基于actA基因的产单核细胞李斯特菌遗传谱系研究

目的探讨产单核细胞李斯特菌(Lm)的actA基因3'末端核苷酸序列作为其遗传谱系分析的可能性,及中国与美国的Lm分离株遗传进化的关系. 方法采用特异性引物扩增40株分离自食品、污水及临床患者的菌株actA基因3'末端597bp的核苷酸序列,所获得的DNA序列用于Lm遗传谱系的建立并将其分为不同的actA基因型;比较中国Lm分离株与美国分离株actA基因型与遗传谱系的差异. 结果 40株Lm中国分离株可分为两个遗传谱系(谱系Ⅰ和谱系Ⅱ),其中谱系Ⅰ包括14株,谱系Ⅱ包括26株.26株谱系Ⅱ的菌株又可被分为两个亚群(ⅡA和ⅡB).与15株已发表的美国分离株序列比较发现中国分离株与美国分离株的谱系相一致,在40株中国分离株中有14个actA基因型,其中有2个与美国分离株的actA基因型相同. 结论 actA基因3'末端核苷酸序列适合于Lm的谱系分析,且中国分离株与美国分离株具有较大的相似性,Lm的克隆组群可能在全球范围内存在.

产单核细胞李斯特菌致化脓性脑膜炎2例

2001年4月,我们从2例成人化脓性脑膜炎患者的脑脊液中分离出产单核细胞李斯特菌,报告如下.

产单核细胞李斯特菌引起先兆流产一例报告

患者女,26岁,因下腹痛、阴道流脓性分泌物并混有少量血液,于2004年11月2日入院.患者妊娠17周,入院后初步诊断为阴道炎,先兆流产.查体:T 37.5℃,BP120/80mmHg.

产单核细胞李斯特菌致脓毒症、脑膜炎1例

患者,女,47岁,因呼之不应伴大小便失禁3小时于2011年7月10日收住我院中心ICU.患者10余年前被诊断为"重症肌无力",长期服用"溴吡斯的明"及"地塞米松"等药.10年前发现血糖高,未诊治.患者独居在家,近期病史不详.入院时,体温38.5℃,脉搏94次/min,呼吸25次/min,血压206/115 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),浅昏迷,全身皮肤多处见化脓性病灶,并可见瘢痕,双瞳等大形圆约3 mm,对光反射迟钝,颈项强直,双肺呼吸音粗糙,可闻及痰鸣音,心脏听诊无异常,肝脾肋下未触及,腱反射亢进,左下肢病理反射可疑阳性,右侧肢体痛刺激可见轻微活动.

孕晚期妇女感染产单核细胞李斯特菌1例

我院于2011年12月7日收入1例感染产单核细胞李斯特菌的孕晚期妇女,现进行探讨如下.1 病例摘要患者,女,20岁,于2011年12月7日因血小板严重减低(PLT:7×109/L)入院,患者自诉于11月19日至今,一直在外院定期监测血小板,波动值在20×109/L左右.

新生儿血培养检出单核细胞李斯特菌一例

产单核细胞李斯特菌引起临床感染尤其是孕产妇及新生儿感染日益引起重视。近来我院从1例新生儿患者血液中分离出产单核细胞李斯特菌，报道如下：
　　1病例摘要
　　患儿胎龄40周，因“胎儿宫内窘迫”行剖宫产术。出生体重2600g，羊水Ⅲ度污染，出生后约20h 以“颜面青紫”入院，周身可见散在出血点及红丘疹，双下肢为多，双肺呼吸音粗糙，四肢肌张力弱，拥抱反射弱。急检血常规：WBC8．7×109／L，L17．5％，N79．3％，中间细胞3．2％，PLT95×109／L。以“青紫原因待查”收入新生儿病房。

3-酮基-6喹啉丙烯基红霉素的活性对产单核细胞李斯特菌和棒状杆菌的临床作用

对比从临床样本中分离的15个产单核细胞李斯特菌菌株和96个棒状杆菌对3-酮基-6喹啉丙烯基红霉素的活性作用的评估.产单核细胞李斯特菌菌株100％被0.015μg/ml的3-酮基-6喹啉丙烯基红霉素抑制.3-酮基-6喹啉丙烯基红霉素(μg/ml)MIC在50％的分离测试被抑制,其他微生物MIC50s和MIC90s分别为c.amycolatum0.125和0.5、c.jeikeiuml和＞32、c.striatum0.125和＞32.

