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烟草烟雾吸入对大鼠脑组织TNF-α和脑血管内皮细胞E-selectin的影响
吸烟是缺血性脑血管病的危险因素,吸烟可引起血管内皮损伤及动脉粥样硬化,其病理变化与粘附分子及细胞因子有密切关系.本实验通过大鼠吸烟模型,应用免疫组织化学方法研究吸烟对动物脑组织中E-selectin和TNF-α的表达影响,探讨E-selectin及TNF-α在吸烟引起脑血管病方面的可能机制,为缺血性脑血管病的预防和治疗提供理论依据.
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二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤的影响
目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤指标NO、ET的影响,探讨二参汤治疗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠随机分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100、50、20 g/kg),空白对照组和模型对照组,每组10只,观察二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤的影响,采用ELISA法测定血清NO值,以免疫组化方法测定心肌ET表达.结果:与模型对照组比较,二参汤组大鼠血清NO值显著提高(P<0.05),心肌组织ET表达显著降低(P<0.05).结论:二参汤具有改善血管内皮功能,对血管内皮损伤具有一定保护作用,其作用机理可能与药物调节NO、ET表达有关.
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"糖毒性"与2型糖尿病大血管病变的关系研究近况
糖尿病大血管病变主要是指在中等或较大的动脉发生了粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和周围血管等大血管,临床常见疾病是冠心病、脑卒中和下肢动脉硬化、坏疽等.糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一[1],尤其是并发各种形式的心血管疾病时,其死亡率是非糖尿患者群的2~8倍,75%~80%的糖尿病患者死于大血管病变.在2型糖尿病患者中,糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗相互影响,直接或间接作用于血管内皮细胞,造成血管内皮损伤,导致糖尿病大血管并发症的发生.
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冠状动脉支架置入术后再狭窄相关研究进展
急诊PCI术是急性ST抬高型心肌梗死首选的、安全有效的开通梗死相关血管治疗方法。但是PCI术后再狭窄一直是影响PCI术近期和远期疗效的主要并发症。其发生机制目前尚未完全阐明。结合相关文献研究报道情况,现将支架内再狭窄(In-stent Restenosis,ISR)研究情况综述如下:
1 ISR 的病理基础:研究表明冠脉支架植入术后半年内支架内再狭窄的主要原因是冠状动脉内新生内膜增生及平滑肌细胞(VSMC)的增殖[1]。支架置入导致病变血管扩张,致血管内皮损伤、血管弹力层破坏,进而侵犯至血管外膜,血管损伤诱发VSMC向损伤部位迁移、增殖及血栓形成,是引起ISR重要病理基础。 -
冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔血管内皮损伤的机理研究
目的:研究冬连三七组分(Composition of Ophiopogon polysaccharide,Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids,CONR)调控AGEs/p38MAPK信号转导通路,改善糖尿病动脉粥样硬化(diabetic atherosclerosis,DA)兔血管内皮损伤的机制.方法:雄性新西兰大白兔分为空白组、模型组、CONR高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组、辛伐他汀组;静脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导DA模型.CONR高、低剂量组每日分别给予CONR 450 mg/kg、CONR 150 mg/kg灌胃10周;辛伐他汀组给予3 mg/kg辛代他汀灌胃10周;SB203580组给予p38MAPK抑制剂2 mg/kg腹腔注射,12 h重复给药10周;空白组每日给予生理盐水20 ml灌胃.结果:各实验组对AGEs高表达均有降低作用,与模型组比较差异具有统计学意义.各实验组对p-p38MAPK蛋白高表达均有抑制作用,与模型组比较,差异具有统计学差异(P<0.01).CONR高、辛伐他汀组对p-p38MAPK蛋白的抑制作用优于SB203580组(P<0.01).CONR低高剂量组、SB203580组及辛伐他汀组显著降低DA大兔ET水平,实验各组NO活性较模型组显著增强(P<0.01).冬连三七组分明显抑制了DA兔胸主动脉血管内皮细胞的损伤.结论:冬连三七组分可能通过干预AGEs/p38MAPK信号转导通路改善DA兔的血管内皮损伤.
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急性脑梗死患者凝血-纤溶系统分子标记物的变化及前列腺素E1对其影响的研究
目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.
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妊娠高血压综合征与低镁血症
本文论述了妊娠高血压综合征与低镁血症在发病机制上的相关性,低镁与低钙在妊高征中的相关性,以及低镁血症与妊高征在症状上的相关性,可以看出低镁是妊高征发病的重要原因之一,是否是起决定作用的关键原因,还有待于进一步研究和探讨.
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过敏性紫癜患儿56例D-二聚体检测结果临床分析
过敏性紫癜(HSP)是一种主要侵犯毛细血管的变态反应性疾病,在儿童时期多发,其病理为抗体反应以及血管内皮损伤,使血小板在损伤局部聚集破坏,释放血小板活性物质,使血管通透性增加并参与了凝血机制<'[1]>.患者体内常呈高凝状态,血中D-二聚体含量高于正常人水平.过敏性紫癜常伴有全身各脏器的损害,如果肾脏有损害,则引起紫癜性肾炎(HSPN).有关HSP及HSPN的尿D-二聚体检测的报道较为少见,我们通过对56例过敏性紫癜患儿血、尿D-二聚体水平的测定,探讨其在过敏性紫癜病情发展及预后中的临床意义.
