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幽门螺杆菌与心脑血管疾病相关性的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是引起消化道疾病(如慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)的常见病原菌,Hp感染除可引起胃肠道疾病,还涉及许多肠外疾病,比如:心血管系统、血液系统、神经系统、免疫系统等.有大量研究显示,幽门螺杆菌感染与心脑血管疾病(如脑卒中、冠心病、房颤等)的发生、发展有关.本文就Hp感染与心脑血管疾病相关性的研究进展作一综述.
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康脉宁乳膏治疗药物性静脉炎疗效观察
药物性静脉炎是输液治疗的主要并发症之一,表现为穿刺静脉的红肿、僵硬、局部疼痛,发生的机制主要是由于药物的毒性刺激,使血管内皮损伤,痉挛所致[1],严重影响有关疾病的临床治疗.为了有效地治疗药物性静脉炎,采用中药制剂康脉宁乳膏外敷,取得了良好的效果.
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欧莱凝胶局部涂擦预防化疗所致静脉炎
肿瘤病人常在化疗后发生静脉炎,主要是由于化疗药物的毒性刺激,使血管内皮损伤,痉挛所致[1].为了减少上述情况发生,我们试用欧莱凝胶涂擦于化疗穿刺点周围皮肤,预防化疗所致静脉炎,效果满意.现介绍如下.
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紫外线照射配合鲜芦荟汁局部外敷治疗化疗性静脉炎效果观察
静脉应用化疗药物时,由于药物的毒性刺激使血管痉挛、血管内皮损伤,常发生不同程度的静脉炎.不仅给病人带来了痛苦,而且增加了护理人员静脉穿刺的难度及工作量,是目前肿瘤护理中比较棘手的问题.2005年1月—2007年6月,采用紫外线照射配合鲜芦荟汁局部外敷治疗不同化疗药物所致静脉炎.
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系统性红斑狼疮血栓形成倾向相关机制的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种原因不明的、侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病,以血管病变为基础,患者体内存在的循环免疫复合物和补体、抗内皮细胞抗体致血管内皮损伤,并引起局部微血栓形成和纤维蛋白沉积.大量国内外研究显示SLE患者处于血栓前状态,目前认为主要与下列因素有关.
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系统性红斑狼疮血管内皮损伤及血栓前状态
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者由于体内免疫因素,如补体激活产物、免疫复合物、细胞因子、抗磷脂抗体(ALP)等常导致血管内皮细胞(EC)受损,使内皮细胞促拴、抗栓动态平衡机制被破坏,以致发生明显的血栓形成倾向,是多脏器损伤发生发展的重要因素.
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活血化瘀法在血管内皮细胞功能障碍中的应用
近年来在心血管病领域中提出了血管内皮功能障碍这一新的病理生理学概念,并充分肯定了改善内皮功能对于预防心血管事件的重要性.血瘀证与活血化瘀研究一直是传统中医学和中西医结合研究的热点.许多学者发现血瘀证与血管内皮损伤关系密切,并利用活血化瘀药调节血管内皮细胞(EC)的内环境及其分泌功能,逆转内皮功能,已取得较大进展,有着良好的前景.
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中药对心肌损伤保护作用的研究进展
心肺复苏(CRP)后可存在心、脑、肺、肝、肾等多个脏器损伤,其机制与各脏器的缺氧和缺血后再灌注损伤,从细胞因子、氧自由基、血管内皮损伤、细胞外基质等多种途径导致细胞凋亡,进而引起组织脏器功能不全有关,因此,2005国际复苏指南强调了心肺复苏中心肌保护的重要性.
