首页 > 文献资料
-
中医治疗特发性甲状旁腺减退症伴颅内钙化1例并文献复习
总结特发性甲状旁腺减退症的临床特点,探讨中医辅助治疗甲状旁腺功能减退的可行性.通过查阅文献及相关书籍,对1例特发性甲状旁腺减退伴颅内钙化病历进行分析及总结,并对其中医治疗的病因病机进行分析.IHP脑钙化发生率高,中医药或可辅助治疗,改善预后.
关键词: 特发性甲状旁腺功能减退症 颅内钙化 中医药治疗 -
非酮症糖尿病性偏侧舞蹈症1例
病历资料患者,女,49岁,因右侧肢体舞蹈样运动7天收入院.患者于7天前无诱因突发右侧肢体不自主舞蹈样运动,清醒时出现,睡眠时消失,就诊于当地医院,行头CT检查示颅内钙化.未治疗,症状不见好转,就诊于我院.病来饮食、睡眠可.既往史:糖尿病病史10余年,目前口服降糖治疗,血糖控制欠佳.否认服用多巴胺拮抗剂,否认舞蹈病及遗传病家族史.
-
甲状旁腺机能低下致颅内多发钙化1例
1 病历简介患者,男,15岁.发作性抽搐4年,加重3个月.患者自11岁始经常出现手足抽搐,约1周左右发作1次,无明显诱因.发病时上、下肢曲屈,面部抽搐,口吐白沫,意识不清,无大小便失禁,约10 min左右自行缓解.近3个月抽搐发作频繁,多时一天发作3次.
-
假性甲状旁腺功能减退症致颅内钙化1例
患者,女性,76岁,因"意识不清伴发热1d"于2010-09-21急诊人院.体格检查:体温38.4℃,脉搏96次/min,呼吸28次/min,血压122/85 mm Hg,肥胖体形,热病面容,浅昏迷,双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量中细湿哆音.心尖搏动于第五肋间左锁骨中线内0.5 cm,心相对浊音界不扩大,心率96次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.
关键词: 颅内钙化 假性甲状旁腺功能减退症 -
先天性巨细胞病毒感染的产前诊断
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是人类常见的先天性感染病毒,也是发达国家智力低下和非遗传性先天性耳聋的常见的病因.妊娠早期感染更易致流产、胎死宫内、胎儿生长受限(FGR)、小头畸形及颅内钙化等;而妊娠晚期感染则表现为肝炎、肺炎、紫癜及严重的血小板减少,或无症状.孕妇HCMV原发感染者,引起胎儿先天性感染的发病率高达40%,先天性HCMV感染胎儿的死亡率为10%~30%,存活者中90%以上可遗留不同程度的神经系统后遗症;孕妇继发HCMV感染所导致的新生儿先天性感染的发病率较低,约0.2%~1.8%,感染者仅1%出现症状或后遗症[1].HCMV感染对胎儿造成的损害是不可逆转的,分娩后治疗无任何意义.所以筛查出有可能发生宫内感染的高危孕妇群,并行产前诊断,具有重要的临床意义.本文对此综述如下.
-
先天性巨细胞病毒感染对听力的影响
人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV,简称CMV)是新生儿期常见的先天性感染病毒,是发达国家婴幼儿智力低下和非遗传性先天性耳聋的常见原因[1-5].CMV感染率在欧美国家占活产婴0.2%~2.2%,我国约为0.9%~3.5%.感染者在出生时仅5%~10%有临床症状,如小头畸形、颅内钙化、黄疸、肝脾肿大等,可在生后数小时至数周内死亡.幸存者中30%~65%会出现先天性或迟发性感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss, SNHL)[3,6].出生时无症状的新生儿,在生后数周至数年后也可出现迟发性症状,常见的是SNHL.不论是先天性或迟发性,大多出现渐进性恶化.
