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心肌缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及超微结构损伤
缺血预处理(ischemic preconditioning)是减轻缺血/再灌注损伤有效的方法.Zhao等[1]近提出的缺血后处理,即心肌缺血后再灌注前反复短暂开通及再闭冠脉,与缺血预处理一样可降低心肌梗死范围及心肌酶释放,但其对心肌细胞凋亡及超微结构的影响国内、外报道较少,尚未见同时从亚细胞水平及细胞凋亡改变评价的报道.
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心肌细胞凋亡在心力衰竭形成中的作用
近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度.在慢性压力/容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程中,心肌细胞凋亡虽只起部分作用,但是这种作用却是关键性的.所以,在缺血-再灌注与代偿性心肌肥厚条件下,亟待探明诱导心肌细胞凋亡的因素和其信号转导通路,这有助于寻找预防心力衰竭形成的新方法.
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心力衰竭分子治疗机制探讨
过去的20余年中,由于人们对心力衰竭(心衰)发病的细胞分子机制的理解,并相应制订出了有效的治疗方法,从而使心衰逐渐转变成一种慢性病.但是,心衰尤其是慢性心衰仍然是心源性死亡的主要原因.随着全球老龄化进程,心衰患病率持续增长,从而耗费了巨大的人力和物力.近年来,随着对心衰进程中神经体液调节、心肌能量代谢、细胞钙循环和心肌细胞凋亡等内在机制认识的深入,针对心衰病程各环节中所涉及的分子治疗研究相继展开.
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脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及糖皮质激素的作用
目的 观察脓毒症状态下大鼠心肌细胞凋亡的变化并探讨糖皮质激素对心肌细胞凋亡的影响及其机制,为临床治疗脓毒症心脏损害提供依据.方法 采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型.60只体质量为230 ～ 280 g的Wistar大鼠被随机(随机数字法)分为糖皮质激素实验组(n=30)和对照组(n=30).每组大鼠均行盲肠结扎穿孔术,每组术后4h开始给予舒普深200 mg/kg,2次/d.实验组在以上基础上给予地塞米松0.5 mg/kg.每组随机分为3个亚组(6、24、72 h组),于相应时间点取出各组大鼠心脏,分离左心室,制备单细胞悬液,进行流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.使用SPSS 11.5统计软件系统,所有数据以均数±标准差表示((x-)±s),两组间采取独立样本t检验,多组间数据比较采用单因素方差分析.同时左心室行免疫组化检测抗细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达.结果 激素组大鼠各时间点心肌细胞凋亡率分别较对照组大鼠心肌细胞凋亡率明显减少(F=9.11,t=5.681,P＜0.01)(6 ht =11.416,P＜0.01;24 h=6.217,P＜0.01;72 h t=3.76,P＜0.01);6h对照组大鼠的心肌细胞凋亡率显著低于24 h及72 h对照组大鼠(F=13.254,sig =0.000,P＜0.01;sig=0.004,P＜0.01);24 h对照组大鼠的心肌细胞凋亡率显著高于72 h对照组大鼠(sig=0.039,P＜0.05);激素各组大鼠心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(F=2.488,6/24 h sig=0.132,P＞0.05; 24/72 h sig=0.549,P＞0.05;6/72 h sig=0.053,P＞0.05).结论 脓毒症时存在心肌细胞凋亡,以24 h明显,脓毒症时应用糖皮质激素能够减少各个阶段心肌细胞凋亡.
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人参皂甙Re抗大鼠急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达
目的观察人参皂甙Re抗急性缺血再灌流心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白表达,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血-再灌流动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数;免疫组织化学检测Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行定量分析.结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞.缺血-再灌流组心肌凋亡细胞数为(134.45±45.61)个/视野,Re治疗组(90.66±19.22)个/视野,两组间差异有显著性意义(P＜0.01).②免疫组织化学检测发现缺血-再灌流组及Re治疗组Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(P＜0.05),Re治疗组Bcl-2的表达与缺血-再灌流组比较差异无显著性意义(P＞0.05),而Bax、Bad、Fas的表达明显下降(P＜0.05),人参皂甙Re治疗组Bcl-2/Bad、Bcl-2/Bad、Bel-2/Fas比值均较假手术组与缺血-再灌流组明显增大.结论人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌流诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达,从而使Bcl-2/Bax、Bcl-2/Bad、Bcl-2/Fas比值增大.
