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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致,很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重,但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外,冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意,但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果,并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用,显著降低了治疗时的急性缺血并发症,同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此,支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械(如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等)应用于冠心病的介入治疗,虽然对扩大病变适应征有一定的帮助,但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大血管腔的目的[1]。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小,多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准,如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件,(主要为心绞痛复发,猝死和心肌梗死较少见),则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的,包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑[2]。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果,则再狭窄率很低;而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂,早期的弹性回缩比较明显,很难达到“支架类似”的效果。Benestent[3]和Stress[4]两项试验表明:与单纯球囊成形术相比,冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积,消除介入治疗后的血管弹性回缩,减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%~80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄,但支架内亦可发生再狭窄,其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖:支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩,但却增加了血管内膜的增殖,血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因[5]。临床研究发现支架植入后60d,所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层,新生内膜中含有巨噬细胞,但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成,平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示[6],支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程,支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖[7]。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关,抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究[8]却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压:单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩;支架植入后支架的支撑力强弱不等,缠绕支架支撑力较弱,回缩较为明显,管状支架早期可以有少量的管腔丢失,慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见,支架内组织的积聚在6个月时达到高峰,此后新生内膜逐渐变薄,血管腔逐渐变大[9]。
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024 替尼普酶与依诺肝素或阿昔单抗合用减少急性心肌梗死后缺血并发症发生率
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急性心肌梗死溶栓治疗中的辅助抗栓治疗进展
冠状动脉内血栓形成导致冠状动脉闭塞是ST段抬高心肌梗死(STEMI)的常见原因,约占所有病因中的80%~90%以上.急性心肌梗死溶栓疗法的出现标志着再灌注时代的开始,在STEMI患者,溶栓治疗可显著减少死亡或其他心肌缺血并发症.
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急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓的辅助抗凝和抗血小板治疗
对ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者,溶栓治疗可显著减少死亡或其他心肌缺血并发症.但是溶栓治疗,仍有相当比例的患者不能达到心肌水平充分的再灌注,由于微血管结构破坏以及再灌注损伤,病死率较高.微血管的破坏是由血小板和血栓性栓子在下游栓塞所致,且溶栓激活凝血系统和血小板.为防止血栓的形成、预防再闭塞以及可能减小微血管的破坏,应加强辅助抗凝和抗血小板治疗.
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不稳定性心绞痛的介入治疗
自从1977年,经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)用于临床以来,其适应不断扩大,不仅用于治疗稳定性心绞痛,还可用于急性冠脉综合征,包括不稳定性心绞痛.近年来,接受冠脉介入治疗的不稳定性心绞痛患者不断增加,已超过PTCA总数的50%.PTCA治疗不稳定性心绞痛的成功率很高,但其主要缺陷是,急性缺血并发症和再狭窄率比稳定性心绞痛要高. PTCA可有效地扩大狭窄的冠脉管腔.它可以有效地解决心肌缺血并预防冠脉完全闭塞.然而,冠脉成形术也可能是一把双刃剑,可能加速血栓的形成.冠脉成形术可导致血管损伤部位内皮剥脱,血小板沉积,血栓附壁,局部血管重构.冠脉成形术可人工造成新鲜血栓破裂并导致血管活性物质释放,从而引起下游微血管重构.
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1例无保护左主干病变应用主动脉内球囊反搏患者的护理
左冠状动脉主干( LMCA)病变是指冠状动脉造影( CAG)左主干狭窄>50%的病变,约占CAG的3% ~5%,一般认为需要进行血管重建. LMCA病变分为有保护性和无保护性左主干( ULMCA)病变,前者指患者曾接受过冠状动脉旁路术,有桥血管保护前降支和回旋支;后者指不存在上述的桥血管和自身的侧支循环[1]. ULMCA血流被阻断,后果严重,易引起心室颤动、心源性休克或心脏骤停等各种严重的心肌缺血并发症,危险程度高[2]. 左主干病变患者置入主动脉球囊反搏( IABP)有助于改善冠状动脉血流灌注,降低心脏负荷,改善患者心功能. 我科曾护理了1例左主干病变在IABP支持下行经皮冠状动脉介入治疗( PCI)患者. 现报道如下.
