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胎儿晶状体的超声研究
晶状体通过形态的变化而改变屈光度,在屈光过程中起重要作用[1].胎儿期的晶状体发育异常将导致晶状体的先天性疾病,了解胎儿时期正常晶状体的形态、大小、位置及内部回声,对早期发现胎儿眼部异常具有临床意义.本文就胎儿晶状体的超声研究及与晶状体发育异常相关疾病进行综述.
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糖尿病患者警惕引发多种眼病
糖尿病已经发展成为危害人类健康、社会和经济发展的全球性问题.据官方统计,每8秒钟就有1人因糖尿病丧生,每年有400万人死于糖尿病.不过,江苏省人民医院眼科主任袁志兰教授指出,糖尿病还可能引发一系列眼病,糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常出现的眼部异常,部分糖尿病患者还可能出现白内障、青光眼及不同程度的眼表不适.
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患上糖尿病寿命或大大缩短
糖尿病会影响患者眼底的微小动脉和毛细血管,导致眼底视网膜病变,这是糖尿病患者常见的眼部异常.建议患者一旦发现症状,应立刻就医,别延误治疗.另外,糖尿病的并发症多且严重,或将大大缩短寿命.近日,记者在采访时,潍坊市第二人民医院内分泌科谭主任提醒说.患上糖尿病定期查眼睛对于糖尿病眼底病变的防控,潍坊市第二人民医院内分泌科谭主任指出,目前人们普遍存在一些误区,在患糖尿病早期,因为眼睛没有视力下降,而忽略了检查视力,当眼睛视物模糊,甚至突然都看不到东西了,才想起来求治.
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Alport综合征的产前基因诊断
Alport综合征(AS)是常见的遗传性肾脏疾病,临床主要表现为血尿和进行性肾功能减退,伴随感音神经性耳聋和眼部异常等.
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不同遗传型Alport综合征的产前基因诊断
Alport综合征(Alport syndrome,AS)是常见的遗传性肾脏疾病之一,临床主要表现为血尿和进行性肾功能减退,伴随感音神经性耳聋和眼部异常等.AS是一种遗传异质性疾病,目前已证实存在3种遗传方式:X连锁显性遗传(Xlinked dominant Alport syndrome,XLAS)为常见,约占80%~85%,因COL4A5基因突变或COL4A5和COL4A6两个基因突变所致;常染色体隐性遗传(Autosome recessive Alport syndrome,ARAS)约占15%,常染色体显性遗传(Autosome dominant Alport syndrome,ADAS)非常少见,二者均因COL4A3或COL4A4基因突变所致[1-2].我们继往研究中对不少AS家系进行了基因诊断[3],并在国内开展了AS的产前基因诊断[4].在此,我们结合临床实施的几例不同遗传型AS的产前基因诊断家系,探讨此类疾病的产前基因诊断方法以及需要注意的问题.
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先天性视盘小凹性黄斑病变及其现代治疗
先天性视盘小凹是一种罕见的眼部异常,若合并浆液性黄斑部脱离,可导致视力下降.目前无确实可靠的治疗方法.关于视盘小凹及其伴随的浆液性黄斑部脱离的发病机制仍有争论.本文通过复习文献,对视盘小凹及其伴随的黄斑部脱离的诊断、病理机制和治疗方法及其进展作一简要介绍.
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早产儿的眼部异常
早产儿(或未熟儿)指不论出生体重大小,胎龄未满37周(小于259天)的新生儿,其发生的比例大约占所有新生儿的7%左右.随着产科和新生儿重症监护治疗技术的发展,早产儿的存活率不断提高,早产儿各器官及系统的并发症和生长迟缓等的发生率也相应增加.早产儿视觉系统的各个部分也有明显的异常,其中常见的是早产儿视网膜病变,病变程度不一,其发生率和严重程度与胎龄呈负相关,其它异常如弱视、斜视、屈光不正和大脑视皮层损伤也应引起眼科医生关注.本文就近年来对早产儿的眼部异常及相关的研究进展作一综述.
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Alagille综合征眼部病变一例
Alagille综合征是一种累及多系统的遗传疾病,眼部异常是其重要表现之一.北京大学第一医院眼科诊治伴有典型眼部改变的Alagille综合征患儿1例,现报道如下.
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Axenfeld-Rieger综合征一例
Axenfeld-Rieger综合征为常染色体显性遗传病,临床较为少见.我们于2008年初收治1例,现将其诊治情况报告如下.患者女性,13岁,足月顺产,父亲为汉族,母亲为傈僳族,否认家族中有眼部异常史.
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单纯性晶状体异位一家系
晶状体异位是指晶状体偏离其在视轴中央的正常位置,包括全异位和半异位两类.该体征可单独出现,如外伤性晶状体异位、先天性晶状体异位,也可为全身病变的一部靠分,如马方综合征.单纯性晶状体异位临床表现不同于马方综合征,除眼部异常外,无骨骼和心血管系统异常;而单纯性晶状体异位与先天性晶状体异位的区别在于前者出生时晶状体位置并无异常.该病在我国至今尚无家系报告.我们在诊治一例儿童病例时,发现了单纯性晶状体异位家系,现报告如下.
