甘露降糖散治疗糖尿病心脏病的临床观察

目的:观察甘露降糖散对糖尿病心脏病患者心血管危险因子的影响.方法:治疗组服用甘露降糖散;对照组服用倍他乐克.结果:治疗组治疗后心电图总有效率为84.07%(P＜0.05);空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAIc)、餐后2小时血糖(P2hBG)、血浆胰岛素(INS)、C-肽(C-P)正常或偏低的糖尿病心脏病患者较治疗前有明显升高(P＜0.05);而对照组无明显变化.结论:甘露降糖散对糖尿病心脏病患者心血管危险因子的调理优于对照组.

老年单纯收缩期高血压合并高脂血症肱动脉内皮功能研究

目的 观察肱动脉内皮舒张功能(FMD)与老年单纯收缩期高血压(ISH)心血管危险因素和靶器官损害的相关性.方法 90例ISH患者分为ISH组(n=51)和ISH合并高脂血症组(n=39),彩色多普勒超声测定肱动脉内皮舒张功能,并行颈动脉超声和心脏彩超检查.结果 ISH组FMD显著高于ISH合并高脂血症组(P＝0.021).单变量分析显示,FMD与收缩压、颈动脉内膜-中膜厚度、胆固醇均呈负相关(P＜0.01),与舒张压呈显著正相关(P＜0.01);且颈动脉有斑块组和无斑块组FMD值有显著差异(P=0.001).逐步回归模型显示,FMD仍然与收缩压和颈动脉内膜-中膜厚度存在显著负相关(P＜0.01).结论 FMD与心血管危险因素有明显相关性,是一种无创评估老年高血压病合并心血管危险因素的较好方法.

外周血白细胞升高与代谢综合征的关系

目的 探讨外周血白细胞(white blood cell,wBC)计数与代谢综合征(metabolic syndrom,MS)各心血管危险因子的相关性.方法 采用随机整群抽样方法,对崇明县城桥镇40～70岁3 249名常住居民进行调查,内容包括问卷调查、体格检查、75 g葡萄糖口服耐量试验、血常规和血脂、血糖、尿酸(uric acid,UA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)等生化检查.分析WBC升高与收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、腰围(waist circumference,WC)、血糖、血脂、UA、尿微量白蛋白(urinary microalbumin,UmAlb)、ALT 的关系.结果 参与体检者3 249名,资料填写齐全者共3 149名,占应调查人群的96.92％,占崇明地区人口64.45/万,其中男性921名(29.25％),女性2 228名(70.75％),平均年龄(55.62±7.92)岁.按是否有MS,分为MS组(1 160例)和对照组(1 898例).MS组WBC计数明显高于对照组.WBC计数与不同MS心血管危险因子比较,随着MS代谢组分增多,WBC计数逐渐升高(F=33.986,P＜0.000 1).Logistic回归分析显示WBC升高与WC、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2h血糖(2 h plasma glucose,2hPG)、SBP、DBP、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein,HDL-C)、三酰甘油(triglyeride,TG)、UA有显著相关性(P＜0.000 1).结论 作为炎症因子的WBC与MS心血管危险因子有较强的相关性,WBC参与了MS的慢性炎症过程.

超声测量腹腔不同部位脂肪厚度与心血管风险因素的相关性

目的:分析比较超声测量腹腔不同部位脂肪的厚度与心血管风险因子的关系.方法:随机选取本科住院体检的130例男性患者,测定人体指标和生化指标数据,超声测量其中腹腔脂肪、上腹腔脂肪、肠系膜脂肪的厚度.结果:各部位脂肪与体重指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(HC)、腰臀比(WHR)和空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)呈正相关,与年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关,上腹腔脂肪厚度和肠系膜脂肪厚度与胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)呈正相关,肠系膜脂肪厚度与尿酸(UA)呈正相关;校正了年龄、BMI和WC的偏相关分析显示,上腹腔脂肪与HOMA-IR及TG水平呈正相关,肠系膜脂肪与FINS及HOMA-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关,中腹腔脂肪厚度与各临床参数未见明显相关性;逐步多元线性回归分析显示,上腹腔脂肪厚度及肠系膜脂肪厚度较中腹腔脂肪厚度对心血管风险因子的预测价值更高,且肠系膜脂肪厚度的预测价值更高.结论:上腹腔脂肪及肠系膜脂肪与各心血管风险因子的相关性优于中腹腔脂肪,且上腹腔脂肪和肠系膜脂肪分别与不同心血管风险因子有相关性.超声可分辨及测量腹腔不同部位脂肪,具有重要临床意义.