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17β雌二醇对H2 O2致血管内皮损伤的保护作用及机制的研究
目的:探讨17β雌二醇对 H2 O2引起的血管内皮损伤的保护作用和可能的机制。方法人脐静脉内皮细胞株在37℃、5%CO2,条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预。实验分为5组,空白对照组:细胞正常培养,含10%胎牛血清DMEM培养基培养;过氧化氢损伤组:将培养融合状态达到80%~90%的 HUVEC,每孔加入终浓度为0.75 mmol/L的 H2 O2;H2 O2损伤+17β雌二醇保护组:H2 O2损伤浓度同过氧化氢损伤组,17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L;单纯17β雌二醇组:17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L;H2 O2损伤+17β雌二醇保护+渥曼青霉素组 H2 O2损伤浓度同过氧化氢损伤组,17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L,渥曼青霉素终浓度100 nmol/L。收集干预后的各组细胞,Western blot法检测细胞内PI3K/Akt蛋白表达情况,用CCK 8法比较细胞活性,流式细胞技术测定细胞凋亡率,荧光探针标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果17β雌二醇可以明显提高氧化应激损伤组内皮细胞中 PI3K/Akt的表达,17β雌二醇可以明显提高 H2 O2损伤后血管内皮细胞的存活率,降低早期和晚期凋亡率,并且减少 H2 O2损伤后血管内皮细胞内的 ROS含量,差异有统计学意义(P<0.001),在加入 PI3K/Akt通路的特异性抑制剂渥曼青霉素以后,17β雌二醇抗氧化损伤的作用明显减弱。结论17β雌二醇通过上调 H2 O2导致的血管内皮细胞损伤后胞内 PI3K/Akt蛋白的表达,提高细胞存活率,发挥抗氧化损伤和抗细胞凋亡作用,这可能是雌激素发挥心血管保护效应的重要途径之一。
关键词: 血管内皮损伤 17β雌二醇 氧化应激 PI3K/Akt信号通路 -
银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用
目的 观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制.方法 复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型.30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组.GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室+室间隔重量比值(R/L+S)、肺动脉管壁面积/管总面积(WA).用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与正常对照组相比,模型组R/L+S、WA及血浆ET -1、SOD、MDA、NO明显升高(P<0.05),提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压.GBE50组R/L+S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高(P<0.05).结论 用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤.GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用.
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蒲黄对动脉粥样硬化血管内皮损伤影响的实验研究
目的观察蒲黄对兔试验性动脉粥样硬化(AS)脂代谢及血管内皮损伤的影响.探讨蒲黄抗AS的可能作用机制.方法通过建立兔试验性AS模型,观察蒲黄对AS兔模型的血脂和循环内皮细胞(CEC)变化的影响.结果蒲黄对血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、血清总胆固醇/高密度脂蛋白比值有显著降低作用,具有抗内皮细胞损伤作用.结论蒲黄是通过降血脂、保护血管内皮而实现抗AS作用的.
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络病辨证在冠心病血管内皮损伤中的应用
络病是指疾病发生、发展过程中各种致病因素伤及络脉导致络脉瘀滞,痹阻不通的一种病理状态.中医络病学说是中医学术体系的独特组成部分,始于<黄帝内经>,发展于张仲景,至清代叶天士提出"久病入络"、"久痛入络"说及其理、法、方、药,形成完整的理论体系,标志着已经形成独特的病机理论.近代又有吴以岭著<络病学>一书,提出了"三维立体网络系统"[1]的络病学理论框架.
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阿魏酸钠在肾脏疾病中的应用
阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)是一种广泛存在于川芎、当归等中药中的非肽类内皮素受体拮抗剂,其化学结构式为3-甲氧基-4-羟基-苯丙烯酸钠.它可拮抗内皮素引起的增殖及收缩血管效应,增加NO合成,松弛血管平滑肌;抑制血小板聚集、抗凝血、改善血液流变学特征;可以抑制胆固醇合成、降低血糖、清除自由基、防止脂过氧化损伤及减轻血管内皮损伤;影响补体、增强免疫功能,并具有一定镇痛、解痉作用[1,2].
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溶血尿毒综合征的中西医治疗讨论
溶血尿毒综合征(HUS)的病因尚不明确,可能与感染[1]、遗传[2]、某些化学物质、某些药物等因素造成的血管内皮损伤有关[3].本病早于1955年由Gasser等报告,多为散发病例,临床易误诊、漏诊,常见于婴幼儿,是婴儿时期急性肾衰竭的主要病因之一[4].本病肾脏穿刺病理可表现为:肾内纤维素性微血栓形成,小球毛细血管壁增厚,管腔狭窄、闭塞、肾曲管变性、退变、坏死、腔内粉染物存在等[5].HUS可分为腹泻相关型:典型HUS(D+HUS)和无腹泻型:非典型HUS(D-HUS),近期也有学者将其分为Shiga毒素相关性HUS,特发性HUS,其中包括遗传型HUS[3].
