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羟基脲致阴茎溃疡一例
患者,男,46岁.因乏力伴腹胀1个月于2000年1月入院.查体:神志清,一般状况好,浅表淋巴结无肿大,心肺正常,肝肋缘下未及,脾肋缘下3.0 cm,质韧.B超:肝脏正常,脾肋缘下5.0 cm.血常规:Hb 110 g/L,WBC 15×109/L,BPC 382×109/L,可见幼稚粒细胞;骨髓象:增生极度活跃,原始粒细胞0.050,病理性中幼粒细胞0.200,晚幼粒细胞0.250,嗜酸粒细胞0.030,嗜碱粒细胞0.050,碱性磷酸酶染色阴性,Ph染色体(+).初步诊断:慢性粒细胞白血病.入院后给予羟基脲0.5 g,每日3次.第3天时,自诉龟头不适,检查发现龟头、阴茎各有1处溃疡,溃疡面有渗出,作细菌培养2次,均为阴性,用1/5?000高锰酸钾液局部洗浴,每晚1次,15 d后仍未好转,有加重趋势,即停羟基脲观察.15 d后自愈.1个月后再次服用羟基脲,龟头复又糜烂,立即停用羟基脲,15 d后自愈.患者于2000年7月再次服用羟基脲,上诉现象仍出现.
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HLA半相合异基因外周血和骨髓造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病急变一例
患者,女,17岁,2001年11月在福建医科大学附属协和医院诊断为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期,Ph染色体阳性(p210),予羟基脲、干扰素联合治疗后达血液学缓解,WBC维持在10×109/L左右.
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慢性粒细胞白血病急性粒-巨核细胞白血病变一例
患者,男,54岁.因乏力1年余,腹胀、牙龈出血50 d于2001年11月6日入院.入院前40 d首诊于外院,当 时脾大平脐,血常规:WBC 125×109/L,Hb 96 g/L,BPC 1200×109/L,骨髓形态学检查确诊为慢性粒细胞白血病(慢粒)加速期,1周后始服羟基脲,2~3 g/d,共2周,复查血常规:WBC 6.9×109/L,Hb 77 g/L,BPC 493×109/L,脾回缩至肋缘下3cm,因胃肠道反应停服羟基脲,入院前5 d WBC 50×109/L,予阿糖胞苷(Ara-C) 100 mg/d共5 d后转入我院.病程中伴口渴、盗汗,无发热.既往体健,有农药接触史(具体不详),家族中无类似疾患及癌症病史.
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两代三人同患慢性粒细胞白血病
例1,女,26岁.因腹胀、多汗、乏力1个月于1993年6月入院.查体:精神萎靡,全身皮肤、黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结不大.胸骨轻压痛,两肺呼吸音清,未闻及十湿性啰音;心率89次/min,律齐,未闻及病理性杂音.腹略膨,脾肋缘下12 cm,质中,无触痛及叩击痛;肝肋缘下未触及.血常规:Hb 108 g/L,WBC 216×10~9/L,BPC 332×10~9/L;白细胞分类:早幼粒细胞0.01,中幼粒细胞0.07,晚幼粒细胞0.12,杆状核粒细胞0.32,分叶核粒细胞0.10,嗜酸粒细胞0.04,嗜碱粒细胞0.05,成熟淋巴细胞0.21,单核细胞0.08;骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒:红为49.7:I,粒系明显增多,各阶段比例均增加,以中性中、晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主,嗜酸粒细胞比例增多,巨核细胞增多.染色体:46,ⅩⅩ,t(9;22)[20/20].腹部B超:巨脾.诊断:慢性粒细胞白血病(CML)慢性期.给予羟基脲口服,白细胞下降至大致正常范围.1年后出现高热、齿龈出血,血常规示Hb 78g/L,WBC 116.8×10~9/L,BPC 24×10~9/L,复查骨髓象示CML急粒变,因经济原因放弃治疗,1周后死亡.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病出现脑水肿一例
患者,男,40岁,2001年12月在我院门诊检查:WBC170×109/L,骨髓:粒系占0.800,中幼粒细胞以后阶段占0.765,Ph染色体阳性.诊断为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期,予羟基脲治疗.2002年12月复诊,血常规:WBC 6×109/L,原始细胞0.01,Hb 129 g/L,BPC 113×109/L,骨髓检查示:粒、红细胞比为2.84:1,粒系占0.655,原始粒细胞占0.215,诊断为CML急变期.给予伊马替尼(商品名格列卫)治疗,600 mg/d.服药期间出现恶心、乏力、充血性皮疹、味觉异常及踝部轻度水肿.服用20 d后,出现头痛、头晕、近期记忆减退、神志恍惚及嗜睡等表现.神经系统检查未见明显异常.停用伊马替尼4 d,行利尿治疗后神志恢复.之后伊马替尼减为400 mg/d,服用两周后又出现神志恍惚,再减量为300 mg/d,服用3 d后出现头昏、头痛、右侧面部麻木,继而出现双上肢抽搐、双眼向上凝视、口吐白沫、呼之不应.
