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白藜芦醇干预小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13的表达
背景:新近研究表明,固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13在骨关节炎软骨细胞中表达上调.白藜芦醇对于骨关节炎的防治作用被认为与其可以减少软骨细胞凋亡及滑膜炎症有关.目的:进一步分析白藜芦醇对软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13表达的影响.方法:体外分离培养小鼠膝关节软骨细胞,采用Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞.根据加入物的不同分为3组:空白对照组、脂多糖干预组(1 mg/L)和白藜芦醇干预组(100μmol/L白藜芦醇+1 mg/L脂多糖).采用Westernblot检测软骨细胞中基质金属蛋白酶13的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2的表达量.结果与结论:①荧光显微镜下显示Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占95％以上,证实所培养细胞为软骨细胞;②脂多糖组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较空白组明显升高,白藜芦醇组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较脂多糖组下降,但仍高于空白组;③结果表明,表明白藜芦醇可抑制小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2和基质金属蛋白酶13的表达.
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颈椎Modic改变在颈肩痛患者中的分布及与颈椎退变的关系
背景:目前对于腰椎退变性疾病及下腰痛患者中Modic改变的研究较多,但有关颈肩痛患者颈椎Modic改变的研究少见,有关其流行病学分布特点及相关影响因素尚存在争议.目的:分析颈肩痛患者中Modic改变的发生率、分布特点及其与性别、年龄、与颈椎退变的相关性.方法:回顾性分析2014年12月至2016年12月因颈肩痛就诊于内蒙古医科大学第二附属医院并行颈椎MRI及CT检查的患者430例,其中男197例,女233例;年龄19-78岁,平均50.3岁.分析Modic改变发生率、节段分布特点及其与年龄、性别、颈椎间盘退变和小关节退变的相关性.结果与结论:①430例2150个椎间盘中共有67例(15.6%)348个(16.2%)椎间盘节段发生Modic改变:Ⅰ型73个(3.4%),Ⅱ型243个(11.3%),Ⅲ型32个(1.5%);②应用多组频数分布的卡方检验,Modic改变常见于C5/6节段;好发于40岁以上人群、Pfirrmann间盘退变Ⅲ期及以上节段;与性别及小关节退变无相关性.
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标准化治疗方案下口服氢化泼尼松龙治疗婴幼儿血管瘤的有效性和安全性
背景与目的 以口服皮质类固醇的方式治疗婴幼儿血管瘤,其治疗的有效性取决于用药的剂量、治疗的持续性及对治疗反应的定义.本研究旨在通过标准化治疗方案鉴定口服皮质类固醇治疗婴幼儿血管瘤的疗效和安全性.方法 本研究对2007-2010年收治的25例婴幼儿血管瘤患儿行口服氢化泼尼松龙治疗.所有患儿每天给药3mg/kg,治疗1个月;1个月后,每2～4周给药量减少0.5ml.预测变量为治疗起始时年龄、性别及病灶部位、大小、瘤体深度.定义治疗反应为无反应、稳定、退行性变.记录瘤体的反弹增长和药物致病率情况.结果 瘤体原发病灶累及颊部(12例)、眶部(8例)、鼻部(2例)、前额(2例)及颈部(1例).发病平均起始年龄(12.7±7.2)周至(32.2±10.0)周.所有瘤体均反应治疗有效;其中,22例(88.0%)表现出退行性变,3例(12.0%)表现为稳定.治疗起始时年龄、性别及病灶部位、大小、瘤体深度对治疗反应的表达无影响(P =0.13).8.0%患儿治疗后出现反弹增长,20.0%患儿表现出库兴综合征外貌.本组无患儿因服用药物而致病.结论 以第1个月内每天3mg/kg给药,随后减量给药直至患儿10个月龄的标准化方式,采取口服氢化泼尼松龙治疗婴幼儿血管瘤是有效的.本疗法随患儿体质量增加而逐渐减少用药剂量,且疗程限制在数月内,因此,其是安全可靠的.
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退变颈间盘组织中一氧化氮和超氧化物歧化酶含量的变化及其意义
目的: 研究一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)在退变颈间盘组织中含量的变化并对其意义进行探讨.方法:用分光光度法测定32例颈间盘突出症(PCID)患者的颈间盘组织及10例正常颈间盘组织中的NO 和SOD的含量并进行比较.结果:退变颈间盘组织中NO含量高于正常颈间盘组织,SOD含量低于正常颈间盘组织.结论:颈间盘退变时,颈间盘组织中NO升高SOD降低,氧自由基损伤在颈间盘退变中发挥重要作用.