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慢性肾脏病"毒损肾络"病机概论
大量的临床研究表明,慢性肾脏病(CKD)显著的临床特征就是肾功能的逐渐减退而终导致肾衰竭.其发生的机制尽管有不同的学说,但由免疫反应介导而产生的凝血、纤溶、激态、炎性因子的激活与释放,从而导致肾脏血管内皮损伤,出现肾小球硬化与肾纤维化,则是明确不争的事实.造成血管内皮损伤的诸多因子,从中医理论的角度出发,则俱属于"毒邪",且构成肾小球的毛细血管团,即属中医之所谓"肾络".因此,慢性肾脏病"毒损肾络"的病机认识是基于中西医学理论会通的结合观点,对慢性肾脏病的临床治疗有积极的指导意义,现概论如次,就正于同道.
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感染性休克大鼠血浆弹性蛋白肽对血流动力学的影响及西维来司钠的干预效应
感染性休克是病原微生物及其毒素引起的复杂临床综合征,特点为低血压、对血管收缩剂低反应性、血管内皮损伤、微循环障碍、组织缺氧、代谢障碍、细胞损害,常导致多器官功能衰竭和死亡,病死率高达50%~60%[1].一氧化氮(NO)是感染性休克循环功能障碍终共同的关键介质之一,直接参与感染性休克的发生发展[2].血浆弹性蛋白肽(EP)促进NO释放,产生剂量依赖性的血管舒张效应,已证明感染性休克患者血浆弹性蛋白酶活性增高,可以导致弹性蛋白降解加速释放出EP.西维来司钠是一种特异性弹性蛋白酶抑制剂,能选择性地抑制中性粒细胞释放的弹性蛋白酶,改善组织损伤[3].
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脑梗死患者血同型半胱氨酸血小板聚集率D-D二聚体水平的研究
同型半胱氨酸(Hcy)水平升高是脑梗死的危险因素[1].当与Hcy代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时,就会导致高同型半胱氨酸血症(Hhcy).近年大量研究证实Hcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、肺栓塞、妊娠高血压综合征等发病高度相关.在各类脑血管疾病中,脑梗死占绝大多数,高达60%~80%.脑梗死患者的血管内皮损伤及动脉平滑肌增生,激活血小板黏附和聚集,而且凝血及纤溶活性异常,有继发性纤溶活性增强,D-D二聚体水平增高,可作为纤溶亢进的特异性分子标志物[2].我们分析了本院收治的脑梗死患者血同型半胱氨酸、血小板聚集率、D-D二聚体的检测结果,为临床治疗提供理论依据.
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MMP-1、PAR-1与子痫前期血管内皮损伤研究进展
MMP-1是基质金属蛋白酶家族成员之一,具有降解细胞外基质中的Ⅰ和Ⅲ型胶原的作用。活化的MMP-1可介导血管壁胶原组织重构,引起管壁通透性增加,水肿和蛋白尿形成。蛋白酶活化受体-1( PAR-1)属于G蛋白偶联受体家族成员,激活后可介导内皮细胞释放ET-1增多并激活Rho激酶通路。子痫前期病人外周血MMP-1表达增高,上调的MMP-1可激活内皮细胞表面PAR-1导致ET-1释放增多,造成血管舒缩功能紊乱、血压增高。此外,MMP-1表达增高导致血管内皮对AngII等因子的反应性上调亦在子痫前期的病理改变中具有重要作用。
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心血管支架置入后血管内皮损伤的修复与再内皮化
心血管支架置入后常发生冠状动脉无再流、急性和亚急性血栓形成、栓塞等心血管事件.在血管内皮损伤后,内皮祖细胞能归巢至损伤血管内皮局部,加快损伤血管再内皮化,抑制病理性新生内膜形成,在血管内皮损伤修复中起着重要作用.通过内皮细胞种植、内皮祖细胞动员分化、加速宿主内皮细胞的增殖迁移等途径可实现血管支架再内皮化.血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子以及相关化学药物、抗体等均可加速血管支架再内皮化.同时,黏附蛋白、黏附多肽等能够促进内皮的黏附.支架内皮化的效果,取决于种植的内皮细胞数、细胞黏附率,贴壁细胞暴露于血流后的保留率,其中如何提高内皮细胞的黏附率,是目前需要解决的问题.
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联合瓣膜置换合并重度肺动脉高压的撤机护理
合并重度肺动脉高压行联合瓣膜置换的患者由于术前存在严重的肺血管病理改变,体外循环过程加重,肺泡及血管内皮损伤,使其术后较普通体外循环患者更易出现呼吸系统并发症,撤机风险高.