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子宫腺肌病的药物治疗
经国家食品与药品监督管理局(SFDA)批准,进行过临床验证,已被批准生产或进口上市的治疗子宫内膜异位症的药物有两大类,即雄激素类衍生物和促性腺激素释放激素类似物或激动剂.这些药物治疗子宫内膜异位症疗效肯定,但对子宫腺肌病的确切疗效研究很少.根据目前有限的资料分析,药物治疗子宫腺肌病近期疗效明显,但只是暂时性的,停药后症状体征常很快复发.
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坦度螺酮治疗记忆障碍的研究进展
记忆是人的认知活动的基础,记忆障碍是神经、精神科的常见症状.有文献报道5-HT1A激动剂坦度螺酮等有一定改善记忆障碍的功能,现综述如下:
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罗格列酮的降压作用及对水、电解质平衡的影响
目的 研究罗格列酮(PPARγ激动剂)对正常大鼠的降压作用与水、电解质的改变,并初步探讨两者间的联系.方法 正常SD ♂大鼠18只,随机分为两组,用药前测定血压、尿量、体重、24 h尿钾、尿钠,罗格列酮组ig马来酸罗格列酮40 mg·kg-1·d-1,对照组ig等量生理盐水,用药6 d后于第7天复测上述指标,并测定血钾、血钠、血氯.结果 用药后罗格列酮组血压较空白对照组血压下降14.1 mmHg(P=0.003),用药后较用药前血压下降13.1 mmHg(P=0.011);较空白组血钾有所降低,但差别无统计学意义,血钠、血氯浓度比较差别亦无统计学意义.结论 大剂量罗格列酮用药6 d可使正常大鼠血压下降,但对血钾、钠、氯浓度、24 h尿钾、尿钠的含量影响不大.
关键词: 罗格列酮 血压 水电解质平衡 过氧化物酶增殖体活化γ受体 激动剂 -
抗血小板药物的研究进展
对抗血小板类药物的分类、机理、发展现状等进行综述.
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Fmc,镰刀菌来源的多巴胺1受体抑制剂
应用以中枢神经系统为主的八个体外受体筛选系统,从15株真菌和12株放线菌中筛选出能产生具有与多巴胺1受体竞争性结合活性的镰刀菌Fusariun moniliflore;从其菌体中分离出活性成分Fmc.通过元素分析和质谱,确定其分子式为C10H13O2N.综合紫外光谱、红外光谱、1H-NMR和13C-NMR等图谱数据的解析,确定Fmc的结构与镰刀属真菌(Fusarium moniliflore)发酵液分离出来的夫西地酸(fusaric acid)-致,化学命名为:5-正丁基吡啶酸.但关于其作用于中枢神经系统多巴胺1受体的活性未见报道.
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微生物来源的中枢神经系统受体拮抗剂或激动剂的研究--活性菌株的筛选
本文以体外受体结合试验为生物评选方法,以中枢神经系统8种受体(5-HT1,5-HT2,5-HT3,D1,BDZ,β,GABA,Glu)为评价指标,对15株真菌和12株放线菌在9种不同培养基条件下的代谢产物进行评选,并结合薄层层析得到A1、B1、B3、C11号4株阳性菌株,它们的代谢产物分别对5-HT1;5-HT1、5-HT2、D1;5-HT3;5-HT1、D1和β受体有不同程度的抑制作用.