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退变腰椎间盘组织中细胞凋亡及相关基因Fas和Fas-L表达的研究
目的: 探讨细胞凋亡和凋亡相关基因Fas,Fas-L在腰椎间盘退变中的作用.方法:采用原位DNA片段末端标记和免疫组织化学方法,检测40例退变腰椎间盘组织及10例正常腰椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas和Fas-L蛋白的表达. 结果:40例退变腰椎间盘组织凋亡指数(AI)均值为70.51,Fas蛋白阳性细胞百分比为60.69%,Fas-L蛋白阳性细胞百分比为56.13%;10例正常腰椎间盘组织AI均值为20.02%,Fas蛋白阳性细胞百分比为10.02%,Fas-L蛋白阳性细胞百分比为10.45%.两组间AI均值、Fas蛋白表达及Fas-L蛋白表达差异均有显著性意义(P<0.05).Fas和Fas-L表达越强,凋亡细胞数越多.结论:Fas,Fas-L蛋白均参与了腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,可能在腰椎间盘退行性变发生和发展中发挥重要作用.
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退变腰椎间盘组织中细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax表达的研究
目的: 探讨腰椎间盘退变的发病机制.方法:采用原位DNA片段末端标记和免疫组织化学方法,检测40例退变腰椎间盘组织及10例正常腰椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达.结果:40例退变腰椎间盘组织凋亡指数(AI)均值为70.51,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为10.12%,bax蛋白阳性细胞百分比为54.56%.10例正常腰椎间盘组织AI均值为20.02,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为53.46%,bax蛋白细胞百分比为10.54%.两组间AI均值、bcl-2蛋白表达、bax蛋白表达差异均有显著性意义(P均<0.05).bcl-2蛋白表达越弱, bax蛋白表达越强,凋亡细胞数越多.结论: bcl-2和bax蛋白均参与了腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,并在腰椎间盘退行性变发生和发展中发挥着重要作用.
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米非司酮治疗合并子宫肌瘤的围绝经期子宫出血18例临床分析
围绝经期妇女由于在绝经过渡期,卵巢功能不断衰退,卵泡几已耗尽,尤其剩余卵泡对垂体促性腺激素的反应下降,雌激素分泌量锐减,对垂体的负反馈变弱,于是促性腺激素水平升高,但不能形成排卵前高峰,卵泡在发育过程中因退行性变而不能排卵,导致子宫内膜受单一雌激素刺激而无孕酮对抗而发生雌激素突破出血,异常出血还与子宫内膜出血自限机制缺陷有关.主要表现为:1)组织脆性增加.2)子宫内膜脱落不全.3)血管功能与结构异常.4)凝血与纤溶异常.5)血管舒张因子异常[1].子宫肌瘤是女性生殖器常见的良性肿瘤,据尸检统计,30岁以上妇女20％有子宫肌瘤.我科于2009年1月至2011年6月应用米非司酮治疗合并子宫肌瘤的围绝经期子宫出血18例,效果较好,报告如下.
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高龄食管癌贲门癌患者的临床护理
老年食管癌和贲门癌病人病程长,各器官的生理功能均有不同程度的退行性变,加上手术创伤性大,易引起术后较多肺部并发症.为了提高心肺功能欠佳的老年食管癌和贲门癌病人生活质量,我院对70岁以上高龄食管癌和贲门癌患者术后给予气管切开,置双囊气管套管,使用呼吸机进行预防性通气,取得了良好的疗效.
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腕背隆突综合征致腱鞘囊肿5例
由于骨的增生性改变,形成局限性的骨性隆起,可对其背侧伸指肌腱长期的摩擦刺激从而引起局部关节囊、韧带、腱鞘慢性损伤[3],可直接导致或间接引起腱周组织退行性变发生腱鞘囊肿.我们在临床上自2004-2007收治腕背隆突结合征致腱鞘囊肿5例.