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乌司他丁抑制脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Caspase-3信号机制研究
目的 探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、脓毒症组(Sepsis组,n=10)、乌司他丁组(UTI组,n=10).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.乌司他丁组建模6h后给予大鼠尾静脉注射乌司他丁20万U/kg,12h后重复给药,脓毒症组注射生理盐水.于6、12、24、36 h采用ELISA法检测血清中cTnI水平、血清TNF-α、IL-6的质量浓度;心肌组织行苏木精-伊红(HE)染色和Bax/Bcl-2蛋白表达水平及心肌细胞凋亡TUNEL检测;Western-blot法测定心肌组织Caspase-3蛋白表达情况.结果 UTI组6、12、24、36 h大鼠血清cTnI质量浓度明显低于Sepsis组,差异有统计学意义(P＜0.05);UTI组TNF-α、IL-6质量浓度高于Sham组,但明显低于Sepsis组(P.＜0.05).HE染色可见Sepsis组心肌有炎症细胞浸润,细胞水肿及空泡形成,而UTI组较Sepsis组明显减轻;UTI组抑凋亡蛋白Bcl-2表达高于Sepsis组(P＜0.05)、凋亡蛋白Bax表达低于Sepsis组(P＜0.05);TUNEL染色可见UTI组凋亡心肌细胞低于Sepsis组[(32.2±4.8)％vs.(58.4±5.6)％,P＜0.05];Western-blot检测UTI组Caspase-3蛋白表达高于Sham组[(0.32±0.048)vs.(0.12±0.03),P＜0.05],但UTI组明显低于Sepsis组[(0.32±0.048)vs.(0.55±0.052),P＜0.05].结论 乌司他丁抑制脓毒症大鼠血液中促炎介质的释放,降低Caspase-3的表达,从而抑制心肌细胞凋亡,对脓毒症大鼠急性心肌损伤起到保护作用.
关键词： 脓毒症 心肌细胞凋亡 乌司他丁 炎症介质 Bax/Bcl-2蛋白 Caspase-3蛋白 -
microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究
目的 探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用.方法 构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100 nM,24 h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型.H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活.RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱.结论 敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展.
关键词： 大鼠 心力衰竭 miR-423-5p PI3K/Akt通路 心肌细胞凋亡 -
脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系
目的 观察脓毒症状态下大鼠心肌细胞凋亡对心肌力学的影响.方法 60只体重230～280 g的Wistar大鼠随机分成对照组(n=30)、脓毒症组(n=30).脓毒症组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症模型,对照组采取开关腹法(不进行盲肠结扎穿孔).两组动物均经右颈内动脉插管监测术后24 h的血流动力学指标,检测左室心肌细胞凋亡率,两组间采用独立样本t检验进行心功能及细胞凋亡率比较,并就心室收缩峰压与心肌细胞凋亡率进行相关性分析.结果 脓毒症组的收缩压(SBP,95±5 mmHg),舒张压(DBP,62±10 mmHg),平均动脉压(MAP,73±7 mmHg)、左心室收缩峰压(LVSP,83±5 mmHg)、左室压力上升大速率(+dp/dtmax,2 784±40 mmHg)明显低于对照组(130±7mmHg,70±11 mmHg,89±8 mmHg,137±8 mmHg,4 928±137 mmHg),左心室舒张末压(LVEDP,-1±2 mmHg)及左心室压力下降大速率(-dp/dtmax,-2 386±210 mmHg)明显高于对照组(-11±2 mmHg,-4 814±344 mmHg),差异有统计学意义(P＜0.01).脓毒症组大鼠的心肌细胞凋亡率(8.10％±0.58％)明显高于对照组(0.51％±0.02％),差异有统计学意义(P＜0.01).脓毒症组大鼠心肌细胞凋亡率增加,左心室收缩峰压降低,呈负相关性(r=-0.68).结论 脓毒症时心肌力学明显下降,心肌细胞凋亡率增加,脓毒症24 h心功能与心肌细胞凋亡存在负相关.
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定量组织速度成像评价阿霉素心脏毒性左心室功能的变化与心肌细胞凋亡相关性的研究
目的 研究定量组织速度成像(QTVI)评价阿霉素心脏毒性左心室功能的变化与心肌细胞凋亡的相关性.方法 42只兔分成4组:B组10只,每周静脉注射阿霉素2 mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周;A组(对照组)10只,注射同等剂量生理盐水8周.12周后对4组兔心脏进行QTVI参数测定,同时检测凋亡心肌细胞以及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 C组和D组二尖瓣环平均收缩期峰值速度(Vs)、收缩期加速度(a)和舒张期峰值速度(Ve)明显减低(P＜0.01).A组B组未见凋亡心肌细胞,C组D组心肌细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01).C组D组Bcl-2蛋白表达明显低于A组(P＜0.01),Bax蛋白表达明显高于A组(P＜0.01),Bcl-2/Bax明显低于A组(P＜0.01).B组各参数无变化(P＞0.05).结论 心肌细胞凋亡可能是阿霉素心脏毒性左心室功能减低的机制之一.
