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a-2b干扰素皮下注射致过敏反应1例
a-2b干扰素是治疗慢性粒细胞白血病的常用药物,有关此药的过敏反应极为罕见.现将工作中遇到的皮下注射后致过敏反应一例报道如下.1病例介绍患者,女,47岁.主因周身乏力一个月,于2011年8月5日来我院就诊.生命体征平稳,无高血压病史,对磺胺类药物过敏.经骨穿、血象诊断为慢性粒细胞白血病.遵医嘱给予高三尖杉酯碱注射液1mg肌注,羟基脲、我院制剂慢粒灵口服.
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重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子治疗羟基脲致皮肤顽固性溃疡1例报道
目的:观察重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte/macrophage colony -stimulating factor,rhGM-CSF)治疗慢性粒细胞白血病服羟基脲导致皮肤顽固性溃疡的疗效,探讨rhGM-CSF促进溃疡愈合的作用机制.方法:对常规治疗与在常规治疗基础上局部应用rhGM-CSF进行比较,观察溃疡愈合情况.结果:局部应用rhGM-CSF疗效明显.结论:rhGM-CSF能促进溃疡愈合.
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羟基脲对体外培养的脑膜瘤细胞增殖及凋亡的影响
目的观察羟基脲对体外培养的脑膜瘤细胞增殖的影响及其对细胞凋亡的诱导作用.方法采用细胞计数法测定脑膜瘤细胞的增殖情况,运用光镜、电镜、DNA电泳及流式细胞仪检测细胞的凋亡情况.结果羟基脲能明显抑制脑膜瘤细胞的增殖,电镜、DNA电泳及流式细胞仪检测有明显的凋亡改变.结论羟基脲可能通过诱导细胞产生凋亡来抑制脑膜瘤细胞的增殖.
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别嘌醇、羟基脲诱发泛发性固定性药疹1例并文献复习
患者女,69岁.急性起病,口服别嘌醇后于腰臀部及双手足出现水肿性红斑、水疱和大疱.既往曾因口服羟基脲在相同部位出现过类似皮疹.诊断:泛发性固定性药疹.予激素甲强龙治疗16天后好转出院,目前仍在随访中.
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白细胞去除术联合大剂量羟基脲治疗幼淋巴细胞白血病1例
1 病例报告患者,男,57岁,因乏力、腹胀4 mo伴头晕、气短1 mo入院. 查体:血压20/11 kPa,体温37.9℃,脉搏120次/分,呼吸30次/分.消瘦体型,精神差,端坐呼吸,中度贫血貌,全身皮肤散在红色丘疹,约0.5 cm×0.5 cm,有脱屑和抓痕;左腹股沟触及黄豆大淋巴结2枚,质中、光滑、活动, 无触痛. 睑结合膜苍白,唇发绀、舌青紫、舌乳头萎缩. 右中下肺实音、呼吸音消失,其余部位可闻及哮鸣音及小水泡音. 心界向左扩大,心率120次/分,早搏3~4次/分. 腹膨隆,巨脾:甲线18 cm,乙线21 cm ,丙线1.5 cm,质硬、边缘钝、轻度触痛,肝肋下7 cm,质硬、缘锐、触痛. 双踝部压陷性浮肿. 神经系统未见异常.实验室检查:白细胞197.9×109*L-1,幼稚淋巴细胞0.72,血红蛋白67 g*L -1,血小板117×109*L-1;尿蛋白+,尿红细胞+;血尿酸479 mmol*L-1,血糖低测不出,乳酸脱氢酶(LDH) 314 IU*L -1,血浆蛋白电泳:球蛋白增高(24.5%)、白蛋白降低(49.5%), T细胞亚群:T4/ T8比值降低(1.24) ,血β2微球蛋白增高(7.1 mg*L-1),肝功能、血肌酐、电解质、免疫球蛋白无异常;血氧分压10.4 kPa. 胸片:右肺前四肋以下实变影,肋膈角消失. 心电图:心率110次/分,肢体导联低电压. B超:肝、脾肿大,脾多处皮质梗塞灶,门静脉内径增粗,腹水少量;右胸腔大量积液;心脏有三尖瓣、肺动脉瓣返流. 胸水检查: 大量幼稚淋巴细胞. 骨髓:增生极度活
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血小板去除术治疗脾切除术后血小板增多症3例
例1 患男,64岁,诊断为原发性骨髓纤维化,因误诊"肝硬化”行脾脏切除术.术后头晕、头痛、乏力症状加重,白细胞、血小板持续性升高.实验室检查:WBC 28.9×1O9/L,PLLT 998×9/L.给予羟基脲及抗凝药物对症治疗,效果不佳.例2 患女,47岁,诊断为原发性血小板增多症,因误诊"门脉高压症”行脾脏切除术.术后出现头晕、鼻衄、牙龈出血,血小板持续升高,高至3068×109/L,给予HAD方案化疗2个疗程后,复查:WBC 15.2×109/L,PLLT1900×109/L,治疗无效.