女性胸痛患者中冠脉病变及近期预后的多因素分析

目的 探讨女性胸痛患者冠脉病变及近期心血管事件与心血管危险因子、颈动脉硬化积分的关系.方法 回顾分析因胸痛拟诊冠心病(CAD)入院的309例女性患者.记录年龄、高血压、糖尿病病史,进行颈动脉彩超检查、冠脉造影,记录入院时收缩压、血脂、空腹血糖水平.并对所有患者随访(14±8)月(6-22月).分析女性胸痛患者罹患冠心病及冠脉病变范围的相关因素,胸痛患者近期心血管事件的相关性因素.结果 年龄、入院时收缩压水平、动脉硬化斑块积分、入院时空腹血糖水平、甘油三脂水平,冠心病组高于非冠心病组;高密度脂蛋白水平冠心病组低于非冠心病组.冠心病组老年患者高血压病、糖尿病、空腹血糖异常比例高于非冠心病组.多支病变组老年患者糖尿病或空腹血糖异常的比例高于单支病变组.年龄、颈动脉硬化斑块积分、入院时空腹血糖水平与冠脉病变范围正相关.患者的年龄、颈动脉硬化及积分、HDL异常足近期心血管事件独立顶测因子.结论 女性胸痛患者中,多种心血管危险因素和颈动脉硬化积分与冠脉病变及病变范围相关.患者的年龄、颈动脉硬化及积分、HDL异常是近期心血管事件独立顶测因子.

川崎病患儿血浆同型半胱氨酸水平检测及其意义

川崎病(Kawasaki disease,KD)又名皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病,主要导致心血管病变,多侵犯冠状动脉,部分形成冠状动脉瘤及血栓,其病因尚未明确.高同型半胱氨酸血症是近年来新认识的一个心血管危险因子[1],其与血管损害及血栓形成有关.为此,笔者对19例KD患儿进行了血浆同型半胱氨酸水平测定,以探讨其与KD患儿血管病变之间的关系.

对社区高血压患者的综合干预与治疗达标分析

高血压不只是单纯血压升高,而且是一种不断进展,终导致心血管系统结构及功能改变的综合症,有多种心血管危险因子参与其中,并伴随多种心血管疾病.

高血压别忽视非药物治疗

患了高血压,多数病人需终生治疗,包括药物治疗和非药物治疗.后者是世界卫生组织肯定和推荐的方法,包括提倡健康生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯.具体来讲,需做到"六要".一要减轻体重超重肥胖是原发性高血压独立的危险因素.减重可使血压不同程度地下降,并可明显减少同时存在的心血管危险因子.减重的方法之一,是减少主食和膳食中的脂肪成分,少食煎炸类和含糖较高的食物,搭配一些热卡较少而富含营养素的豆类、蔬菜、水果等;一日三餐要规律;保持八分饱;少吃零食;等.