产单核李斯特菌引起新生儿败血症一例

患儿女，年龄2 d，2013年4月9日因发热、呼吸困难入住我院新生儿科病房。入院时患儿反应弱，肤色苍白，伴呼吸困难，双肺呼吸音偏低，肌张力低，末梢循环差。血常规：白细胞：34.4×109/L，中性粒细胞0.72，单核细胞0.14，淋巴细胞0.14。 C反应蛋白（CRP）65 mg/L。血培养双瓶（A、B瓶）均培养出产单核细胞李斯特菌，咽培养为同样菌群。给予静脉滴注丙种球蛋白及血浆支持治疗，美罗培南+青霉素，疗程12 d，常规剂量静脉给药，患儿痊愈。

小儿化脓性脑膜炎主要病原菌及其耐药与对策

化脓性脑膜炎为小儿常见的中枢神经系统感染,其发病率在发展中国家高于发达国家,而且尤多见于1岁以下小儿.细菌性脑膜炎病死率在发达国家为4.5%,发展中国家为15%～50%.经治疗后生存者中15%～20%残留有神经系统后遗症.流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟球菌和肺炎链球菌为常见的病原菌.化脓性脑膜炎的病原菌与年龄有密切关系.在新生儿中以B组链球菌、肠道革兰阴性菌(大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等)和产单核细胞李斯特菌为常见;在5岁以下小儿中流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟球菌和肺炎链球菌至少占75%;流感嗜血杆菌为1个月至4岁小儿常见的病原菌;在年长儿则主要以肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟球菌为主[1].

单核细胞增生性李斯特菌研究进展

单核细胞增生性李斯特菌是一种短小的革兰氏阳性无芽胞杆菌,是一种人畜共患病的致病菌,可使人和动物患李斯特菌病.李斯特菌属(1isteria)现在有2个群7个种,分别是单核细胞增生性李斯特菌(L monocytogenes,LM)(亦称产单核细胞李斯特菌)、伊氏李斯特(L.ivanovii)(亦称绵羊李斯特菌)、英诺克李斯特菌(L innocua)(亦称无害李斯特菌)、韦氏李斯特菌(L welshimei)、塞氏李斯特菌(L seeligeri)、格氏李斯特菌(L.grayi)和莫氏李斯特菌(L.murrayi).

产单核细胞李斯特菌致新生儿败血症1例

1 临床资料病历:女,胎龄:36周,出生体重:2985克,因母亲为中央型前置胎盘伴发热,体温:38.6℃,行急诊剖腹产,母亲年龄:38岁,孕5产1,婴儿出生后呼吸困难伴发热,20 min后转入新生儿重症监护室,给予头孢吡肟,输血浆等对症治疗,患儿症状有减轻,但仍有发热.实验室检查:外周血WBC:12.68×109/L N:0.43 L:0.234 M:0.336;CRP 35 mg/L;胸片显示:湿肺;B超显示:左侧脑室管膜下出血,右侧脉络丛出血.血培养,分离出产单核细胞李斯特菌,脑脊液培养无菌生长,临床根据药敏调整用药,改用美洛培南,一周内复查血培养两次,均为阴性,住院16天,治愈出院.

单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例报告并文献回顾

李斯特菌属(listeria)分为2个群7个种,具有致病性的主要为单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM),亦称产单核细胞李斯特菌.LM是人畜共患病的致病菌,可引起血液及中枢神经系统感染.美国多中心研究表明LM脑膜炎占细菌性脑膜炎的8％[1],欧洲和北美的研究报告在成人社区获得性急性脑膜炎中LM脑膜炎占5％～10％[2],国内尚无相关数据.LM脑膜炎与其他类型脑膜炎在临床表现、脑脊液检查结果方面较难鉴别.本文旨在通过病例讨论及文献回顾的形式,提高对LM脑膜炎的认识.