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祖孙先后患原发性血小板增多症
例1,男,57岁,于12年前曾在外院确诊为原发性血小板增多症,经羟基脲治疗好转,以后未坚持系统服药.1997年5月因头晕、耳鸣、乏力、齿龈出血1个月余来我院就诊.查体:一般情况较好,浅表淋巴结无肿大,齿龈少量渗血,心脏正常,肝未触及,脾肋缘下3.5 cm,质软,无压疼.实验室检查: Hb 123 g/L,RBC 4.5×1012/L, WBC 17.4×109/L,中性中幼粒细胞0.02,嗜酸粒细胞0.08, BPC 1 780×109/L,涂片中血小板多聚集成堆或成片,可见巨型、小型、畸形血小板.
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以多发性溃疡为主要表现的慢性髓系白血病髓外急变一例
患者,女,41岁.因"口腔溃疡1年余,反复黑便5d"于2010年7月28日入院.患者1997年8月因白细胞高、脾脏肿大,在我院经骨髓穿刺、染色体检杳确诊为"慢性髓系白血病(CML)慢性期",给予羟基脲、干扰素治疗后白细胞下降,脾脏肿大消失,后患者长期口服羟基脲1.0 g/d左右,多次查血常规WBC、HGB、PLT基本于正常范围内,多次查bcr-abl融合基因均为阳性.
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儿童慢性嗜酸粒细胞白血病一例
患儿,男,8岁.因反复咳嗽、气促,颜面水肿2个月于2008年7月入院.1岁时曾因"反复咳嗽、发热10 d"入住福建省某医院,当时血常规:Hb 100g/L,BPC 133×109/L,WBC 30×109/L,嗜酸粒细胞0.25,脾脏肋缘下4 cm,肝脏肋缘下2 cm,骨髓涂片检查结果符合"慢性粒细胞白血病"(CML),未进行染色体及bcr-abl融合基因检测,给予口服羟基脲治疗,治疗后血常规恢复正常,肝、脾肿大消失后出院.
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慢性粒细胞白血病髓外急变一例
患者,男性,15岁.因头枕部包块20余天于2006年2月24日入院.患者于2002年6月因左上腹包块来我院就诊,经外周血及骨髓细胞形态学检查诊断为慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP);Ph染色体(+),bcr-abl融合基因阳性.采用羟基脲+干扰素治疗1个月,骨髓检查示完全缓解带药出院.2006年2月初头枕部出现一鸽蛋大的包块,质软,有轻压痛,未治疗.2月24日因枕后包块逐渐增大(似鸭蛋大),来我院求治.入院时体格检查:体温37.5℃,脉率90次/min,头枕部可见一3 cm×3 cm肿物,左颈部可触及黄豆大的淋巴结2~3枚,心肺无异常;腹软,肝肋缘下未触及,脾肋缘下3 cm,质软,无压痛.
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原发性血小板增多症的治疗
原发性血小板增多症(ET)的治疗多采用32P及骨髓抑制剂,包括马利兰、马法兰、氮芥尿嘧啶、羟基脲(HU)、对苯丁酰氮芥、硫涕巴(thiotepa)及我国合成的靛玉红及甲异靛等.1985年开始应用anagrelide,1990年以后开始应用IFN-α.ET常用的诊断标准为"真性红细胞胞增多症(PV)研究组”制定的标准[1]:①BPC>600×109/L,血细胞比容<0.64;②骨髓可染铁、血清铁蛋白正常;③Ph染色体或bcr/abl基因重排阴性;④无骨髓纤维化,即使有也须少于活检标本面积的1/3,无明显脾肿大,无不成熟白细胞和红细胞反应(leukoerythroblastic neaction);⑤无MDS的形态学或细胞遗传学的表现;⑥除外反应性血小板增多.我国血液病学诊断标准将血小板计数定为>1*!000×109/L[2].
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高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病的远期疗效观察
我们自1996年起单用小剂量高三尖杉酯碱(HHT)对慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者进行诱导缓解和长期维持治疗,结果表明单用小剂量HHT治疗的CML-CP患者的慢性期持续时间明显长于使用羟基脲(HU)者.
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甲异靛对慢性粒细胞白血病抗血管新生作用的体外研究
远期疗效分析结果证实,甲异靛与目前国际上治疗慢性粒细胞白血病(CML)的首选化疗药物羟基脲疗效相当,甲异靛联合羟基脲或干扰素较单用甲异靛、羟基脲、干扰素能明显延长总生存率,降低5年恶变率[1,2].
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干扰素和羟基脲治疗真性红细胞增多症的疗效观察
单纯放血治疗真性红细胞增多症(PV),有较高的血栓栓塞及骨髓纤维化(MF)发生率.32P放疗、烷化剂化疗又可增加PV患者急性白血病、其他系统恶性肿瘤的转化率[1,2].因此选择安全、有效的治疗策略对PV患者至关重要.我们对比干扰素加羟基脲(IFN+HU) 、羟基脲(HU)治疗PV的有效性及安全性,现报告如下.
