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YKL-40、MCP-1、IL-8在冠心病患者血浆中的表达水平及其与冠状动脉病变程度的关系
目的 测定冠心病患者血浆中人类软骨糖蛋白39(YKL-40)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白介素-8(IL-8)的水平,探讨血浆YKL-40,MCP-1,IL-8与冠状动脉病变程度的关系.方法 入选2015年3月—2016年2月于内蒙古医科大学附属人民医院心内病房住院的患者130例,行冠脉CT检查,根据检查结果 并结合病史分为正常对照组43例,单支病变组43例及多支病变组44例.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组血浆YKL-40,MCP-1,IL-8水平,比较YKL-40,MCP-1,IL-8在各组间的表达.结果 ①与正常对照组相比,冠脉病变组血浆中YKL-40水平为(57.03±20.52)ng/mL,IL-8水平为(119.83±14.85)ng/L,MCP-1(47.58±24.34)ng/mL,表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05).②单支病变组患者血浆中YKL-40、MCP-1、IL-8水平分别为(44.04±18.07)ng/mL、(45.34±19.05)ng/mL、(68.12±8.36)ng/L,多支病变组患者血浆中YKL-40、MCP-1、IL-8水平分别(68.54±21.14)ng/mL、(47.47±25.74)ng/mL、(119.83±14.85)ng/L,结果显示YKL-40、MCP-1、IL-8与冠脉病变严重程度密切相关,病变越重,YKL-40,MCP-1,IL-8水平越高.各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 YKL-40,MCP-1,IL-8与冠状动脉病变程度有关,病变越重,YKL-40,MCP-1,IL-8水平越高.
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洛索洛芬对类风湿关节炎患者炎症、类风湿因子及生活领域质量的影响
目的:探讨洛索洛芬对类风湿关节炎患者炎症、类风湿因子及生活领域质量的影响。方法:收治类风湿关节炎患者84例,随机平分为两组,对照组给予常规西药治疗,观察组在此基础上加服洛索洛芬钠片,治疗后比较两组血清C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)水平,并采用卡氏功能状态评分表(KPS)评价生活质量,记录不良反应发生率。结果:观察组治疗后CRP、RF较对照组显著下降;观察组KPS评分明显高于对照组(P<0.05)。结论:洛索洛芬可降低类风湿关节炎患者炎症、类风湿因子水平,并改善其生活质量。
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血液灌流对维持性透析患者肾性骨病相关因素的影响
目的 分析血液灌流对维持性血液透析患者肾性骨病相关因素(c反应蛋白、β2微球蛋白、甲状旁腺激素、血钙、血磷)的影响.方法 选取该院2013年9月—2016年3月在该院治疗的维持性血液透析肾性骨病患者117例展开研究,按照随机数表法,随机分为对照组和观察组.对照组58例,采用血液透析措施对患者进行治疗;观察组59例,则采用血液透析联合血液灌流治疗.治疗前和治疗3个月后,检测分析两组患者的两组患者的临床疗效和PTH(甲状旁腺激素),c反应蛋白(hs-CRP)、β2-MG(β2微球蛋白)、血钙(Ca)、血磷(P)等指标变化情况,并对疗效进行分析.结果 观察组患者的治疗总有效率(86.44%)高于对照组(75.86%).将两组数据进行比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).治疗前,两组患者的hs-CRP、β2-MG、Ca2+、P+等指标差异无统计学意义(P﹥0.05);治疗3个月后,对照组患者hs-CRP(7.81±2.71)mmol/L、β2-MG(38.26±7.94)mg/L、Ca2+(2.03±0.34)mmol/L、P+(2.29±0.27)mmol/L等指标无明显变化(P﹥0.05),观察组患者hs-CRP(5.11±1.39)mmol/L、β2-MG(22.35±6.01)mg/L、P+(1.71±0.29)mmol/L等指标明显下降,Ca2+(3.16±0.39)mmol/L明显上升(P﹤0.05).结论 对维持性血液透析肾性骨病患者使用血液透析联合血液灌流的治疗方法,能有效的改善患者的炎症状况和钙磷代谢紊乱,值得临床上推广及应用.
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血清炎性因子与急性脑梗死的相关性研究
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清炎性因子的变化及临床意义。方法:选择ACI患者100例(ACI组)和健康体检者50例(对照组),测定治疗前后血清炎性因子(包括IL-6、TNF-α、CRP)水平以及美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。比较治疗前后差异。结果:ACI组血清炎性因子水平明显高于对照组(P<0.01)。ACI组患者入院时NIHSS评分与血清IL-6、TNF-α和CRP水平均呈正相关。结论:血清炎性因子水平可用于评估ACI患者的病情、疗效监测和预后判断。
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支原体与 L型细菌
支原体引起泌尿系感染,其致病特性有时和某些特殊类型的细菌(L型)极为相似,这是为什么?
