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呼吸停止为主要表现的DKA报告
张××,男,50岁.因恶心呕吐、腹泻1天于99年11月11日8点入院.患者糖尿病史10年,96年因恶心、呕吐、腹泻住我科,查尿酮体2+,诊为糖尿病酮症,改用胰岛素治疗.
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糖尿病并肝硬化44例治疗体会
临床资料 44例中男38例,女6例,年龄26～70岁,糖尿病1～10年,Ⅱ型糖尿病39例,1型5例.肝硬化史3～10余年不等.肝炎后肝硬化33例,酒精性肝硬化9例,不明原因2例,均为失代偿期肝硬化.酮症者6例,肺部感染11例,自发性腹膜炎4例.
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2型糖尿病酮症合并代谢性碱中毒报道
患者女性,65岁,因为"恶心、呕吐、发热7天"入院.既往有糖尿病史4年,不规则服药治疗.入院时查体:体温:38.0℃,BP:23/13KP,神志淡漠,反应迟钝,中度脱水貌,左侧扁桃体Ⅰ度大,无脓点,双肺底闻及少许干湿哕音,心率120次/分,律齐,腹部软,脐下3指与耻骨联合之间处扪及圆形包块,叩浊,质中,边界清楚,双肾区无叩痛,双下肢不肿.
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微量泵在抢救糖尿病急性并发症中的应用
现将用微量泵抢救45例糖尿病酮症酸中毒病人与传统抢救方法进行比较,报告如下:
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自发酮症起病的糖尿病87例临床特征及分型探讨
目的探讨自发酮症起病的糖尿病的临床特征及分型.方法将2003-01～2004-05南京鼓楼医院收治的自发酮症起病的糖尿病患者(87例)根据自身抗体阳性与否,分为抗体阴性组(67例)及抗体阳性组(1A型糖尿病组)(20例).抗体阴性的患者依据是否依赖胰岛素治疗,进一步分为胰岛素依赖组(27例)及非胰岛素依赖组(40例).不同组别的临床特征、生化指标之间进行比较.结果抗体阴性组男性发生率显著高于女性;具明显的家族遗传倾向;起病时体重指数显著高于1型糖尿病组,甘油三酯水平高于其他两组;空腹及餐后2 h C肽水平介于2型及1型糖尿病组之间.胰岛素依赖组较胰岛素非依赖组具更强的男性易患性;超重和肥胖患者所占比例较低;酮症程度较重;血糖及空腹C肽水平两组之间差异无显著性;3个月后空腹C肽水平,非胰岛素依赖组显著高于胰岛素依赖组.结论酮症起病的糖尿病依据抗体阳性与否,分为抗体阴性和抗体阳性酮症起病的糖尿病,后者即为1A型糖尿病.抗体阴性酮症起病的糖尿病可依据是否依赖胰岛素治疗,分为酮症起病的2型糖尿病和特发性1型糖尿病(1B型糖尿病).
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糖尿病患者应定期做哪些检查
糖尿病是一种代谢紊乱综合征,可导致心、脑、肾、眼、神经等多个脏器受损.因此,此病患者应定期去医院进行检查,以明确自己是否发生了高血压、血脂异常、尿路感染等并发症.对此专家指出,除了要进行血糖的相关检查以外,糖尿病患者还应定期进行以下6项检查:尿常规检查糖尿病患者在进行尿常规检查后,可了解自己是否出现了尿路感染或糖尿病酮症.有些女性糖尿病患者可出现无症状的尿路感染.因此,与男性糖尿病患者相比,女性糖尿病患者更应重视尿常规检查.在进行尿常规检查后,糖尿病患者若发现尿蛋白指数异常,应进一步进行血肌酐和尿素氮检测及肾脏B超检查.
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对1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患儿进行整体护理的效果探究
目的:探讨对1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患儿进行整体护理的效果.方法:选择2018年2月无锡市儿童医院收治的1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患儿作为本文的研究对象.在对该患儿进行对症治疗的同时,对其实施整体护理,然后观察其生存质量评分及空腹血糖、血清淀粉酶的水平.结果:该患儿接受16 d的住院治疗与护理后病情痊愈.结论:对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患儿进行整体护理的效果显著,可提高其生存质量,改善其空腹血糖、血清淀粉酶的水平.