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慢性粒细胞性白血病以阴茎异常搏起首发3例报告
慢性粒细胞性白血病是较常见的一种白血病类型,但临床上以阴茎异常勃起为首发症状的较少见,现就我院近期收治的3例报道如下.例1 患男,28岁,以阴茎疼痛伴异常勃起2月余人院.入院检查:生命体征及心肺无异常.腹软,肝肋下3cm,质中,缘锐,无压痛,脾大,甲乙线7cm,甲丙线12cm,丁戊线0cm,质硬,缘钝,无压痛.阴茎呈勃起状态.血常规示:WBC 101.7×109/L.L 0.15,N 0.70,RBC 3.72×1012/L,Hb108g/L,PLT603×109/L.骨穿示:增生极度活跃,粒系占86.8%,早、晚幼粒、杆状核比例增高、嗜酸、嗜碱粒细胞易见.诊断慢粒慢性期,骨髓活检诊断与骨穿一致,经Ph染色体检查发现阳性率90%,综上诊断慢性粒细胞白血病.该病人在来我院前曾在当地医院行尿道海绵体切开放血术缓解症状,效果不理想,后在我院给予羟基脲化疗后症状缓解.
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类风湿关节炎合并慢性粒细胞白血病1例
类风湿关节炎合并慢性粒细胞白血病国内少见报道,现将1例报告如下。
1临床资料
患者女性,72岁。因全身酸痛不适、乏力、头昏3月于2005年11月25日入院,查体:贫血貌,胸部及腹部皮肤可见散在出血点,胸部及左上臂皮肤各见一约4 cm×4 cm大小瘀斑,压之不褪色,全身浅表淋巴结无肿大,胸骨压痛,脾肋下2 cm,质韧,光滑,轻压痛。辅助检查:血常规WBC 164.30×109/L,N 0.93,HGB 150 g/L,PLT 260×109/L。血尿酸436.5 umol/L。骨髓细胞检查增生明显活跃,粒系占0.96,原早幼粒占0.04,以中晚幼杆粒细胞为主。遗传学检查46 XX,t(9;22)(q34;q11)。诊断:慢性粒细胞白血病慢性期,予羟基脲,别嘌醇,碳酸氢钠碱化尿液治疗。2006年07月14日因关节肿痛8个月入我院风湿科。关节肿痛呈对称性,首先累及双手近端指间关节、掌指关节和腕关节,以后逐渐累及肘、肩、膝和踝关节。伴有晨僵60~180 min。查体:双肘屈曲受限,双腕、双手掌指关节、近端指间关节肿胀畸形(天鹅颈型),双膝关节肿胀及压痛,活动受限。辅助检查:血常规:WBC 3.31×109/L, HGB 109 g/L,PLT 887×109/L。血尿酸429.6 umol/L,类风湿因子RF阴性,抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)阳性。 