族,MMP-11不能降低这些经典的MMP基质,相反,它却能够催化丝氨酸蛋白酶抑制因子、α1抗胰蛋白酶、胰岛素样生长因子结合蛋白质1等的降解[4].MMP-11先在乳腺癌的间质细胞中被发现的[5].研究表明在不同的恶性肿瘤的进展过程中MMP-11起重要作用,比如肺癌、头颈癌、乳腺癌[6-10]发现MMP-11在结肠癌的表达与肿瘤的浸润深度、远处转移和分化程度相关,但与淋巴结转移无关.MMP-11在结肠、泌尿及卵巢癌中也高表达.MMP-11有望成为一个新的预后标记物.