抗高血压药物的选用

1 降压药使用的原则1.1 降压药应用指征:欧洲治疗指南和WHO/ISH根据血压水平,有无心血管危险因子、靶器官损害等,将高血压患者分为低、中、高和极高度危险,然后根据不同分级决定是否采用药物治疗及如何采用药物治疗.WHO/ISH关于高血压危险度的分层已被我国教科书采纳,在此不再重复.这种分类方法全面、细致,比较合理,但缺点是比较繁琐,操作起来有些困难,特别在门诊.JNC7不注重总心血管危险的计算和量化,但在强治疗指征(compelling indication)中也有所体现.JNC7规定收缩压120～139mmHg,舒张压80～89mm Hg为前高血压或高血压前期,属于此期的"患者"应调整生活方式(如减轻体重、参加体力活动、限制饮酒和钠盐摄入等),促进健康,预防心血管病的发生.高于高血压前期高限的患者,除调整生活方式外,应考虑采用降压药.对于合并糖尿病、肾功能不全或心力衰竭者,降压药应用指征更应放宽.不论欧洲治疗指南或是JNC7对降压药的应用指征均不限定于血压≥140/90mmHg.

日本学龄儿童血浆纤维蛋白原水平与心血管危险因子

背景 已经证实,成年人血浆纤维蛋白原水平是动脉粥样硬化和随后发生血栓形成并发症的一个独立危险因子.此研究旨在弄清楚日本学龄儿童的血浆纤维蛋白原水平与心血管危险因子之间的关系.方法 共有294名日本Nagano县的10～13岁学龄儿童(145名男孩和149名女孩)在2000年接受体质指数、血浆纤维蛋白原、血清C反应蛋白、血清总胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白A1c、血清总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇比值的检测.结果学龄儿童血浆纤维蛋白原水平的平均值和标准差男孩为226.0±39.7 mg/dL,女孩为245.3±40.9 mg/dL;值得关注的是女孩的检测值.

初发糖尿病胰岛素强化治疗后5年胰岛功能及心血管危险因素变化的评估

目的 探讨初发糖尿病患者胰岛素强化治疗追踪观察5年后胰岛功能及心血管危险因素变化状况,与口服降糖治疗患者对比观察.方法 初发糖尿病住院患者随访未脱落者共59例,糖尿病宣教后随机分为胰岛素强化治疗组(28例)和口服药组(31例),糖尿病病程＜6月,入院前未行任何药物治疗,治疗时记录体质量及腰围,行标准OGTT试验,同时测胰岛素及C-肽水平和舒张压、收缩压、血脂六项、C-反应蛋白及尿微量白蛋白等,彩超测定颈动脉中膜内膜厚度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).胰岛素泵14d强化治疗后出院,门诊追踪观察的5年中,所有患者都被要求尽量控制血糖.5年时复查上述各项指标.结果 初发糖尿病治疗前与治疗后5年对比,两组间的血糖、血压、HbA1c、BMI、血脂差异无显著性;INS组治疗5年后的CRP较基线水平降低,有显著性差异;且较OT组有明显差异;5年后INS组的IMT值较前下降,而OT组IMT值略有升高,有显著性差异;INS组与OT组有明显的差异;两组5年后胰岛素分泌指数HOMA-IR均较基线水平下降,组间无差异;胰岛素强化组5年后较口服药组HOMA-β cell水平高,有显著性差异.结论 初发糖尿病胰岛素强化治疗后5年内心血管内皮炎性反应指标优于口服降糖药,且胰岛β细胞分泌功能恢复程度优于口服降糖药.

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.总之,内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.

老年冠心病抑郁和卒中后抑郁的心血管危险因子临床对比研究

目的 探讨老年冠心病抑郁患者和卒中后抑郁患者的心血管危险因子,并对其进行对比研究.方法 随机选取60例60岁以上的冠心病住院患者和60例卒中住院患者,其中有31例冠心病患者伴抑郁,28例卒中患者伴抑郁；对比这些患者的血压、空腹和餐后2小时血糖(BS)、血清学指标、血脂(TC、TG、LDL)、肝肾功能、同型半胱氨酸(HCY)以及心血管的危险性基因ApoE.结果 老年冠心病组与卒中组的高血压、高HCY、高血脂、糖尿病及ApoE(+)的发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；老年冠心病伴抑郁组与不伴抑郁组患高血压的几率差异有统计学意义,卒中后抑郁患者发生高血压和ApoE(+)几率高于不伴抑郁的卒中患者(P＜0.05).结论 高血压病可促进老年冠心病患者和缺血性卒中患者抑郁的发生；ApoE(+)与抑郁的关系可能与其对认知的影响相关.