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选择性支架术在冠状动脉左主干病变中的临床应用
在冠脉造影检查中,左主干病变约占3%~5%,由于左主干血管支配整个左心系统,一旦血流被阻断,易出现严重的心肌缺血并发症,如心室颤动(室颤)、心脏骤停或心源性休克,因此无保护左主干狭窄(ULMCA)患者的治疗一直为被关注.随着支架技术在冠心病治疗中的应用,近年来的临床研究结果表明,对有选择的ULMCA患者可以进行冠脉内支架术[1].
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小血管病变的介入治疗
冠心病已经成为严重危害我国人民健康的一种常见多发病,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前治疗冠心病的有效和重要的手段.大血管病变的治疗广受关注,但小血管相对被忽视了.其实,小血管病变也占PCI治疗手术例数中相当的比例.欧洲和亚太地区占到了30%以上,而美国占到了近40%.小血管病变PCI与其他病变的PCI相比,除了缺血心肌较少、器械到达靶血管的难度较大外,其余没有明显的特别之处.但由于小血管病变PCI容易出现缺血并发症(夹层或急性闭塞)及远期再狭窄率高,对介入医生在操作技术及介入器械的选择方面提出了更高的要求.介入医生应参照大型临床试验结果,结合自己的临床经验和实际条件,正确判断病变、合理选择介入器械和方法,制定小血管病变的佳治疗方案,以达到改善远期预后的目的.
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主动脉夹层腔内修复术的现状与评价
在传统血管外科技术中,Stanford A型夹层的治疗原则被规范为及时的进行血管置换手术;Stanford B型夹层应当进行控制血压,应用β受体阻滞剂,对存在破裂倾向和缺血并发症的病人有选择的进行手术.形成不同类型的主动脉夹层不同的治疗原则是因为:A型夹层急性期病死率可高达70%.
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冠状动脉介入治疗后有无肝素方案对临床预后的影响
目的探讨冠状动脉支架置入术后是否应用肝素对临床预后的影响.方法回顾性分析了1998-10~2001-10所有冠状动脉支架术病人在鞘管拔出后用或不用静脉肝素方案对住院期间、30 d缺血事件和出血并发症的影响.结果肝素组住院期间缺血并发症低于无肝素组,缺血并发症减少58%(3.70% vs 9.10%,P<0.005),QMI减少75%(0.29% vs 1.20%,P<0.025),NOMI减少65%(1.50% vs 4.35%,P<0.005),靶血管再PTCA减少78%(0.90% vs 4.10%,P<0.005),30 d靶血管再梗死率降低75%(0.34%vs 1.40%,P<0.01);两组间出血并发症未见明显区别(6.00% vs 5.10%,P>0.25);进一步分析发现,隔夜肝素组和3 d肝素组缺血和出血并发症也无明显区别(2.00% vs 3.90%,P>0.1和5.90%vs 7.20%,P>0.5).结论冠状动脉支架术后常规应用肝素能减少住院期间和30 d QMI、NQMI、靶血管再PTCA的发生率和亚急性血栓形成.延长静脉应用肝素不能进一步改善病人的缺血并发症,但也不增加出血可能性.
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颅内动脉瘤介入栓塞术后微栓子信号监测
目的 探讨颅内动脉瘤介入栓塞术后微栓子产生机制及其对预后的影响.方法 前瞻性研究颈内动脉颅内段动脉瘤介入栓塞术患者,术后即刻采用经颅多普勒(TCD)仪监测微栓子30 min,术后3d作头颅MR弥散加权成像(DWI)检查,分析术后微栓子产生机制及其对预后的影响.结果 2016年1月至2017年8月共有140例颈内动脉动脉瘤患者接受TCD监测.术后微栓子信号(MES)、DWI梗死灶阳性率分别为17.1%(24/140)、68.6%(96/140),24例MES阳性患者DWI梗死灶均阳性.13例(9.3%)DWI阳性患者出现围手术期缺血并发症,症状较轻(术后1周改良Rankin量表评分均≤2分),其中MES阳性9例.支架辅助栓塞患者MES阳性率显著高于单纯弹簧圈栓塞患者(25.8%对2.0%,x2=13.491,P<0.000 1).缺血并发症与MES阳性、DWI梗死灶阳性均有相关性(Kendall相关系数分别为0.404、0.217,P<0.000 l、P=0.011),MES阳性与DWI梗死灶阳性也呈相关性(Pearson相关系数0.470,P<0.001).结论 支架辅助栓塞是颅内动脉瘤栓塞术后产生微栓子的主要危险因素.TCD微栓子监测可作为预测颅内动脉瘤栓塞术后缺血并发症的非侵人性、便捷、有效方法.