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垂体降调节后延迟卵巢启动时间对体外受精-胚胎移植结局的影响
目的 探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中应用半量长效促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)降调节后,延迟超促排卵(COH)启动时间对实验室和临床结局等的影响.方法 将IVF中207个周期分为对照、常规和延迟组:对照组98周期于黄体中期予短效GnRHa 0.1 mg/d,月经第3 d减半,常规组63周期和延迟组46周期于黄体中期予长效GnRHa 1.87 mg;对照组和常规组于月经第3 d加用促性腺激素(Gn),延迟组于第7 d加用Gn,观察在IVF-ET中临床和实验室的结局是否有差异.结果 常规组的取消周期数多(P<0.01).COH启动日,延迟组和对照组E2、LH水平高于常规组(P均<0.01).HCG注射日,对照组的E2水平高;延迟组和对照组中LH水平高于常规组(P均<0.01),刺激天数和Gn用量少于常规组(P均<0.005),获卵数、受精率、可移植胚胎数、临床妊娠率、胚胎种植率和MⅡ期卵子高于常规组(P均<0.05);延迟组中重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生少于常规组.结论 延迟COH启动时间可减少卵巢刺激时间、Gn用量,增加获卵数、成熟卵子数、可移植胚胎数和胚胎种植率,提高IVF的妊娠率.
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PPARγ及其激动剂与消化系统肿瘤
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferatoractived receptors,PPARs),是由英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的.该受体是由配体激动,有3种亚型:PPARα、PPARγ和PPAKβ/δ.PPARγ生物学功能复杂,具有脂肪组织特异性,参与脂肪和糖的代谢、抑制炎症反应、抗肝纤维化作用、抗动脉粥样硬化等.近来研究发现PPARγ在多种肿瘤组织中表达,其与配体结合活化后,可抑制多种恶性肿瘤细胞的生长.本文仅就PPARγ在消化系统肿瘤中的研究作一综述.
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α7胆碱能受体激动剂PNU刺激SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白的表达
目的:探讨α7胆碱能受体(α7nAChRs)激动剂( PNU)对SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白( CaM)表达水平的影响。方法:将培养第3~4代的星形胶质细胞分为对照组、PNU处理组( PNU组)、α7nAChRs阻断剂( MLA)联合PNU处理组(联合组);对照组不加PNU和MLA处理,PNU组以1、5及10μmol/L的PNU处理星形胶质细胞6、12、18及24 h,联合组以0.05、0.1及0.15μmol/L浓度的MLA预先处理星形胶质细胞2 h后,选择加入上调CaM蛋白表达水平高的PNU浓度和佳时间( PNU组筛选后所得)处理细胞;运用蛋白印迹( West-ern blotting)方法检测3组星形胶质细胞CaM的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,1、5及10μmol/L PNU 刺激星形胶质细胞6、12、18及24 h可使CaM蛋白表达水平升高( P﹤0.05);加入5μmol/L PNU培养12 h后,上调作用明显;联合组(0.05、0.1及0.15μmol/L的MLA预先处理星形胶质细胞2 h后,再加入PNU 5μmol/L培养12 h)与PNU组比较,星形胶质细胞裂解液中CaM蛋白的表达受到抑制,差异有统计学意义( P﹤0.05)。结论:PNU激活星形胶质细胞后可提高CaM的蛋白表达水平,MLA可阻断该表达。
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星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白水平的影响
目的:探讨星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体(α7nAChRs)激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:第3~4代乳鼠大脑星形胶质细胞分为对照组和实验组,对照组不加α7nAChRs激动剂,实验组分别加入α7nAChRs激动剂Nicotine或PNU处理细胞,Nicotine或PNU的浓度为1、5及10μmol/L,处理时间为6、12、18及24 h;采用蛋白印迹( Western blotting)方法检测Nicotine或PNU不同浓度及不同时间点细胞裂解液中的CaM蛋白水平。结果:5μmol/L Nicotine处理6、12、18及24 h和10μmol/L Nicotine处理12、18及24 h的星形胶质细胞裂解液中的CaM蛋白表达水平高于对照组( P﹤0.05),其余Nicotine浓度和处理时间点星形胶质细胞裂解液中CaM蛋白表达水平虽略高于对照组,但差异无统计学意义( P﹥0.05);浓度为1、10μmol/L的PNU处理24 h,CaM蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义( P﹥0.05),其他浓度及时间点的CaM蛋白表达水平均高于对照组( P﹤0.05)。结论:星形胶质细胞α7nAChRs的激活可以使CaM的蛋白表达水平增加。
关键词: 星形胶质细胞 α7神经型尼古丁受体 激动剂 钙调蛋白 阿尔茨海默病 -
PPARγ激动剂对抗经氟诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对氟诱导人神经母瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响.方法:将体外培养的SH-SY5Y细胞,分为对照组、染氟组(NaF组)、单纯PPARγ激动剂组(R组)、干预组(R+ NaF组,先加入15d-PGJ2 2 h后再加NaF),各组处理后培养48 h,用蛋白印记法检测SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平,微量酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,分析PPARγ蛋白与SOD活性及MDA含量的相关关系.结果:与对照组相比,R组SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白水平、SOD活性及MDA含量无明显改变(P>0.05),NaF组SH-SY5Y细胞PPARγ蛋白水平和SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P <0.05);R +NaF组SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平及SOD活性明显高于NaF组、MDA含量明显低于NaF组(P<0.05);SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平与SOD活性呈正相关关系(r =0.771,P<0.05),与MDA含量呈负相关关系(r=-0.762,P<0.05).结论:过量氟会导致体外培养的SH-SY5Y细胞发生氧化损伤,而PPARγ激动剂15d-PGJ2处理后可减轻氟诱导的细胞氧化损伤.