X线检查:双手诸骨骨质疏松,各关节间歇无明显异常,双腕关节软组织稍肿胀。诊断:①类风湿关节炎;②慢性粒细胞白血病慢性期。予甲氨蝶呤,羟氯喹等治疗,用药过程中出现恶心、呕吐等不适,患者拒绝治疗,自请出院后院外一直服用羟基脲。2008年07月11日感乏力、全身酸痛不适再次入院。血常规WBC 21.13×109/L,BASO 26%,HGB 114 g/L,PLT 1450×109/L。骨髓细胞检查:骨髓增生明显活跃,粒系0.86,原早幼粒0.25,可见核碎裂;全片见巨核细胞约373个,血小板成大堆易见。骨髓活检:胶原纤维显著增生。遗传学检查46 XX,t(9;22)(q34;q11)。融合基因BCR-ABL。诊断:慢性粒细胞白血病加速期[7-9]。入院后给予血小板单采祛除术及羟基脲治疗,患者血小板下降,患者拒绝甲氨碟呤治疗。 -
慢性粒细胞白血病合并骨转移性肿瘤1例
1临床资料患者,女,38岁,农民.3年前因胸闷、乏力、右下肢股骨近端有6cm×8cm大小紫癜;脾大,肋下约10cm;初诊为慢性粒细胞白血病(CML)收入院.查血常规:WBC352.9×109L,RBC2.95× 1012L,Hb82g/L,Plt485×109L,幼稚细胞占60%.骨髓象:增生极度活跃,粒系比例明显增高,以中幼粒、晚幼粒、杆状核增高为主,嗜碱、嗜酸粒细胞增高.红系及淋巴细胞比例减少,巨核细胞增多,全片见到388个,各期均见,Plt成堆易见.后确认为慢性粒细胞白血病(CML).给予口服羟基脲3g/d,肌注干扰素300万单位,隔日一次,3个月后复查骨髓完全缓解.后坚持口服羟基脲2g/d,多次复查血常规WBC(4.2~7.8)×109L,无发热骨痛,无出血倾向.20d前,患者右下肢开始肿胀,怀疑白血病并骨质、膜、骨骼肌浸润,于2009年4月6日再次入院.体检:全身皮肤粘膜无黄染及出血点,浅表淋巴结不肿大,肝脾未及.有股骨内侧有8cm×10cm大小肿块,无压痛,无红肿屈腿受限,双下肢无浮肿.实验室检查:血常规WBC4.4×109L,Hb76g/L,血象未见异常细胞.骨髓象:粒红两系增生活跃,各项比例大致正常,红系可见病态造血,巨核细胞各型可见.全消化道钡餐造影:慢性胃炎、小肠未见器质性病变.B超:脾大、肝、胆、胰未见异常.右股骨上段巨大肿瘤并骨质破坏.10d后查血常规:WBC8.2×109L,Plt125×109L,Hb55g/L,RBC1.98×1012L,直方图提示有异常,复片分类:N0.80,L0.04,不明性质细胞0.16,其细胞形态:胞体大,约为成熟中性粒细胞的3~4倍,核大,圆,椭圆或不规则形,大小不等,染色质增多,呈颗粒状或网状结构,核仁1~3个,增大.浆量中等,界线清楚,呈浊蓝或灰蓝色,有空泡.肿物穿刺液检查找到癌细胞,活检病理报告:有大腿内侧转移癌.