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主动脉夹层10例诊治体会
主动脉夹层(AD)是因动脉内膜破裂,高压血流冲入血管壁造成内膜与中膜分离并沿主动脉长轴方向扩展形成真假两个通道.虽发生率低,但危害极大,自然预后极差,是心血管疾病中一个急危重病.急性期的病死率在发病后48小时可达36%~71%.对于无并发症的病人,内科治疗的病死率在6个月内为15%,在合并有器官缺血并发症的情况下病死率可高达60%[1].本研究报道了自1995年1月至2005年12月收治的10例患者,分析其临床表现及诊治结果.
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冠心病介入治疗后有无肝素方案对临床预后的影响
目的:探讨冠状动脉支架置入术后是否应用肝素对临床预后的影响.方法:1998年10月~2001年10月2 400例行冠状动脉支架术病人在鞘管拔出后按用或不用静脉肝素方案分为两组.对两组病人住院期间和30d缺血事件和出血并发症的影响进行回顾性分析.结果:肝素组住院期间缺血并发症低于无肝素组,缺血并发症减少58%(3.70% vs 9.10%,P<0.005),QMI减少75%(0.29% vs 1.20%,P<0.025),NQMI减少65%(1.50% vs 4.35%,P<0.005),靶血管再PTCA减少78%(0.91% vs 4.10%,P<0.005),30d靶血管再梗死率降低75%(0.34% vs 1.40%,P<0.01);两组间出血并发症未见明显区别(6.00% vs 5.10%,P>0.25);进一步分析发现,隔夜肝素组和3d肝素组缺血和出血并发症也无明显区别(2.00% vs 3.90%,P>0.10和5.89% vs 7.14%,P>0.50).结论:冠状动脉支架术后常规应用肝素能减少住院期间和30d QMI、NQMI、靶血管再PTCA的发生率和亚急性血栓形成.延长静脉应用肝素不能进一步改善病人的缺血并发症,但也不增加出血的可能性.
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不同程度的下肢动脉钙化对全膝关节置换术的伤口并发症分析
目的 探讨术前X线提示的血管钙化全膝关节置换术的患者是否会出现伤口缺血等并发症的增加.方法 通过回顾性分析2015年1月至2016年12月我院术中应用止血带的初次全膝关节置换术的患者资料,根据术前X线是否存在血管钙化分为三组:内膜钙化、中膜钙化及无钙化组.进行术后缺血相关并发症的相关性分析.结果 纳入患者共577膝(437例),其中有96膝合并血管钙化,其中内膜钙化组为74膝(64例),中膜钙化组为22膝(20例).无一例出现下肢动脉严重缺血并发症,内膜钙化组的浅表伤口愈合不良发生率为5. 40%,显著高于中膜钙化组(0%) 和无钙化组(1. 25%)(P=0. 032).Logistic多因素回归分析结果显示,血管内膜钙化(OR=1. 367, 95%CI:1. 152-1. 888)是老年TKA术后伤口缺血并发症的危险因素.结论 术前合并内膜钙化组病人的伤口并发症风险显著增加.术前应该充分重视合并血管钙化的病人,围手术期应加强这类病人止血带的规范化使用、术中软组织的保护以及警惕术后下肢动脉缺血并发症.
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血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa受体拮抗剂--心血管病学的突破
导言 血小板的活化和聚集,在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征和PTCA后缺血并发症的发病机制中起重要作用。迄今已知道每个血小板有50 000~80 000个糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体,是活化的血小板聚集的后共同途径。这些受体对精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽类序列有高度亲和力,RGD序列存在于纤维蛋白质、von Willebrand因子、粘连蛋白和结合蛋白。纤维蛋白原由于在血浆中浓度较高,因而是GPⅡb/Ⅲa首选配体。血小板粘合在纤维蛋白原上,交叉耦合和聚集,终导致富含血小板血栓形成。由于拮抗GPⅡb/Ⅲa受体具有阻断通过任何激活途径的血小板聚集作用,比其他抗血小板
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选择性无保护左主干冠脉内支架术
在缺血性心脏病、充血性心力衰竭或心源性休克等心脏导管介入检查中,左主干病变约占3%(5%,长期以来,由于左主干血管支配整个左心系统,一旦血流被阻断,将易出现严重的心肌缺血并发症,如室颤、心脏骤停或心源性休克,因此无保护左主干狭窄(ULMCA)病人的治疗一直为人们所关注[1].