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β2-肾上腺受体基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人呼吸系统的常见病,是以慢性进行性气流受限为特征的疾病.它的发生、发展及临床治疗与β2-受体密切相关.尽管吸烟是导致COPD的重要的危险因素,然而吸烟者中只有15%~20%发生COPD,且吸烟引起的气道阻塞存在明显的个体差异[1].提示遗传易感性与COPD的发生有关.目前研究证实α1-抗胰蛋白酶的缺乏是与COPD易感性相关的遗传因素[2].COPD的易感性为多基因遗传.β2-肾上腺素受体(β2-AR)激动剂在治疗COPD及支气管哮喘中均具有重要作用.β2-AR基因多态性成为研究热点之一.
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两种剂量GnRH拮抗剂对超促排卵作用的比较
促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)拮抗剂具有无Flare-up效应、不会产生囊肿、没有低雌激素症状、治疗周期短、Gn用量小、使用灵活方便,募集卵母细胞少、卵巢过度刺激综合症发生率低等诸多优点[1].因此,GnRH拮抗剂应用成为辅助生殖领域临床研究的热点.本研究旨在评价两种剂量GnRH拮抗剂对超促排卵作用的临床效果.
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21019 吸入肾上腺素降低呼吸道合胞病毒毛细支气管炎气道阻塞的药理机制[英]/Barr.FE…∥J Pediatr.-2000,136(5).-699-700
婴幼儿呼吸道合胞病毒(RSV)感染常以伴有严重的气道梗阻,舒喘灵等选择性β2-激动剂对RSV毛细支气管炎无持续性气管扩张作用,在这类病人气道梗阻可能是由于粘膜水肿和管腔的细胞碎片引起而非支气管收缩所致狭窄.研究表明雾化对α、β肾上腺素受体均有兴奋作用的肾上腺素在减轻病毒性毛细支气管炎气道梗阻时疗效相当于或优于舒喘灵,这可能是肾上腺素特有的而β2-激动剂所缺乏的α肾上腺能作用所致.然而在正常情况下很难评价雾化肾上腺素的α或8肾上腺能作用.报道1例长期应用普洛奈尔治疗室上性心动过速(SVT)患儿,雾化吸入肾上腺素后RSV毛细支气管炎气道梗阻症状显著改善.
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Toll样受体8激动剂在树突状细胞抗肿瘤免疫治疗中的研究进展
树突状细胞(DC)作为功能强大的专职抗原提呈细胞,在诱导机体产生抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)中发挥重要作用.因此,现在的研究聚焦于使用免疫刺激性配体以增强DC在肿瘤中的抗原提呈功能,促进Th1型细胞免疫.由于小分子Toll样受体8(TLR8)激动剂直接激活DC、增强DC抗原提呈功能和细胞免疫应答,特别是Th1细胞应答.因此,TLR8激动剂已经成为抗肿瘤免疫调节药物或免疫佐剂的研究热点.本文在总结TLR8激动剂的结构和免疫调节作用的基础上,重点阐明TLR8激动剂增强DC免疫原性的机制,以及TLR8激动剂用于制备新一代DC疫苗的研究进展,探讨TLR8激动剂作为免疫刺激性配体在肿瘤免疫治疗中的临床应用前景.