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老年主动脉瓣退行性变的超声表现及血流动力学特点
近年来，老年性主动脉瓣退行性变（ DAVS）已逐渐成为一种较为常见的心脏病症〔1〕。＞65岁的老年人群患病率大约为21％～26％〔2〕，能够引发心绞痛，严重时会使患者产生心力衰竭和晕厥，甚至猝死等不良事件。目前，依据彩色超声多普勒中钙化斑块在瓣膜中的位置可以将DAVS分为突向窦瓣型、均衡型、突向瓣口型，各型血流动力学特点存在一定差别，这对于DAVS的诊断和治疗可能具有重要意义，然而关于DAVS的超声观察及血流动力学特点报道较少〔3〕。本文通过超声诊断研究老年性DAVS患者的发病特征及相关血流动力学的情况。
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老年退行性心瓣膜病的临床研究
老年退行性心瓣膜病(SDHVD)因其临床表现缺乏特异性,诊断主要依靠心脏超声,致许多病人漏诊、误诊.现将我们收治的52例SDHVD患者超声心动图资料分析报告如下.
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正常老年人骶髂关节CT影像特点
目的观察正常老年人骶髂关节的 CT 影像特点。方法162例无骶髂关节相关病史或病变的老年人骶髂关节 CT 影像资料，按被研究者年龄分为3组进行观察和测量，观察关节间隙形态改变，测量关节间隙宽度。结果关节清晰度：关节间隙清晰155例（95．68％），关节间隙模糊7例（4．32％），无关节间隙消失。骶髂关节间隙形态：男性以直线型为主，女性以 S 型为主。骨质增生发生率高，部位以骶骨前上缘、后下缘、髂骨前上缘和后下缘多见。骶髂关节软骨下改变主要有囊性变、局限性骨质硬化和骨皮质连续性欠佳，骶髂关节腔出现真空征。正常老年人骶髂关节间隙随着年龄增加，在左、右两侧与男、女两性间比较无显著差异（P＞0．05）。结论正常老年人骶髂关节存在广泛的退行性改变，与生物力学改变密切相关。
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丙烯酰胺对变异Ola鼠和正常6J鼠轴突影响的实验研究
目的：观察丙烯酰胺(ACR)中毒后Ola鼠轴突的病理改变进行，并与6J鼠比较。方法：利用光镜和电镜技术对腓神经和腓肠神经的改变进行定性和定量分析。结果：光镜下6J鼠的总横断纤维面积(TTFA)明显增大，纤维密度(DMF)明显降低，腓神经和腓肠神经的改变相似，大径纤维数减少，而小径纤维数无明显改变。Ola鼠无明显改变。神经轴突肿胀，髓鞘深染形状不规则，有些被破坏。电镜下见轴突内神经微丝大量增多排列密集，线粒体增多，聚集。结论：Ola鼠对ACR所致的类华勒氏变性反应也是延迟的，而6J鼠出现轴突的肿胀、变性，电镜下以神经微丝的聚集、线粒体堆积为特征。
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60岁以上老年人膝关节退行性变的X线征像及病理分析
膝关节是肢体持重大关节,膝关节退行性变是一种老年人常见的膝关节慢性退行性疾病[1].随着人的年龄的增长,人体各器官逐渐发生退行性变,机能衰退.
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一指禅推法配合运动疗法治疗膝关节骨性关节炎的疗效观察
膝关节骨性关节炎( knee osteoarthritis,KOA)是以关节骨及软骨的退行性变为主的中老年常见病.患者除有显著的膝部疼痛外,伴有不同程度的关节变形、下肢功能障碍、关节韧性下降及下肢肌力退变等.笔者2009 - 05～ 2010 - 09采用一指禅推法配合运动疗法治疗膝关节骨性关节炎取得了良好的效果,报道如下.