-
合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的诊断和治疗
目的 加强对合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的临床认识及病因的探讨.方法 分析我科收治的合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症患者的诊疗过程.结果 24 h尿量800 ml,血钠 153 mmol/L、血渗透压333 mOsm/L时仍无渴感,禁水加压素试验证实为完全性中枢性尿崩症,垂体核磁共振成像示后叶T1相高信号存在,头颅CT示双基底节等处多发钙化,血巨细胞病毒IgG滴度阳性.予强制规律饮水方法及去氨加压素治疗,随诊4个月,血钠可控制在150 mmol/L 以下.结论 渴感评价和常规禁水加压素联合试验是确诊渴感减退性中枢性尿崩症及合理治疗的关键,对于合并颅内钙化者,既往巨细胞病毒隐匿感染可能是此类患者病因之一.
关键词: 渴感减退性中枢性尿崩症 颅内钙化 巨细胞病毒 -
特发性甲状旁腺功能减退致颅内多发钙化误诊为癫痫发作
目的 探讨特发性甲状旁腺功能减退(特发性甲旁减)致颅内多发钙化的临床特点,减少误诊误治.
-
假性甲状旁腺功能减退症2例
例1.女,46岁,主因间断手足搐搦30余年,加重50 d入院.患者缘于30年前受凉后出现手足搐搦,呈"鹰爪状",多于寒冷季节发作.发作时伴有双下肢无力感,无四肢麻木,无意识障碍.50 d前出现畏寒、发热、咳嗽、咯痰,体温达39.5℃,手足搐搦发作频繁.
-
特发性甲状旁腺功能减退症2例
特发性甲状旁腺功能减退症(idiopathichypoparathyroidism, ;IHP)是以甲状旁腺素分泌绝对减少导致血钙降低、血磷升高的代谢性疾病,原因未明,可能与遗传、免疫功能障碍等因素有关。我科于2014年收治了两例患者,现报告如下。
-
200例头颅CT片中生理性颅内钙化分析
目的分析颅内生理性钙化的发生率及与年龄的关系.方法随机抽取200例头颅CT片进行颅内生理性钙化的大小、部位、数目的分析.结果颅内生理性钙化149例(74%),病理性钙化3例(1.5%);颅内未发现钙化者48例(24%).在200例中有脑外伤史者78例,有钙化者53例,占脑外伤患者钙化率的67.9%.结论生理性钙化发生率远大于病理性钙化发生率,其随年龄增加相应上升.
-
特发性甲状旁腺功能减退症致颅内多发钙化一例
[病例] 女,23岁.因反复手足抽搐或癫痫样发作10年入院.10年前,因发作性手足抽搐、意识障碍,在当地医院行脑电图检查,诊断为癫痫.给予抗癫痫药物苯妥英钠、丙戊酸钠等治疗,效果欠佳,病情反复发作.既往体健,无手术及外伤史.
-
22例颅内钙化性病变的CT分析
目的探讨CT对颅内钙化性病变的诊断价值.方法回顾性分析了22例经临床或病理证实的颅内钙化性病变的CT表现.结果甲状旁腺机能减退症3例,结节性硬化1例,少突胶质细胞瘤1例,颅咽管瘤3例,脑膜瘤5例,松果体细胞瘤1例,海绵状血管瘤3例,硬膜外血肿5例.其中甲状旁腺机能减退症表现为颅内多发对称性钙化,结节性硬化表现为侧脑室室管膜下多发结节样钙化,其余病例表现为瘤灶内不同形态的钙化.结论CT对颅内钙化性病变的诊断具有重要价值.
-
颅内钙化性病变的CT诊断与鉴别
颅内钙化性病变主要通过CT检查来发现及定性诊断.形成颅内钙化的原因涉及较为广泛,一般分为生理性和病理性钙化.生理性钙化主要有大脑镰、松果体、苍白球及脉络丛的钙化;病理性钙化其原因很多,钙化的形状、大小、数目、密度及位置因病因不同而各异,因此我们通过对钙化性病灶或伴有钙化的病变进行分析,可确诊某些疾病[1,2].本文仅讨论病理性钙化.
-
引起颅内钙化的常见疾病影像学所见
颅内钙化是指以羟磷灰石为主要成分的钙盐在脑组织中的沉积.在临床工作中,颅内钙化是一种十分常见的CT表现,如常见的颅内生理性钙化:双侧基底节的苍白球钙化,小脑齿状核的钙化,脉络丛及松果体的钙化等.除了上述常见部位的生理性钙化外,尚有非生理钙化区的钙化灶,即病理性钙化.造成颅内钙化的病理性因素很多,常见有肿瘤、炎症、先天性疾病、脑血管病和代谢性疾病.