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有关FXR调节代谢方面的研究进展
FXR作为一种胆汁酸激活的核受体,通过调控一系列靶基因的表达,在代谢方面的发生发展中有重要影响。因此,FXR有望作为治疗临床上代谢相关疾病的药物新靶点。因而对FXR在调节代谢方面的新研究进展进行综述。
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盐酸右美托咪啶注射液在临床麻醉中应用进展
α2肾上腺素能受体(α2-adrenocep tor,α2 AR)激动剂作为降压药,应用于临床已经有数十年的历史.临床研究发现,以可乐定为代表的这类药物,还具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用.盐酸右美托咪啶(dexm edetom idine,DEX)是一种新型的高选择性的α2 AR激动剂,与2、1肾上腺素能受体结合的比例为2∶1=1632∶1;α2 AR的亲和力是可乐定的8倍[1].其半衰期也较可乐定短,分布半衰期大约为6min,消除半衰期大约为2h,药代动力学的可预测性更强.美国药品与食品管理局(FDA)于1999年批准,将其应用于成人重症监护病房(ICU)短时间(<24h)的镇静与镇痛[2].2008年FDA批准操作镇静:右美托咪定用于非插管患者在手术和其他操作前和/或术中的镇静.右美托咪2009年6月FDA批准的适应证为:用于行全身麻醉的手术患者气管插管和机械通气时的镇静.2009年6月该药开始在我国上市,开始临床应用,并逐渐推广.与可乐定相比,有更强的镇静、镇痛、抗焦虑作用.由于其独特的药理学特性,许多研究将它应用于FDA规定以外的范围.现就该药的实验研究和在各领域的应用予以综述.
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代谢型谷氨酸受体在基底神经节功能中的作用
代谢型谷氨酸受体(metabotropc glutamate receptors,mGluRs)是与G蛋白耦联的受体,目前已克隆出8种不同编码的基因[1-5].根据它们氨基酸序列的同源性、信号转导的机制以及对激动剂的选择性,可将其分为G-Ⅰ、G-Ⅱ和G-Ⅲ三组.G-Ⅰ组包括mGluR1和mGluR5;G一Ⅱ组包括mGluR2和mGluR3;G-Ⅲ组包括mGluR4、mGluR6、mGluR7和mGluR8.
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代谢型谷氨酸受体5对创伤性神经元损伤保护作用研究
目的 研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 原代培养2 w大鼠皮层神经元细胞,采用神经元机械性损伤模型,加入两种mGluR5特异性激动剂2-氯-5羟苯基甘氨酸(CHPG)和3-氰-氮苯甲酰胺(CDPPB),通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率、caspase-3活性检测,研究mGluR5激动剂对神经元损伤可能具有的保护作用;通过western-blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38表达变化并研究这种保护作用的产生机制.结果 损伤后LDH释放率和caspase-3活性显著增加,CHPG和CDPPB明显抑制了LDH的释放率和caspase-3的活性,并呈剂量依赖性;Western blot结果提示,CHPG和CDPPB显著增加了ERK的磷酸化水平,而对JNK、p38无影响.结论 mGluR5的激动剂CHPG和CDPPB对机械性神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过激活ERK通路实现.
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胃蛋白酶合剂中稀盐酸用量探讨
胃蛋白酶为助消化药.胃蛋白酶合剂中加入适量的稀盐酸作为激动剂,以增加胃蛋白酶的消化能力.<中国医院制剂规范>1995年版西药制剂规定:配制1000ml需加稀盐酸20ml,pH值应在1.5~2.5.我院按此规定配制的胃蛋白酶合剂的pH值为1.40.为此我们作了如下实验.