老年冠心病抑郁与卒中后抑郁的心血管危险因子临床对比研究

目的 对比研究冠心病抑郁与卒中后抑郁的心血管危险因子.方法 收集门诊及住院60岁以上的冠心病患者68例,其中符合抑郁症诊断标准的33例;缺血性脑卒中患者61例,伴抑郁31例.检测患者的血压、血清学指标、空腹和餐后血糖(BS)、血脂(TG、TC、LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)、肝肾功能及心血管危险性基因ApoE.结果 (1)冠心病组及缺血脑卒中组合并高血压病、糖尿病、高脂血症、高HCY血症及ApoE(+)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)老年冠心病抑郁者高血压发生率高于非抑郁者,卒中后抑郁者与非抑郁者心血管危险因子阳性率相比较,高血压和ApoE(+)方面差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高血压病可促进老年冠心病患者和缺血性卒中患者抑郁的发生;ApoE(+)与抑郁的关系可能与其对认知的影响相关.

019 瘦素与体脂百分率和心血管危险因子的相关性

老年冠心病抑郁与脑卒中后抑郁的心血管危险因子临床对比探析

目的：老年冠心病抑郁与脑卒中后抑郁患者心血管危险因子的差异比较。方法选取我院冠心病患者60例(冠心病组)、缺血性脑卒中患者53例(脑卒中组)，检测血压、血糖、血脂、同型半胱氨酸及心血管危险因子ApoE等项目，对两组患者抑郁的心血管危险因子进行比较。结果冠心病组伴有抑郁患者与不伴有抑郁患者比较，高血压发生率的差异具有统计学意义(<0.05)；脑卒中组伴有抑郁患者与不伴有抑郁患者比较，高血压发生率和ApoE(+)的差异具有统计学意义(<0.05)。结论高血压是老年冠心病和脑卒中后抑郁的危险因素，脑卒中后抑郁的独立危险因素ApoE(+)与患者的认知有关。

代谢综合征的研究进展

代谢综合症（metabolic syndrome,MS）指生理代谢层面的心血管危险因子的聚集现象，这些危险因子主要包括高血压（或血压偏高但未达高血压诊断标准）、血脂异常（dyslipidemia）（包含血中三酸甘油脂偏高、高密度脂蛋白胆固醇偏低等脂质代谢异常）、糖尿病（或空腹血糖偏高/葡萄糖耐受不良（glucose intolerance））、肥胖（特别指中心性肥胖central obesity）、以及高尿酸与凝血因子的不正常等。代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)！心脑血管疾病(CVD)的危险因素，目前代谢综合征已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，但由于对于其发病机制尚不完全清楚，导致国内外至今对它的认识争议颇多。向心性肥胖和胰岛素抵抗(IR)有关是公认的重要发病因素[1~3]，运功减少[4]，年龄的增长[5]，内分泌失调[6.7]譬如多囊卵巢综合征（PCOS）或睾酮分泌不足也与代谢综合征的发生有关。本文汇总近年来相关的文献，对代谢综合征的研究进展综述如下。

视黄醇结合蛋白4与胰岛素抵抗的研究进展

长期以来,脂肪组织一直被认为仅是机体供能的器官.但随着研究的不断深入,开始认识到脂肪组织还是一种内分泌器官,能分泌瘦素、脂联素、脂肪源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等多种脂肪因子来调节胰岛素在各组织器官的作用,参与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生与发展.目前,脂肪因子已成为肥胖与2型糖尿病(T2DM)、IR研究领域的热点.视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)是新近发现的一种脂肪因子,主要来源于脂肪细胞和肝细胞,与IR、肥胖及多种心血管危险因子密切相关.已有多项研究证实肥胖可导致RBP4分泌增多,RBP4能引起和加重机体胰岛素抵抗[1-2].