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糖尿病患者糖尿病酮症及酮症酸中毒防治知识掌握情况调查
目的了解糖尿病患者糖尿病酮症及酮症酸中毒防治知识掌握情况,为有针时性地进行糖尿病健康教育提供依据.方法对在潍坊市人民医院诊治的535例Ⅱ型糖尿病患者进行问卷调查,了解糖尿病酮症及酮症酸中毒防治知识掌握情况.结果糖尿病患者发病前后酮症及酮症酸中毒防治知识掌握情况有差别,发病后知识掌握程度有所提高,但与期望目标相比还有很大差距.患者对基础知识掌握情况发病后显著提高,而涉及较深层次健康问题掌握程度还不够.结论为今后有针对性地加强糖尿病患者健康教育提供了基础信息.加强糖尿病酮症及酮症酸中毒知识教育的措施.通过系统的健康教育使糖尿病患者大程度地获得糖尿病相关知识,认识到糖尿病并发症酮症及酮症酸中毒的危害,掌握预防及治疗措施,建立科学的生活方式,对有效控制糖尿病的发展与危害具有重要意义.
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血液磁极化疗法治疗幼年型糖尿病探讨
近年来,我们对初患幼年型糖尿病的青少年予以血液磁化法,NH-Ne激光疗法并配合中药治疗、停用胰岛素1年以上,未发现酮症及其它合并症,血浆的胰岛素水平达到正常或接近正常含量.现报告如下:
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胰岛素泵治疗糖尿病酮症的临床应用
胰岛素泵治疗是糖尿病强化治疗的重要手段之一,通过模拟正常胰腺胰岛素分泌模式,可以在短期内控制高血糖,减轻"葡萄糖毒性",纠正代谢紊乱[1].本研究旨在观察胰岛素泵(CSII)在治疗糖尿病酮症方面的有效性、安全性及优越性.
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急性肾衰合并酮症2例报告
急性肾衰伴有酮症,临床表现复杂,在测定肾功的同时,再检测血β-羟丁酸、乙酰乙酸,则可明确诊断,现结合2例作一介绍.
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呕吐诱发室性心动过速1例
1 临床资料患者女性,63岁,以"呼吸困难渐进加重2 d"入住急诊抢救室.患者入院2 d前因糖尿病酮症输胰岛素治疗(生理盐水500 mL+胰岛素24 U,4 h输完),此后出现明显的、渐进性加重的呼吸困难,不能平卧,并咳嗽、咯粉红色泡沫痰,双下肢浮肿.体检:BP 105/70 mmHg,R 32次/min,端坐呼吸,烦躁,四肢湿冷,口唇、指端紫绀,颈静脉充盈,两肺布满湿口罗音及哮鸣音,心界向左下扩大,第一心音低钝,HR 122次/min,律齐,心尖部Ⅱ/6收缩期吹风样杂音,肝触诊不满意,双下肢可见凹性浮肿.心电图示:V1-3ST段弓背向上抬高0.4～0.5 mV.
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氨基酸在糖尿病酮症酸中毒治疗中的影响
氨基酸系新进展的一种由静脉直接输入人体所需要的营养方法,可使因各种疾病不能经口进食或需特殊高能和氨基酸的患者,获得全面的营养要素,以提高机体防御能力,促进机体的康复,自1997年以来,对糖尿病酮症酸中毒患者的治疗中选用氨基酸作为支持治疗,共33例,其中重症16例与未用氨基酸治疗组作对照.1 对象与方法1.1 对象全部病例均系内分泌科住院患者,其中多数患者的诱因为用药不规范、严重感染、致使血糖居高不下,代谢紊乱造成酮症酸中毒,入院后随机分成两组,用氨基酸组:共33例,其中重症16例,轻者17例.未用复方氨基酸组:共39例,重症21例:轻症18例.1.2 治疗方法复方氨基酸作为糖尿病酮症酸中毒病人治疗过程中的支持疗法,一般用药250ml日一次静点7～10天.
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酮症起病的初诊2型糖尿病患者的临床特点概述
以近年来报道的35份临床研究论文为研究资料,分析探讨以酮症起病的初诊2型糖尿病患者的临床特点及其主要影响因素,指导临床正确分型.
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糖尿病酮症合并无痛性急性心肌梗死1例
1 临床资料患者,女,71岁,入院前诊断2型糖尿病1年,口服阿卡波糖片30 mg,3次/日,血糖控制差.3 d前开始出现咳嗽,咳少许白色痰,口干多饮,肢软乏力,无发热、胸闷痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻.在家口服抗炎药无好转,来糖尿病科求治,经检查随机血糖26mmol/L,尿常规示葡萄糖(+++),酮体(+),以"2型糖尿病,糖尿病酮症"于2009年11月20日收入院.查体:体温 37.1℃,脉搏 82次/分,呼吸 20次/分,血压 110/80mmHg,神清,精神差,形体偏瘦,自主体位,咽红,颈静脉无怒张,左下肺可闻及少许湿啰音,心率82次/分,律齐,未闻及病理性杂音,腹部平软,无压痛,肝脾不大,双肾区无叩痛,双下肢无水肿.