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原发性血小板增多症转化为套细胞淋巴瘤1例报告
原发性血小板增多症为骨髓增殖性疾病,转为其他髓系骨髓增殖性疾病如髓系白血病、慢粒等多见,而转化为B淋巴细胞淋巴瘤的病例较为罕见。现将1例原发性血小板增多症转化为套细胞淋巴瘤病历报道如下:
1临床资料
患者,男,80岁,2年前查体发现血小板增多,当时体检无明显异常,血常规检查:WBC11.67*109/L,NEUT7.27*109/L,HGB143g/L,PLT1029*109/L,骨髓像:增生骨髓像,粒红比值可,巨核数可,血小板多见;染色体:46,XY。排除继发性因素,诊断为原发性血小板增多症。口服羟基脲0.5g/dqd,拜阿司匹林0.1qn治疗,规律复查血小板维持在550*109/L左右。2014年10月查血常规:WBC4.94*109/L,NEUT2.83*109/L,HGB118g/L,PLT172*109/L,遂停用羟基脲,后复查血常规示白细胞进行性增高,血小板及血红蛋白进行性降低,2014年12月就诊于我院,查体:双侧颈部可触及多个肿大淋巴结,质硬,无压痛,较大者约1.5*1cm大小,双侧腹股沟可触及多个肿大淋巴结,质硬,无压痛,较大者约2.5*2cm大小。心肺听诊无明显异常,脾肋下约6cm,质韧,无压痛。血常规:WBC29.66*109/L, NEUT1.26*109/L,HGB66g/L,PLT26*109/L。骨髓像:此部位增生骨髓像,粒红两系增生不良,原幼淋占52.5%,成熟淋巴占39%。骨髓活检:少许骨髓组织,增生极度活跃,可见部分偏成熟阶段粒红系细胞,巨核细胞可见,分叶核为主,可见部分淋巴细胞散在分布,比例升高,免疫组化示:CD3(-),CD7少(+),CD20部分(+),PAX5部分(+),CyclinD1部分弱(+), SOX-11少量弱(+),CD138少浆细胞(+),结合免疫组化结果,考虑为B细胞淋巴瘤累及骨髓,不能除外套细胞淋巴瘤。特染:Fe(-),网状纤维(++)。免疫分型:异常细胞占62.2%,表达CD45,CD19,CD20(99.4%),CD5(99.3),lambda(97.3%),FMC7(99.4%),CD22(77.5%);部分表达IgM(42.3%);不表达CD23,kappa,CD38,CD10。V617F突变阴性。腹部CT:肝、脾增大伴腹腔内、腹膜后多发淋巴结肿大。 -
羟基脲致顽固性皮肤溃疡的护理
羟基脲是治疗慢性粒细胞白血病等骨髓增殖性疾病的首选药物,其显效快、疗效高,后继作用少且引起骨髓抑制易恢复,然尔长期应用可能导致较为少见的皮肤反应,如皮疹、红斑、瘙痒、皮肤色变深等.羟基脲引起足部皮肤顽固性溃疡的副作用较少见,引起顽固性皮肤溃疡的比较少见,但溃疡一旦发生,经久难愈,严重影响患者的生存质量,我科从2007年4月~2010年4月共收治了5例因羟基脲所致顽固性皮肤溃疡的患者,取得了较好的疗效.
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抗乙型肝炎病毒免疫球蛋白在异基因造血干细胞移植中临床应用一例
患者,男,28岁.因进行性左上腹胀痛半年入院,经检查确诊为慢性粒细胞性白血病慢性期.经予羟基脲、COA、HA方案化疗达PR,于3个月后行异基因外周血造血干细胞移植(ALLO-PBSCT).移植前检查患者肝功能正常,肝炎分型及乙肝两对半无异常.供者(受者胞兄)肝功能正常,肝炎分型:HBV-IgM(+),乙肝两对半:HBsAg(+),Anti-HBs(-),HBeAg(-),Anti-HBe(+),Anti-HBc(+).预处理方案采用全身照射加环磷酰胺.从移植前一天起给予环孢素A作免疫抑制剂治疗.移植前一天、移植当天、移植后一天各给予抗乙型肝炎病毒的人体免疫球蛋白(商品名:Hepuman Berna)400IU/d肌肉注射,总量1 200IU.移植后一天查受者Anti-HBs(+),42天后Anti-HBs弱阳性,50天后转为阴性,此后至90天每周复查乙肝两对半均为阴性结果.
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真性红细胞增多症伴假性低血糖一例报告
患者,男,56岁,住院号556058,于2006年7月入院.患"原发性真性红细胞增多症"病史10年,于1996年行脾切除术,多次在血液专科就诊,诊断明确.入院第2日查血常规:白细胞88.95×109/L,红细胞5.98×1012/L,血小板1 807×109/L(口服羟基脲0.5g/次,2次/日治疗),空腹血糖1.62mmol/L.于次日再次生化查空腹血糖2.61mmol/L,同时行快速机测空腹血糖为5.8mmol/L,常规生化血糖测定值低于快速血糖仪所测值.