055产单核细胞李斯特菌胃肠炎

产单核细胞李斯特菌血流感染1例报道

产单核细胞李斯特菌常引起新生儿、孕产妇、老年人和免疫抑制者患菌血症和脑膜炎.其血流感染发病率低,但病死率很高,病原学诊断复杂.本文报道1例以聚合酶链反应方法确诊的产单核细胞李斯特菌血流感染,以提高临床微生物学工作者对该病原菌生物学特性和实验室检测方法的认识.

产单核细胞李斯特菌诱导胸腺细胞凋亡及其基因调控

为研究产单核细胞李斯特菌(LM)感染对小鼠胸腺细胞凋亡的诱导作用及胸腺细胞凋亡过程中的基因调控,小鼠经尾静脉注射LM后,以DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡及凋亡细胞的基因产物表达水平.结果表明LM能诱导小鼠胸腺细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳分析显示胸腺细胞出现典型的DNA"梯状带",FCM分析显示特征性的凋亡峰.胸腺细胞凋亡于LM(5×105CFU)感染后8 h出现,48 h达高峰.胸腺细胞凋亡百分率随LM感染剂量增加而增高.LM诱导小鼠胸腺细胞凋亡中p53、Bax及c-myc基因表达产物明显增加,而Bcl-2基因表达产物水平无明显改变.提示LM以时间和剂量依赖方式诱导小鼠胸腺细胞凋亡,p53、Bax及c-myc基因在LM诱导小鼠胸腺细胞凋亡的基因调控中起重要作用.

产单核细胞李斯特菌感染1例护理

产单核细胞李斯特菌(LM)是唯一能引起人类疾病的李斯特菌,是人畜共患病的病原菌,能引起人、畜的李斯特菌病[1].它是典型的胞内寄生的革兰阳性短杆菌,不仅可以在吞噬细胞内生长,也能在上皮细胞和肝细胞内生长,可以通过损伤的黏膜经神经末梢的鞘膜侵犯中枢神经系统.

围产期妇女李斯特菌感染情况及其新生儿预后

目的 探索妊娠期妇女感染产单核细胞李斯特菌的特点及该菌的病原学分型和毒力因子分析,提高医务工作者对该菌感染的认识及关注.方法 选取2012年10月-2014年10月在北京妇产医院就诊的存在产前发热史的妊娠期妇女,留取脐带血样及胎盘拭子送检细菌培养,并同时送检胎盘病理;将所培养出的产单核细胞李斯特菌菌株进行血清学分型:分子学分型[脉冲场凝胶电泳(PFGE)],多位点序列分型(MLST),以及毒力因子检测.结果 该院共产婴儿26 744名,其中9例为产单核细胞李斯特菌血流感染患儿,检出率为0.34‰.9例中7例为早产儿,占1 586名早产儿的4.4‰;另1例流产死婴儿.小儿临床症状轻重不一,经宫内和出生后抗菌药物治疗,预后良好.所获细菌的血清学分型均为1/2b型,PFGE带型均不相同,MLST分型不尽相同.10例胎盘病理结果均有不同程度的炎性反应.结论 本研究从产单核细胞李斯特菌的血清型、PFGE分型及MLST分型,进一步印证了新生儿与母亲的感染菌株均是同一克隆,为母婴垂直传播.并且通过对产单核细胞李斯特菌毒力因子的分析,明确菌株致病性强弱,以期指导临床用药力度,提高新生儿存活率.