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牵牛花综合征伴中高度近视及急性闭角型青光眼一例
牵牛花综合征(morning glory syndrome,MGS)是一种较为罕见的特殊的先天性视乳头发育异常.本病患者可合并其他先天性眼部异常,但伴有急性闭角型青光眼发作的文献报告极少.2008年10月我院收治1例MGS合并急性闭角型青光眼及中高度近视患者,本例特殊之处在于急性闭角型青光眼发作在眼轴相对较长的MGS右眼,而眼轴相对较短的左眼未发作.
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112名聋生眼部状况分析
目的 观察大连地区聋生屈光不正及其它眼部疾病的患病率.对112名年龄在7到12岁聋生进行屈光不正等眼部疾病的调查.结果 73.2%名儿童被发现有一种或一种以上眼部异常.结论 在聋生中他们患眼病的机率比正常儿童高,应加强对这类儿童的眼部关注.
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Alport综合征的研究新进展
Alport综合征(Alport syndrome,AS)是一种主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)疾病[1].
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Alport综合征诊断中应注意的几个问题
Alport综合征(Alport syndrome, AS)为Ⅳ型胶原α链的基因突变导致的基底膜损伤,是一种表现为血尿、肾功能进行性减退的遗传性肾炎,常伴有感音神经性耳聋和眼部异常[1].国外一些资料表明AS并不罕见,估计其基因频率为1∶5000~1∶10000[2].在我国统计的2315例儿科肾活检材料中,27例(1.2%)被诊断为AS[3].AS主要的遗传方式是X连锁显性遗传,约占85%,由COL4A5基因的突变引起;约10%~15%的AS家系呈常染色体隐性遗传,由COL4A3和/(或)COL4A4基因的突变引起;有极少部分病例呈常染色体显性遗传,可能与COL4A3和(或)COL4A4基因的突变有关[4].
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一例短指-球状晶体综合征行晶状体切除联合前段玻璃体切割术患者的护理
短指-球状晶体(Weill-Marchesani)综合征是1939年首先由Marchesani总结报告的一种结缔组织异常引起的全身性疾病,可呈常染色体显性或常染色体隐性遗传。其主要特征包括球形晶状体、高度近视、继发性青光眼、白内障等眼部表现及身材矮小、短指等全身表现[1~2]。患者多以视物不清为首发症状,病变多累及双眼。该疾病在临床上十分罕见,其眼部异常严重影响患者的生命质量,需要积极处置。我科于2014年6月收治1例Weill-Marchesani综合征患者,总结护理体会,现报道如下。
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首诊眼科的空蝶鞍综合征1例
患者女 43岁自2002年开始无明显诱因发现双眼视物模糊,伴间断性头痛.多次到某医院眼科就诊,未发现眼部异常.今日就诊我科门诊发现左眼视神经萎缩,即人院作进一步诊治.既往体健,否认外伤手术史,否认青光眼家族史.入院后查体:血压140/96mmHg,全身检查未见异常.视力:右眼1.0,左眼0.8.双眼睑球结膜无充血,角膜透明,前房轴深3CT,周边1/2CT,虹膜纹理清晰、无膨隆,瞳孔直径3rmm,对光反射灵敏.
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主动脉弓综合征的眼部表现
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见,我院遇见1例,报告如下.患者男男67岁右眼视物不清3~4个月,加重半个月.3个月前,在外地诊为右眼:陈旧性颞上枝静脉阻塞.右眼视力0.1 2,J7;左眼0.7,J3,均不能矫正.左眼外眼正常,右眼球结膜混合充血,角膜透明,前房有细胞浮游,虹膜3~9点钟处有多量新生血管.瞳孔略开大,对光反应稍迟钝.双眼晶体前皮质周边部呈楔形混浊,眼压;右40mmHg,左15mmHg.左眼除视网膜动脉硬化外,余均正常.右眼视乳头边界清晰,各象限散在分布点片状出血,黄斑区上方有几片棉絮班(加页图1).荧光血管造影;右眼臂至视网膜循环时间延长(为25秒),颞上枝静脉始终未充盈,动静脉管径均细,静脉管壁有荧光素渗漏,视乳头有花环样高荧光、提示新生血管形成,周边部大量无灌注区,黄斑颞上方有点状荧光素渗漏(加页图2~3).视野:因患者欠配合,未查出特殊结果.
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LASIK术后角膜瓣完全溶解1例
患者女性 30岁因双眼高度近视于2000年6月13日行双眼LASIK术.术前常规检查未见眼部异常.屈光度:右眼-10.00DS -2.50DC×90°=0.5;左眼-8.00DS -3.00DC×165°=0.6.
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视网膜中央动脉阻塞合并黄斑裂孔一例
李×× 男 44岁 因为右眼视力突然下降9d入院.既往视力好,无高血压病及糖尿病.入院检查:Bp116/76mmHg,OD手动/眼前,OS1.5,TA OD15mmHg.眼部异常所见:双外眼及眼前节、左眼底未见异常.右眼后极部呈现灰白色混浊水肿,黄斑部呈现樱桃红色,乳色束表面可见小片状出血,(见图1).FFA检查,右眼底12s动脉显影,15s静脉层流,23s静脉充盈完毕.
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Alport综合征的研究现状
Alport综合征(Alport syndrome,AS)又称遗传性肾炎、家族性肾炎、眼-耳—肾综合征,表现为血尿、肾功能进行性减退,常伴有感音神经性耳聋和眼部异常[1].以往认为AS是一种罕见的遗传性疾病,但近年来随着本病病理诊断和基因诊断的发展,儿童AS的检出率不断提高.据文献报道AS的发病率约为1.7% ~2.5%[2,3].