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牵正散联合温针灸足三里对急性特发性面神经麻痹患者血管内皮祖细胞影响的临床观察
目的 观察牵正散联合温针灸足三里治疗急性特发性面神经麻痹的临床疗效.方法 将60例急性特发性面神经麻痹患者随机分为治疗组与对照组,每组30例.对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上予牵正散联合温针灸足三里.两组疗程均为14天,观察临床疗效,比较外周血血管内皮祖细胞(EPCs)计数及EPCs集落计数的变化情况.结果 ①治疗组、对照组临床痊愈率分别为86.67%和60.00%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义,治疗组明显优于对照组(P<0.05).②治疗前后组内比较,两组EPCs计数与EPCs集落计数均增加,差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,EPCs计数与EPCs集落计数差异均有统计学意义(P<0.05).结论 牵正散联合温针灸足三里治疗急性特发性面神经麻痹的疗效满意,其机制可能与促进血管内皮损伤的修复有关.
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通心络对气虚和气滞型血管损伤COX-2和iNOS相互作用的影响
目的:探讨气虚型和气滞型大鼠血管损伤中COX-2和iNOS的蛋白水平及其相互作用,以及通心络的防治机制.方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造的气虚证和气滞证实验模型.应用Western blotting分析内皮损伤相关的关键蛋白COX-2和iNOS的变化,免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜技术,探讨两者的相互作用,光镜和电镜分析血管内皮的病理变化.结果:气虚组和气滞组,COX-2和iNOS蛋白含量显著增高,并存在明显的相互作用,与血管内皮的病理损伤相一致;与气虚组和气滞组相比,通心络治疗后,COX-2和iNOS的蛋白含量降低,且两者的相互作用减弱.结论:气虚型和气滞型大鼠血管内皮损伤中,COX-2和iNOS蛋白含量增高,且两者之间的相互作用增强,加重血管内皮损伤,通心络能纠正这些异常,起到保护血管内皮免受损伤的作用.
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肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用
目的:研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用.方法:以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型,治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒.7 d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结果:(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高.提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡,发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤.(2)治疗后ET和MDA水平,SOD含量和GSH-PX活力有明显回落.提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降,内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善.结论:肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用.
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核因子-κB与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化性疾病是老年人的常见病.尽管动脉粥样硬化的病因复杂,目前普遍认为,动脉粥样硬化是血管内皮损伤导致的过度炎症反应性血管疾病.
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心肾疾病血管内皮损伤的保护
心脏和肾脏是控制机体循环和血流动力学稳定的两个重要器官,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)之间的关系在临床上尤其是在老年病学临床丁作中越来越受到人们的关注.
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血清Hcy、CRP、IL-6和IL-8联检对糖尿病肾病的诊断价值
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的严重微血管并发症之一.研究表明,血清炎症因子与DM及其大血管并发症有关[1].高同型半胱氨酸(Hcy)血症可能引起血管内皮损伤和功能障碍[2].本文对我们医院收治的92例糖尿病患者的血清Hcy、CRP、IL-6和IL-8水平进行测定,旨在探讨这些血清指标与DN的关系.现将结果报告如下.
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2型糖尿病肾脏疾病oxLDL/TBil比值分析的意义
2型糖尿病(DM2)是由于一系列代谢紊乱、高血糖及脂代谢异常所引起的血管内皮损伤,导致血栓或广泛的微血栓形成,易并发微血管病变,糖尿病(DM)可由不同途径损害肾脏,这些损害可以累及肾脏所有的结构,但只有其中肾小球硬化症与DM有直接关系,是DM全身性微血管并发症之一,称为DKD.近年研究发现,DKD不仅与炎症[1],还与体内氧化应激[2]密切相关,本文观察了DKD患者SAA/IL-10和oxLDL/TBil的变化,现报道如下.
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联检Hcy、INS在DM2及其并发症中的临床意义
研究发现,DM慢性并发症与血管内皮损伤有关,Hcy是冠状动脉疾病的独立危险因素,同时高胰岛素(INS)血症也是冠状动脉疾病的独立危险因素.联检同型半胱氨酸(Hcy)、胰岛素(INS)、叶酸(FA)、VitB12、C肽对DM2及其并发症发生发展中的临床意义加以探讨.
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原发性高血压肾病患者治疗前后血浆ET和血清BNP、VEGF检测的临床意义
内皮素(ET)是作用于心血管系统的多肽激素,在血管内皮损伤的病理过程中发挥着十分重要的作用[1].脑钠肽(BNP)是继心房肽被发现后在心血管疾病中起着重要作用的又一利钠肽系统成员[2].
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糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义
糖尿病(DM)高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1].其发病机制目前尚不十分明确.国内关于TXB2和6-keto-PGF1a、ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变[1-3]以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)变化与高血压之间关系的报道较多.有关肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少.为此,本文对31例正常人、63例2型糖尿病患者(其中29例合并高血压)血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下.
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妊高征患者治疗前后血浆ET-1和血清NPY、CGRP检测的临床意义
妊娠高血压综合征(妊高征)为妊娠妇女较为常见的疾病,其发病机制颇受临床和科研工作者的关注[1].国内大量文献[2-3]认为,该病与免疫功能失衡、炎症过度激活和血管内皮损伤有关.笔者对妊高征患者进行了血浆ET-1和血清神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的检测,旨在探讨其在发病机制上有所帮助,并就临床价值作初步探讨,现报告如下.
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辛伐他汀对CHD患者血清hs-CRP和IL-6水平的影响
冠心病(CHD)为临床上的常见病、多发病.近十多年来有明显的上升趋势[1].CHD的发生与发展主要原因是血管内皮损伤和炎性细胞因子的调节紊乱.本文应用辛伐他汀对CHD患者进行了治疗前后血清hs-CRP和IL-6检测.以了解辛伐他汀对患者预后的观察,现将结果报告如下.