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羟基脲治疗原发性血小板增多症致皮肤坏疽1例
原发性血小板增多症是造血干细胞恶性克隆性疾病,以骨髓巨核细胞过度增生、外周血血小板显著增多为特点.目前治疗主要以血小板单采(TP)、骨髓抑制剂(羟基脲)、免疫调节剂应用、抗凝剂应用为主.大多数病人治疗后病情平稳,生活质量较高.本文介绍羟基脲联合α2b干扰素长期治疗致皮肤坏疽1例.
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伊马替尼治疗bcr-abl阳性原发性血小板增多症一例并文献复习
目的 观察伊马替尼治疗bcr-abl融合基因阳性原发性血小板增多症(ET)的疗效.方法 以伊马替尼(200~400mg/d)治疗1例对羟基脲(HU)产生耐药的bcr-abl阳性ET,并复习有关文献.结果 1例bcr-abl阳性ET初始接受HU 1.5~2.0 g/d,血小板降至562×109/L;16个月后,上述剂量的HU已难以使血小板降至1000×109/L以下(1050~1330)×1 09/L;HU加量至3.0 g/d,患者白细胞降至(0.3~0.9)×109/L,而血小板为(1290~1780)×109/L;换用伊马替尼(400 mg/d)治疗1个月,患者血小板390×109/L,白细胞0.5×109/L;将伊马替尼降至200~300 mg/d,1个月后患者白细胞与血小板维持在正常水平,2个月后bcr-abl融合基因转为阴性.结论 伊马替尼可能是治疗bcr-abl阳性ET的有效靶向药物,并且bcr-abl阳性ET对低剂量伊马替尼亦是敏感的.
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干扰素α-2b、小剂量高三尖杉酯碱及羟基脲联合治疗CML的临床观察
慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于多能造血干细胞的恶性增生性疾病,寻找合适的药物治疗方案一直是临床医生关注的热点,我们采用干扰素?2b(IFN?2b)和小剂量高三尖杉酯碱(LD-HHT)、羟基脲联合治疗CML慢性期患者12例,取得较好的临床效果,现报告如下。
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慢性粒细胞白血病急淋变长期缓解1例
1病例介绍患者,男,43岁.1998年6月因皮肤紫癜伴时有鼻出血及大关节疼痛入院.查血常规Hb 105 g/L,WBC 143.2×109/L,Plt 86×109/L,分类中幼粒8%,晚幼粒12%,碱性磷酸酶1%,积分13.行骨髓检查(BM)示:增生极度活跃,G:E=12.5:1,粒系90%,原粒6.4%,早幼粒4.4%,中幼粒14.4%,嗜酸6.0%.红系淋巴均受抑,巨核70枚,血小板散在分布.临床诊断慢性粒细胞白血病(CML).入院后予羟基脲、靛玉红、安福隆等治疗.
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干扰素联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察
单用IFN-α治疗慢性粒细胞白血病(CML)时病情缓解慢,获得细胞遗传学缓解的比例小.为探讨IFN-α与其他细胞毒药物联合应用的疗效,我们对21例IFN-α联合羟基脲(Hu)治疗CML的患者进行了追踪观察,现报告如下.
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MA方案治疗慢性粒细胞白血病疗效评价
米托蒽醌为合成的蒽环类抗肿瘤药物,能嵌入DNA和形成交叉链相连,对RNA合成也有抑制,为周期非特异性药物.现主要用于急性非淋巴细胞性白血病的治疗.慢性粒细胞性白血病经典治疗为羟基脲或马利兰,但对于较高白细胞数,有巨脾者常显效慢,临床多采用联合化疗治疗慢性粒细胞性白血病[1].1998年9月-2000年8月,我们用MA方案治疗此类患者6例,并以HA方案[2]和AA方案组为对照组,进行了治疗研究,现总结如下.
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INF-α+低剂量阿糖胞苷治疗慢性粒细胞白血病疗效观察
慢性粒细胞白血病(CML)是起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病,90%~95%CML患者可检测到Ph染色体和bcr/ab1基因.一般采用马利兰、羟基脲治疗.为探索治疗CML的新方法,我们观察自1997年5月试用INF-α+LDAra-C低剂量阿糖胞苷治疗32例CML患者,取得理想的疗效.现报道如下.