支原体是一种没有细胞壁的原核细胞型微生物,而且是原核细胞生物中小的。支原体广泛存在于人体、动物体,大多不致病。对人致病的主要有肺炎支原体,可引起原发性非典型肺炎;此外,人型支原体和生殖器支原体在一定条件下可引起泌尿生殖系统感染和不育症。细菌在一些影响细胞壁合成的抗生素、溶菌酶、抗体和补体的作用下可变成缺少细胞壁的 L 型细菌。L 型细菌因缺乏细胞壁,其致病性与无细胞壁的支原体和病毒相似,主要引起间质性炎症。 -
控制炎症蛋白,防范心血管事件
近十年的研究显示,人体内部无痛性迁延不愈的炎症,是心肌梗死重要的诱发因素.炎症反应蛋白C反应蛋白,参与了炎症与动脉粥样硬化心血管疾病的发生,并且是心血管疾病强有力的预示因子.目前,心血管病除了传统的检查外,又有了新的检查指标——C反应蛋白.
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SOCS1调控小胶质细胞活化水平的新研究进展
小胶质细胞过度活化可加剧中枢神经系统(CNS)炎症反应,引起中枢神经功能损害,小胶质细胞活化参与了脑中风、神经退行性疾病和脑外伤的发生与发展.因此,抑制小胶质细胞过度活化是防治多种CNS疾病的重要手段.细胞因子抑制信号蛋白1(SOCS1)是表达于小胶质细胞上的一种蛋白,大量研究表明,SOCS1蛋白表达变化可调控小胶质细胞活化水平,抑制小胶质细胞过度活化、降低CNS炎症因子浓度和炎症反应程度.白藜芦醇和姜黄素等生物活性药物还可通过增加小胶质细胞SOCS1表达,显著降低β淀粉样蛋白(Aβ)对小胶质细胞的活化水平并降低促炎症因子释放量,因此,SOCS1可能作为新的干预靶点,用于防治阿尔兹海默症等慢性CNS退行性疾病.
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伤害性感觉神经对炎症反应调节的新研究进展
伤害性感觉神经是感觉神经系统中专门感受伤害性刺激,传导疼痛信号的神经元.大量研究指出伤害性感觉神经不仅传导疼痛,也参与调节炎症反应.伤害性感觉神经被有害刺激激活后其神经末梢会释放神经肽、 神经递质,以此来调节固有免疫细胞和获得性免疫细胞的功能.伤害性感觉神经元可调控机体感染性炎症反应,其通过调节树突状细胞和T细胞功能来抵抗白色念珠菌侵袭.与之相反的是伤害性感觉神经会下调机体对革兰氏阳性细菌的免疫反应.伤害性感觉神经也能调节非感染性自身免疫性炎症反应,以缓解疼痛作为目标的治疗手段,也可以有效减轻该类炎症.
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动脉粥样硬化机制的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的主要原因和病理基础,表现为大动脉及中动脉的血管内壁出现脂质沉积,形成分散或成片的粥样斑块,造成动脉管腔狭窄,随后斑块破裂出血,可在狭窄的动脉内形成血栓,导致缺血性脑卒中、心肌梗死发生.每年约有一千多万人死于AS所引起的心血管病和脑中风,其严重危害人体健康,并且具有年轻化的趋势.动脉粥样硬化形成与发展与内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、血小板和一系列细胞因子和炎性因子有关,其机制非常复杂,涉及脂质代谢紊乱、内皮细胞功能障碍、血栓形成、血管壁慢性炎症、平滑肌细胞增殖和免疫功能障碍等,该文总结了近年来国内外有关动脉粥样硬化机制的研究,并进行综述.
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血清超敏CRP与冠心病、甘油三酯、TG/HDL-C的相关性研究
目的 探讨血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)与冠心病(CHD)、血清甘油三酯(TG)、甘油三酯/高密度脂蛋白(TG/HDL-C)比值的相关性.方法 对60例CHD患者和40例健康体检者进行血清Hs-CRP浓度、总胆固醇(TC)浓度、甘油三酯(TG)浓度、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度和低密度脂蛋白(LDL-C)浓度测定、分析.结果 CHD患者血清Hs-CRP浓度、TG浓度、TG/HDL-C比值均显著高于对照组(P<0.01),其Hs-CRP浓度与TG浓度、TG/HDL-C比值呈正相关关系.结论 高水平的Hs-CRP是冠心病的危险因子;冠心病与冠状动脉硬化斑块内的炎症反应有关;联合检测TG、TG/HDL-C比值、Hs-CRP对预测冠状动脉事件的发生有较高的价值.