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运动性心肌细胞凋亡研究进展
心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,其实质是生理性细胞死亡.笔者对心肌细胞凋亡的生物学特征、发生机制进行了分析和总结,并对运动与心肌细胞调亡的相关研究进展进行了总结,以期为科学训练及运动员心脏的保护提供借鉴.
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心肌细胞凋亡与运动调控
心肌细胞凋亡及其信号转导和调节机制已经成为心血管疾病的重要研究方向.心肌细胞凋亡在心血管疾病中的作用一再得到证实,例如,凋亡在许多心脏病理中被发现,包括缺氧,缺血再灌注,心肌梗死和终末期的心衰[1],在动脉粥样硬化患者的脉管系统也发现凋亡[2].而运动训练对心肌凋亡的作用一直以来鲜为人知,随着分子生物学的发展,运动医学家更多地开始从分子生物学的角度重新考量运动的价值.因而本文也正是从分子生物学角度关注运动对于心肌凋亡的可能调控机制.
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叶酸对胚胎大鼠心脏细胞凋亡及 Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的：：观察叶酸对妊娠大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,在细胞水平探讨叶酸预防先天性心脏畸形的作用及机制,为临床应用叶酸预防出生缺陷性疾病提供理论和实验依据。方法：成年雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、大、中、小剂量叶酸组。叶酸组受孕后灌胃给予2、1、0.5 mg/kg/d等不同剂量叶酸,自受孕日开始持续10天。 ED13.5天处死大鼠并取胎鼠心脏,常规制备组织切片,免疫组化检测Bax、Bcl-2的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果：与对照组比较,叶酸干预组的细胞凋亡率、Bax表达均明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达显著增高(P<0.05)；叶酸不同剂量组间比较,Bax和Bcl-2蛋白表达、细胞凋亡率在大、中剂量组与小剂量组差异显著(P<0.05),大剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论：叶酸干预可降低胎鼠心肌细胞的凋亡率和Bax的表达,提高Bcl-2的表达。一定范围内,叶酸对Bax、Bcl-2表达及细胞凋亡率的影响与剂量有关联。叶酸抑制心脏细胞凋亡的作用可能与预防畸形的作用机制有关。
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂减轻阿霉素引起的大鼠心肌损伤
目的：：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对阿霉素( Adriamycin,ADR)引起的心肌损伤的保护作用。方法：健康雄性SD大鼠随机分为4组：生理盐水对照组( CON)、ADR处理组( ADR)、TSA处理组(TSA)、TSA和ADR共处理组(TSA+ADR)。 ADR组腹腔一次性注射ADR(20mg/kg)；TSA组一次性腹腔注射TSA(0.1 mg/kg)；TSA+ADR组在注射ADR的前一天一次性腹腔注射TSA,一天后腹腔一次性注射ADR；CON组同期腹腔注射同等体积的生理盐水。处理后继续饲养15天。大鼠麻醉后在体测量左心室功能参数,然后取心脏行HE染色,tunel染色观察心肌的形态学变化。结果：ADR可明显降低大鼠左室收缩峰压LVSP、左室发展压LVDP、收缩期左室压力上升大速率+DP/dt和舒张期左室压力下降大速率DP/dt；提高大鼠左室舒张末期压LVEDP；不改变基础血压和心率；阿霉素( ADR)可造成明显心肌形态学损伤,从用药第5天开始心肌凋亡细胞明显增多。第十四天大量心肌细胞凋亡,光镜可见心肌细胞核固缩和碎裂, tunel染色凋亡率增加,达30%以上。预先给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA,可以抑制ADR引起的心肌形态学损伤,减少凋亡细胞。 TSA预处理可以明显阻断阿霉素的上述效应。结论：本研究证实ADR处理可导致大鼠心功能明显下降,心肌出现形态学改变；组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA预处理可以改善由ADR引起的心功能及形态学损伤。本研究结果为有效消除ADR等化疗药物的心脏毒性提供了实验依据。
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GHRP-6对心衰模型大鼠心肌细胞 PI3 K/Akt/Caspase-9信号通路调节作用
目的：：观察GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心脏功能的调节作用和其对PI3 K/Akt/ Caspase-9信号转导通路的影响。方法：建立GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心肌细胞的保护模型,比较PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473在正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内的表达。流式细胞术( FCM)检测模型组与正常对照组和假手术组大鼠心肌细胞的凋亡率。结果：在大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内,模型组大鼠心肌细胞的PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473阳性表达量较正常对照组和假手术组显著降低( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞的分别比较,GHRP-6治疗组大鼠心肌细胞的阳性表达量显著升高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的Caspase-9和Caspase-3阳性表达量较正常对照组和假手术组显著增高( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组分别比较,GHRP-6治疗组阳性表达量显著降低(P<0.05)。 FCM结果显示,模型组大鼠心肌细胞与正常对照组和假手术组比较,凋亡率显著升高( P<0.05)；GHRP-6治疗组与模型组比较,凋亡率明显降低( P<0.05)。相关程度分析显示, PI3 K p110α与Akt p-Thr308、p-Ser473蛋白阳性表达量均呈中度正相关；Akt p-Thr308、p-Ser473与Caspase-9蛋白阳性表达量均呈中度负相关；Caspase-9与Caspase-3蛋白阳性表达量呈高度正相关。结论：GHRP-6通过调控PI3 K/Akt/Caspase-9/Caspase-3信号转导通路,抑制心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡,是其实现心肌细胞保护作用机制之一。