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2型糖尿病及其相关病症诊断方法的选用和评估
2型糖尿病(2-DM)占全部糖尿病患者的90%以上,有明显的异质性,其特征是无明显诱因下一般不发生酮症.近年,2-DM在全球范围内逐年增加,且其发病年龄更倾向于年轻化[1].不少其他类型糖尿病以2-DM临床表现发病,因此对2-DM进行正确的病因诊断和并发症诊断,对防治该病具有十分重要的意义.
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人工肝支持系统抢救糖尿病酮症合并多器官功能障碍综合征一例
患者男性,18岁,因反复上腹疼痛伴恶心、呕吐20d,以"腹痛原因待查"于5月9日收住外科.人院后第2天患者出现神志模糊,不能对答,立即转入ICU抢救.查体:体温40℃,脉搏153次/min,呼吸32次/min,血压110/70 mm Hg,SaO2 93%,呼之不应,昏迷,对疼痛有刺激反应,双侧瞳孔等大等圆(直径约3.5 mm),对光反射迟钝;颈软;
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54例酮症倾向糖尿病患者的临床分析
酮症倾向糖尿病(ketosis-prone diabetes,KPD)一直被认为属于1型糖尿病,但近年来国、内外文献相继报道,一些糖尿病患者以酮症(diabetic ketosis)起病,而临床表现和预后却类似于2型糖尿病[1].现在认为KPD不仅指经典的自身免疫性的1型(1A型)糖尿病,还包括所有容易发生酮症或酮症酸中毒的其他类型糖尿病,包括临床2型糖尿病[2].本研究就54例以酮症或酮症酸中毒起病的患者,按体质量指数(BMI)分组,观察其临床特征,并探讨其分型.
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酮症倾向糖尿病患者临床特征和异质性研究
目的 探讨酮症倾向糖尿病(KPD)患者的临床特征、胰岛素敏感性和β细胞功能.方法 纳入2004年1月至2009年12月在四川大学华西医院内分泌科以自发性酮症起病的初诊糖尿病(KPD)患者31例,根据体重指数分为肥胖组(OB-KPD,n=22)和体重正常组(Lean-KPD,n=9),并选择年龄、性别匹配的肥胖的无酮症倾向初诊糖尿病(OB-DM,n=10)作为对照.检测患者入院时的血糖、HbA1C、血脂、游离脂肪酸和β-羟丁酸水平,并检测自身抗体包括胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)和谷胺酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标.所有受试者接受标准餐/胰岛素C肽释放试验、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、正常血糖-高胰岛素钳夹试验(EHCT)以及高血糖钳夹试验(HCT),以EHCT稳态期平均葡萄糖清除率(GDR)反映胰岛素敏感性,以IVGTT胰岛素曲线下面积AUCins0-10min评估早相胰岛素分泌反应(AIR),以HCT稳态期平均胰岛素水平(Ⅰ)和稳态期平均葡萄糖输注速率(GIR)评价胰岛β细胞大分泌功能和胰岛素在体内的生物学活性.结果 KPD患者起病时均存在严重的高血糖和高游离脂肪酸血症.正常血糖-高胰岛素钳夹试验结果显示,OB-KPD组GDR值为(4.91±1.82)mg·kg-1·min-1,与Lean-KPD组GDR值[(6.26± 1.89) mg·kg-·min-1]接近,KPD两组间的平均GDR值差别无统计学意义,但均显著低于OB-DM组患者GDR水平[(6.78±1.69)mg· kg-1·min-1,P＜0.05],提示KPD患者胰岛素的介导葡萄利用率显著下降,存在明显的胰岛素抵抗.IVGTT和HCT结果显示:KPD患者的胰岛素早相分泌和大分泌能力均严重受损,OB-KPD组患者胰岛素分泌的曲线下面AUCins0-10min[(183.86±31.1) mIU/L]和GIR值[(2.65± 1.53) mg·kg-1·min-1]略高于Lean-KPD组[AUCins0-10min(92.1±29.8) mIU/L,GIR (2.55±1.49)mg·kg-1·min-1,P＜0.05],但显著低于OB-DM组[AUCins0-10min(697.06±231.9) mIU/L,GIR (6.53±2.21)mg· kg-1·min-1,P＜0.01].结论 KPD患者起病急性期存在严重的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,并存在不同程度的β细胞功能受损.肥胖KPD患者外周胰岛素抵抗更严重,超过体重指数与之接近的OB-DM组,但Lean-KPD患者β细胞功能受损程度更为突出.KPD患者的严重外周胰岛素抵抗和β细胞衰竭与高血糖和高游离脂肪酸血症有关.
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酮症起病的糖尿病患者胰岛素抵抗的特点
对35例酮症起病、自身抗体阴性的糖尿病患者及38例无酮症的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素治疗3个月.计算治疗前后胰岛素抵抗指数.结果 表明酮症起病的糖尿病患者胰岛素抵抗较普通2型糖尿病轻,血糖控制后胰岛素敏感性恢复程度较小.