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动态中和固定系统与后路锥间融合术治疗退变性椎管狭窄的近期疗效对比研究
目的:对比动态中和固定系统(Dynesys)与后路锥间融合术治疗退变性椎管狭窄的近期疗效.方法:70例椎管狭窄伴或不伴椎间盘突出患者,随机分为Dynesys组与后路锥间融合术组.前者行椎板减压并Dynesys内固定,后者行减压术并锥间融合术,术后随访24个月,对比两组术后功能恢复情况、椎间隙高度、活动度及邻近节段退变情况.结果:①两组患者术后随访结束时ODI指数、VAS评分均较手术前明显下降(P＜0.05),两组ODI指数与VAS评分无显著性差异(P＞0.05).②术后两组固定节段间隙均较手术前明显增加(P＜0.05),Dynesys组L4-5节段、L5-S1节段活动度大为下降(P＜0.05),融合术组相应节段均融合良好,无活动度.③Dynesys组头侧相邻节段活动度与术前无明显变化,融合术组头侧相邻节段较术前活动度明显增加(t=2.286,P=0.026),两组术头侧相邻节段活动组差异有统计学意义(t=3.125,P=0.003).④随访结束时Dynesys组有1例(2.6％)患者S1节段出现l根螺钉松动,邻近节段未见退变病例;融合组有4例(12.5％)邻近节段出现Ⅰ-Ⅱ度退变,两组邻近节段退变率差异有统计学意义(fisher p=0.039).结论:Dynesys动态固定植入手术与传统后路椎间融合术治疗退行性椎管狭窄术后短期内效果相当,前者对邻近节段活动性的影响小于融合术.
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正常组织和病理组织的MR信号研究进展
MRI检查以其多参数、多序列、多方位成像和软组织分辨力高等为特点,目前已经广泛用于人体各系统检查和疾病诊断.与其他成像技术比较,MRI检查具有能早期发现病变、确切显示病变大小和范围、且定性诊断率高等特点,可用于各个部位先天性发育异常、炎症性疾病、血管性疾病.良恶性肿瘤外伤及退行性变的发现和诊断.
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大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型的建立
目的:建立大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型,为椎间盘退变的机制研究提供载体.方法:酶消化及自然传代法分离培养大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞,观察其形态学变化.采用MTT法测定第Ⅲ代软骨细胞的生长曲线.采用免疫细胞化学法检测其特征性Ⅱ型胶原的表达情况,对该模型进行鉴定.结果:大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞表达特征性Ⅱ型胶原.第Ⅲ代细胞培养在生长第13天后,细胞分裂能力明显下降,核仁不清,细胞变形明显,以梭形为主,折、旋光性弱,细胞间隙变大,轮廓增强,胞浆内可见空泡、脂滴;Ⅱ型胶原合成明显下降,细胞增殖率显著降低;呈现自然退变过程.结论:建立椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型,为椎间盘退变机制研究提供较好的细胞学基础.
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人松果体组织结构的退行性变化及其意义
目的:观察人松果体的细微和超微结构,探讨松果体内脑砂的形态特点、大小、多少及分布规律.方法:取人尸体的松果体,光镜、扫描和透射电镜观察其结构特征.结果:松果体主要由实质和间质两种成分构成；松果体实质由松果体细胞和神经胶质细胞组成,间质为结缔组织和穿行其中的神经和血管.脑砂多分布于松果体的中央部,常聚集形成较大的斑块.脑砂的大小、多少个体差异较大.变化趋势为随着年龄的增加,松果体内脑砂增多、增大,并伴有间质成分的结缔组织增生；然而,松果体实质成分减少；而且,在大量的松果体细胞内,可观察到颗粒空泡样变性.结论:松果体组织结构出现的退行性变化,可造成松果体神经内分泌功能的进行性减退.
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腰椎曲度变直时椎间盘病变的特点
目的 通过分析腰椎曲度变直患者腰椎问盘病变的发生情况,揭示T11～S1各椎间盘的不同类型病变对腰椎曲度的影响.方法 回顾分析腰椎曲度变直组(69例)和对照组(同一年龄组,腰椎曲度正常,共 41 例)T11-S1 各椎间盘病变情况,分别观察椎间盘蜕变、突出、椎间隙狭窄的发生情况,在两组问对部分节段不同病变的发生率进行比较.结果 两组中T11-L2段椎间盘病变的发生率很低,在两组间无法进行统计学处理.L2-S1段椎间盘病变的发生率增高,腰椎曲度变直组除L2-3椎间盘突出和椎间隙狭窄与腰椎曲度正常组比较差异无显著性意义外(P＞0.05),其余节段椎间盘蜕变、突出和椎间隙变窄在两组间差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.001).结论 腰椎曲度变直组病人下腰段(L2-S1)椎间盘病变发生率明显增高,说明腰椎间盘病变作为局部因素可能是腰椎曲度变直的诱因.