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血糖异常、凋亡与心肌梗死
细胞凋亡（ apoptosis ）是指由于内外环境变化或死亡信号触发以及在基因调控下所引起的细胞主动死亡的过程，这一过程对消除机体内老化和具有潜在性异常生长的细胞，以及保持机体处于稳态（homeostasis）起着重要的作用［1］。研究发现，心肌细胞凋亡参与了心肌梗死（ myocardial infarction ， MI ）后心室重塑、心力衰竭的一系列病理生理变化，心肌细胞凋亡是MI范围扩大的一个重要因素，不仅影响MI面积，而且诱导心肌重构［2］。葡萄糖代谢异常是MI的常见危险因素，对MI的预后具有重要影响。无论高血糖还是低血糖均可导致MI的死亡率增加，但其机制尚不十分明确，尤其是轻、中度低血糖［3-5］。由于细胞凋亡是各种疾病导致机体损伤和修复的重要细胞学机制之一，本文主要围绕细胞凋亡在心肌梗死中的作用及血糖异常对梗死心肌细胞凋亡的调节作用及其机制进行综述。
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线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用
1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡.心肌是发生IRI的常见组织之一,急性心肌缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,减轻心肌IRI一直是心脏病学研究中的一个热点.既往的研究证实其发生机制与心肌细胞内氧自由基生成增多、钙离子超负荷、炎症及凋亡有关[2];近期的研究显示,这种损伤与再灌注时线粒体结构和功能的改变密切相关,其功能障碍导致的能量产生变化可直接诱导心肌细胞凋亡或坏死[3].寻找有效抑制线粒体功能受损的药物继而成为基础和临床研究者的目标.本文就近年IRI时线粒体的变化及相关治疗的研究进展作一小结.
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神经调节蛋白-1/ErbBs系统对脓毒症心肌损伤的保护作用及相关机制
心肌损伤心功能不全在脓毒症患者中的发生率可高达40%至50%，是导致脓毒症休克及多器官功能衰竭的重要原因，且一旦出现心功能受损，患者病死率可由20%升至70%，而早期改善心功能可以显著提高生存率[1]。脓毒症心肌损伤心功能不全发生机制复杂，目前认为与心肌细胞凋亡坏死、线粒体功能障碍、细胞内钙调节紊乱、细胞外炎性浸润、内皮功能障碍、心脏局部冠状动脉微循环改变、自主神经功能失调、心肌抑制因子激活等有关[2]。
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过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的40只随机分成:(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组):30mg/kg·d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照.给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用Western-blot法观察PPARα蛋白的表达变化.结果 与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡.结论 PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物活化型受体α 非诺贝特 心肌细胞凋亡 压力超负荷 -
慢性心衰时的心肌细胞凋亡及其治疗对策
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,源于希腊语,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落,由Kerr等于1972年首先引入这一术语,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式[1].这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生.
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血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ 1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达
目的探讨血管紧张素(Ang Ⅱ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl-2的影响.方法将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组: Ang Ⅱ组用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;AT1R-AS-ODN组在转染反义寡核苷酸后也用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;正常组不予任何刺激.刺激24小时后用免疫细胞化学方法观察Ang Ⅱ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl-2、 bax表达的影响.结果与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞bcl-2蛋白光密度值下降显著(0.0725±0.0065 vs 0.0975±0.0083, P<0.05),bax蛋白光密度值增加(0.0941±0.0042 vs 0.0823±0.0024, P<0.05);与Ang Ⅱ组相比,AT1R-AS-ODN组bcl-2蛋白光密度值增加(0.0900±0.0016 vs 0.0725±0.0065, P<0.05),bax蛋白光密度值降低(0.0863±0.0019 vs 0.0941±0.0042, P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以诱导心肌细胞发生凋亡,而AT1R-AS-ODN可以逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡.
关键词： 心肌细胞凋亡 Ang Ⅱ AT1R-AS-ODN bax基因 Bcl-2基因