关键词: 超敏C反应蛋白 甘油三酯 甘油三酯/高密度脂蛋白 冠心病 炎症 -
抗氧化饮食有助于降低女性骨质流失的风险吗?
编辑部医生:我看过一篇报道称,抗氧化饮食有助于降低女性骨质流失的风险,是这样的吗?读者:曾女士曾女士:基于有数个研究显示炎症与骨质流失及骨折有关,来自美国俄亥俄州州立大学的研究人员想知道饮食的选择是否也对炎症与降低骨密度的相关性有帮助.
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抗炎治疗2型糖尿病的中医研究进展
2型糖尿病与炎性反应相关,中医在2型糖尿病的抗炎治疗方面独具优势.文章从2型糖尿病的炎症机制、中医病因病机与炎症机制的关系、中医在2型糖尿病炎症机制方面的实践3方面总结抗炎治疗2型糖尿病的中医研究进展.
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在选择无谷蛋白饮食前要慎重考虑
2017年5月英国医学会会刊《英国医学期刊》刊载的一项观察研究报告称,除非你患有脂泻病,否则,无谷蛋白饮食并不会改善你的心脏健康,实际上还会伤害心脏.谷蛋白是一种在小麦、黑麦、大麦和燕麦中都能发现的蛋白质.对脂泻病患者来说,食用谷蛋白会刺激小肠,引发炎症并导致营养不良及肠胃不适.炎症反过来会加大心脏疾病风险.在这些患者中,不吃谷蛋白就可以防止身体攻击肠部,可减少炎症,帮助降低心脏疾病风险.
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免疫细胞“自杀式攻击”助痛风自愈
痛风发作会在人体关节部位引发炎症和剧烈疼痛,但过了一段时间后,炎症通常会自动减弱,疼痛感也逐渐消失。这为何会发生?德国研究人员发现,原因在于一种人体免疫细胞的“自杀式攻击”。
痛风的病因是体内嘌呤物质新陈代谢紊乱,导致尿酸合成增加、排出减少,造成高尿酸血症。血液中尿酸浓度过高时,尿酸会以微小的钠盐结晶(俗称痛风石)形式析出,积累在关节、软骨和肾脏中,引发炎症。 -
喝咖啡有助降低炎症,改善心脏健康
一项新的研究提示着早上一杯咖啡中的咖啡因可能不只是让你保持清醒,它可能也有助抑制与心脏病风险因子相关联的炎症.研究人员发现一种炎性反应机制在某些老年人体内产生,但而不在其他老年人体内产生.当它受到高度激活时,人们经常有较高的血压和严重的动脉硬化.但是在实验室实验中,已有证据表明咖啡因阻断这种炎性过程.
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间歇性禁食,赞成还是反对?
间歇性禁食真的可以保证更健康、更长寿吗?越来越多的肥胖催生出了一系列的减肥产业.目前流行的是间歇性禁食,即正常饮食之外,采用禁食来限制卡路里的摄人.这种疗法的支持者声称与传统饮食相比,它可以更快地减轻体重,同时减轻炎症和其他心脏病风险.
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揭示情感压力和心脏疾病之间的关系
大脑的恐惧中心可触发炎症,引起心脏病发作.但是,减压方法可打破这种连锁反应.在大脑深部,有个小小的杏仁状区域,称为杏仁核,它参与处理强烈的情感,如焦虑、恐惧和压力.现在,项新的大脑影像学研究显示,杏仁核活动性增强如何引起机体发生一系列可增加心脏病发作风险的事件.
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炎症、基质金属蛋白酶降解、氧化应激在腹主动脉瘤发病机制中的研究进展
腹主动脉瘤的发病机制尚无定论,通过对人病变组织及小鼠模型的研究发现,主要的发病机制有基质金属蛋白酶降解机制、动脉壁炎症机制及氧化应激机制.本文回顾了近20年研究其发病机制的国内外文献,主要对这3种机制涉及的分子机制的相关进展进行介绍.
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血栓闭塞性脉管炎的免疫相关性研究进展
血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一种非动脉粥样硬化性、节段闭塞性、血管炎性病变,主要累及四肢中小血管,好发于吸烟的青壮年男性.TAO与吸烟、感染、遗传、性激素、炎症免疫、环境等多种因素具有相关性,但其病因及发病机制尚不明确.近年来的研究发现炎症免疫与疾病的发生密切相关,炎症免疫在疾病的发病过程中可能起着重要作用,但其作用机制尚不清楚.
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扁桃体周围脓肿61例分析
扁桃体周围脓肿是咽部急重症,在基层医院多见,迄今国内外有关其真正发病机理报告甚少.目前,公认的学说为急、慢性扁桃体炎后细菌炎症产物向扁桃体间隙扩散致扁桃体周围脓肿.