围产期母婴李斯特菌病13例临床分析

目的 探讨围产期孕产妇及新生儿感染李斯特菌病的临床特征、治疗和预后,提高临床对该病的认识和重视,做到早预防、早诊断、早治疗,降低新生儿的发病率和死亡率.方法 回顾性分析北京市海淀区妇幼保健院2008年1月1日-2013年12月31日分娩的13例感染李斯特菌孕产妇产前、产后和对应新生儿的发病状况、临床表现、实验室指标、病情严重程度、治疗及预后的情况,结合相关文献对围产期孕产妇和新生儿李斯特菌病的临床特点进行探讨.结果 13例李斯特菌感染孕产妇患者均有临床症状,但症状不典型不特异.53.8％患者有高热症状,84.6％诉腹痛,100％引起胎儿宫内窘迫,白细胞总数(12.1×109～26.9×109/L)、中性粒细胞比率(0.650～0.898)和C反应蛋白(10.00～103.00 mg/L)都有不同程度升高;对应13例感染新生患儿均为早发感染,新生儿血流感染8例、新生儿肺炎4例、新生儿颅内出血4例、化脓性脑膜炎3例、新生儿感染性胃肠炎2例,新生儿死亡2例;感染的新生儿白细胞总数(4.7×109～27.6×109/L)、中性粒细胞比率(0.505～0.819)、血小板(79×109～280×109/L)和C反应蛋白(7.00～120.80 mg/L),单核细胞比率(0.042～0.116),白细胞总数大部分正常,少部分降低或升高,C反应蛋白和单核细胞比率多数升高,血小板部分降低.孕产妇患者预后良好,新生患儿多预后不良,有2例新生儿死亡.结论 产单核细胞李斯特菌极易感染细胞免疫相对低下的孕产妇,通过母婴垂直传播感染新生儿,对新生儿造成严重的不良后果.早预防、早诊断、早治疗可有效降低新生儿发病率和病死率.为重要的是在孕早期对孕产妇进行食品安全性宣传教育,减少妊娠期感染,是降低新生儿李斯特菌病的重要预防措施.

肺癌化疗后产单核细胞李斯特菌血流感染1例

1临床资料
　　患者，女，41岁，因右肺癌于2014年7月16—23日在我院行紫杉醇联合顺铂（T P ）方案化疗，出院第2天出现恶心伴呕吐，症状明显，伴右胸痛加重，于7月26日再次收入院，并给予对症止吐、止痛治疗。7月27日，患者无明显诱因出现发热，体温38．2℃，仍伴恶心呕吐，血常规示：中性粒细胞比例0．895，余正常。给予物理降温及复方氨林巴比妥、地塞米松退热治疗后，体温逐渐降至正常。7月28日，患者夜间仍有恶心呕吐，持续发热，体温高39℃，抽取血培养。体格检查无阳性体征。实验室检查示：C 反应蛋白162．41 mg／L ，白细胞8．88×109／L ，中性粒细胞比例0．814，降钙素原1．36 ng／mL ，中性粒细胞杆状核比例0．07。综合患者症状及相关实验室检查分析，考虑存在细菌感染，但感染部位尚不明确，经验性给予注射用头孢曲松钠2g 静脉滴注每天1次。7月31日，患者体温仍波动在39℃左右，伴头痛明显。行颅脑M RI示脑内多发异常信号，考虑脑转移瘤可能。胸部CT 未见明显感染灶，血常规示：单核细胞1．09×109／L ，单核细胞比例0．137，余正常，降钙素原0．44 ng／mL。双部位血培养均为产单核细胞李斯特菌（L isteria monocytogenes），药敏结果对头孢曲松耐药，对青霉素、氨苄西林、红霉素、万古霉素、氯霉素敏感，故停头孢曲松，给予青霉素400万u静脉滴注每6小时1次。8月5日，经青霉素治疗第6天，患者体温呈逐渐下降趋势，体温高37．5℃，间歇使用吲哚美辛栓退热。经青霉素治疗14 d后，患者体温逐渐降至正常。血常规报告：白细胞4．21×109／L ，中性粒细胞比例0．551，单核细胞0．38×109／L ，单核细胞比例0．09。血培养阴性，准予出院。

儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例报告

目的：总结单核细胞增多性李斯特菌（LM）脑膜炎患儿的临床特点及治疗转归。方法回顾性分析1例诊断为LM脑膜炎患儿的临床资料，并查阅文献。结果本例患儿以发热、头痛、呕吐起病，经阿莫西林/克拉维酸钾及头孢曲松抗感染治疗有效，脑脊液及血培养均为LM生长。查阅到17篇相关文献，共24例患儿，其中4例死亡，10例发生脑积水等，氨苄西林或联合使用氨基糖苷类抗生素治疗有效。结论 LM脑膜炎在免疫功能正常儿童发生率低，但病死率及后遗症发生率高。脑脊液和血培养有助于诊断。