-
Aicardi-Goutières综合征4型1例临床和基因分析
目的 探讨Aicardi-Goutières 综合征(AGS)的临床、影像及遗传学特点.方法 回顾分析1例AGS 4型患儿的临床资料及二代基因测序结果,并复习相关文献.结果 患儿,女,5个月,临床表现为反复发热,精神运动发育落后,癫痫,小头畸形,痉挛状态.脑脊液淋巴细胞增多;头颅磁共振成像示脑萎缩、脑白质异常;头颅CT示双侧基底节区及脑白质钙化.基因检测发现RNASEH2A基因存在c.199 G>C、c.322 C>T复合杂合突变;c.322 C>T致病性已有文献报道,与AGS 4型相关;c.199 G>C致病性尚未见文献报道.结论 首次报道我国RNASEH2A基因变异所致AGS.
-
基底节钙化的临床意义和影像学表现
基底节钙化(Basal Gaglia Calcification简称BGC)是影像学上的一个征象,非独立的疾病.1855年Virchow和Bamberger首先在病理上证实基底神经节钙化(简称基底节钙化).1935年Fritzschie及Kasanin等首次在放射学上对此进行描述.1939年Eaton等发现底节钙化与甲状旁腺功能低下(HPT)有关.国外学者(1,2)报道底节钙化与多种疾病相联系.国内有学者报道"以头痛为首发症状的基底节钙化"(3)、"56例儿童基底节钙化的临床分析"等(4).还有研究颅内钙化涉及基底节钙化,如"颅内生理性钙化650例CT分析"(5).
-
儿童颅内钙化30例
本文报道近2a经我院头颅CT检查的儿童颅内钙化30例(不包括颅内肿瘤),其中80%儿童颅内钙化出现于6a以前.可认为是病理性钙化.本文重点分析儿童颅内钙化的CT表现、临床意义及主要疾病鉴别诊断.
-
基底细胞痣综合征一例
基底细胞痣综合征(basal cell nevus syndrome,BCNS)又名Gorlin综合征、多发性基底细胞癌、痣样基底细胞癌、多囊瘤、痣样基底细胞瘤综合征等[1],是由易恶变为基底细胞癌的多发性基底细胞痣、多发颌骨囊肿、脊柱和肋骨畸形、颅内钙化以及其他缺陷所组成的一种复杂少见的综合征.
-
磁敏感成像在颅内钙化灶和铁沉积鉴别中的运用
目的 对比研究颅内钙化和铁沉积在磁敏感成像(SWI)序列中的信号特点,评价SWI技术在颅内病变诊断中的应用.方法 分别收集14例颅内钙化患者和20例健康志愿者的头部MR资料(包括常规T1WI、T2WI、SWI).所有钙化灶均经过头颅CT检查证实,CT值90 Hu.将20例健康志愿者纳入铁沉积的研究组.SWI采用高分辨率的3D-SPGR(3D spoiled gradient echo)序列,同时得到幅度图和相位图,图像在工作站经Functool软件处理.对14例颅内钙化患者共计56个钙化灶和20例志愿者的黑质在SWI上的信号特点进行分析对比.在校正相位图上分别测量钙化灶、对照组的黑质和正常脑白质的校正相位(CP)值,并进行统计分析.结果 55(98.2%,55/56)个钙化灶在SWI上得到良好显示,在校正相位图上表现为高信号或以高信号为主的混杂信号,在SWI重建图上表现为均匀的极低信号.40个黑质代表铁沉积,在SWI重建图和校正相位图上均表现为均匀的极低信号.钙化灶和正常脑白质校正相位值分别为(+0.734±0.073)、(+0.002±0.007),差异有极显著性意义(t=8.631,P<0.01).黑质校正相位值为(-0.092±0.016),与脑白质内的校正相位值差异有极显著性意义(t=-5.329,P<0.01).结论 SWI对铁沉积和钙化的检出有高敏感性;利用钙化和铁沉积在校正相位图上的信号差异可以对两者进行鉴别.