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慢性髓细胞白血病患者干扰素同源序列结合蛋白的表达及其临床意义
干扰素同源序列结合蛋白(interferon consensus sequence binding protein, ICSBP)是干扰素调节因子(IRFs)家族成员之一,是一重要转录因子[1],主要表达于造血起源的细胞系[2],在免疫系统和干扰素介导的信号传导中起平衡调节作用[2,3],在造血细胞的生长和分化中起调节作用[4].Schmidt等[5]报道ICSBP mRNA在人类髓系白血病尤其是慢性髓细胞白血病(CML)中多呈低表达,而在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中却呈高表达,此与髓系白血病的发病机制是否有关,国内尚未见报道.我们对CML患者ICSBP的表达以及经干扰素或羟基脲治疗的患者ICSBP表达情况进行了研究,并探讨其临床意义.
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慢性髓系白血病合并骨髓感染、骨髓坏死一例附文献复习
报道1例少见的慢性髓系白血病(CML)诊断5年后由少动鞘氨醇单胞菌感染引起骨髓感染、骨髓坏死的治疗成功病例.现结合临床资料及文献复习探讨发病机制、诊断和治疗策略.病例资料患者,男,56岁.2011年1月17日因"确诊CML5年,发热1d伴腰痛"入院.患者2006年因白细胞明显升高在我院诊断为CML慢性期,以羟基脲及干扰素治疗2年,后单用羟基脲治疗,病情稳定处于缓解期.2008年3月患者因左上腹明显胀痛再次入我院治疗,当时复查骨髓穿刺提示:CML加速期骨髓象(外周血嗜碱粒细胞占0.26),诊断为CML-加速期.
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大部分脾栓塞联合羟基脲治疗地中海贫血
从1999年开始开展大部分脾栓塞(PSE)治疗地中海贫血(地贫),对β地贫加用羟基脲(HU)治疗,取得一定疗效,现报告如下.
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碱基序列HLA基因分型基础上的非血缘骨髓移植治疗白血病一例
患者,女,26岁.1998年12月在本院经骨髓细胞学及染色体检查,确诊为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期,Ph染色体阳性.当时外周血白细胞153.0×109/L.服用羟基脲后外周血白细胞降至正常范围,并一直服用羟基脲维持治疗.白细胞计数降至正常范围时进行了HLA检查,在亲缘关系中未找到供者,随后在广州市器官移植配型中心查找到1名HLA抗原型全相合无关供者进行骨髓移植(U-BMT),经采用直接碱基序列HLA-DRB1、B4、B5基因分型,证实供受者基因B1、DRB4*DRB5*基因序列完全相同.无关供者系1名20岁青年,组织配型见表1 ,HLA-DRB碱基序列分型见表2.
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羟基脲致不良反应的文献分析
目的:探讨羟基脲致不良反应(ADR)发生的一般规律和特点,为临床合理用药提供参考。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊全文库、中文科技期刊全文数据库(维普)等数据库建库至2015年9月报道的羟基脲致ADR的文献,并进行分析和讨论。结果羟基脲引起的不良反应共52例,其中男性明显多于女性,年龄多集中于41~80岁;慢性粒细胞白血病发生的ADR例数多;有服用当天或短时间内就出现的ADR,服用超过3年的患者出现ADR占比大,为69.23%;羟基脲引发的ADR以皮肤器官损害为主,其中皮肤溃疡所占比例大,为82.69%。结论羟基脲引发的ADR较为常见,临床使用时应及时处理,以确保患者用药安全。
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真性红细胞增多症并发脑梗死20例
引起脑梗死的常见病因有高血压、糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、心房颤动、长期饮酒、吸烟等,但由真性红细胞增多症引起的脑梗死少有报道,我科1987年6月-2003年12月收治此类患者20例,现报告如下.
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复方补骨脂对羟基脲家兔激素水平的影响
目的 观察复方补骨脂对羟基脲家兔激素水平的影响.方法 将白兔21只随机分成3组:正常组每日按10*!mL/kg体质量喂饲生理盐水;模型组每日以10mL/kg体质量喂饲50g/L羟基脲悬浊液;中药组每日按5mL/kg体质量喂饲100g/L羟基脲悬浊液,另加补肾阳中药煎剂5mL/kg体质量.3组共饲喂7~10d.放免方法测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平.结果 模型组家兔造模后血中E2含量从造模前(2.10±0.84)μg/L降低至(0.25±0.09)μg/L,两者比较有显著性差异(P<0.01);T含量由造模前(10.5±0.38)ng/L降低至(0.36±0.18)ng/L,两者比较有显著性差异(P<0.05);E2/T比值造模前后变化无显著性差异.中药组造模加中药治疗后E2含量为(1.92±0.92)μg/L,与治疗前比较无显著性差异(P>0.05);血中T水平为(1.28±1.24)ng/L,与治疗前比较无显著性差异(P>0.05).结论 复方补骨脂对羟基脲家兔激素水平有明显的保护作用.