神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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次声介导大鼠小胶质细胞活化的体外模型
为了建立次声介导小胶质细胞活化的体外模型,本研究采用了次声压力仓,保温箱以及保鲜盒等设备.将体外培养的小胶质细胞随机分为三组:正常对照组,次声对照组以及次声作用组,采用倒置相筹显微镜观察三组细胞的形态变化.结果显示:正常对照组和次声对照组小胶质细胞形态无明显变化,均表现为胞体小,胞膜光滑;而次声作用后小胶质细胞呈现活化状态,表现为细胞胞体肿胀、体积增大、边缘毛刺状突起.本研究结果提示:我们成功建立了次声介导小胶质细胞活化的体外模型.
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高选择性神经损伤模型骨骼肌MyoD和myogenin mRNA的表达
为观察成肌调节因子MyoD和myogenin mRNA在单纯运动神经或/和单纯感觉神经损伤后萎缩骨骼肌中的表达,探讨其在失神经骨骼肌萎缩发生发展中的可能作用,我们分别切断大鼠左侧L4～L6脊神经腹根、背根或坐骨神经制备选择性神经损伤模型,并将动物分成腹根切断组(VRT),背根切断组(DRT)和坐骨神经切断组(SNT).于术后2、4周应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),分别检测和观察腹根、背根及坐骨神经切断组大鼠腓肠肌中MyoD和myogenin mRNA表达的变化.结果显示:与相同时间点止常对照侧相比较,各组人鼠腓肠肌MyoD和myogenin mRNA的表达均增加.4周时不同损伤类型间比较,myogenin mRNA表达差异具有显著性(P＜0.05).以上结果提示,MyoD和myogenin可能参与了神经损伤后骨骼肌的再生修复过程,但两者作用于成肌分化的不同阶段,且作用不同.
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PEBP在切割穹窿海马伞大鼠海马中的表达变化
切割大鼠右侧穹窿海马伞,应用Western blot、免疫组化技术,观察切割后海马中磷脂酰乙醇胺结合蛋白(phosphatidylethanolamine binding protein,PEBP)的表达的时空变化.Western blot结果显示:PEBP在切割后3 d表达开始卜升,7 d达高水平,随后缓慢下降,28 d时降至正常.免疫组化结果显示:术后各时间点切割侧海马CA1-CA3区的锥体细胞层和齿状同颗粒层的PEBP阳性细胞数与正常侧相比无显著性差异(P＞0.05),但切割侧PEBP阳性细胞染色加深,7 d时为明显,两侧比较灰度值有显著性差异(P＜0.01).切割侧齿状回门区和颗粒下层中可见较多深染的PEBP阳性细胞,其细胞数和灰度值与正常侧相比均有显著性差异(P＜0.05).结合本课题组以往的工作,本结果提示切割穹窿海马伞后PEBP的高表达可能与海马神经再生有关.
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局灶性脑缺血后侧脑室室下区神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究
为了研究成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区(SVZ)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制,本研究通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞.用免疫荧光双标记法动态检测BrdU、TuJ1、MAP-2、GFAP的表达,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况.结果显示:与对照组相比,大鼠SVZ的BrdU阳性细胞数在脑缺血后4 d组明显增加,14 d组达到高峰;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性舣标细胞数在脑缺血后14 d组开始增加,28 d组达到高峰;但BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的Brdu阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1.以上结果提示:大鼠局灶件脑缺血町激活SVZ自体神经前体细胞原位增殖、分化,且增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一.
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BDNF在Parkinson病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究
为观察Parkinson病(PD)小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对BDNF表达的影响,探讨VPA对PD病神经元的保护作用,本研究采用C57BL/6小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6一四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)法建立PD模型.小鼠随机分为4组:盐水对照组(NS+NS)、模趔组(NS+MPTP)、模型给药组(VPA+MPTP)和单独给药组(VPA+NS).MPTP造模方法为每日颈部皮下注射MPTP(20 ms/ks),连续8 d.VPA在MPTP造模前1 d开始给药(400 mg/kg,i.P.),共14 d.单独给药组给予VPA.同时用等量的生理盐水代替MPTP.盐水对照组仅给予等量的牛理盐水.采用原位分子杂交方法观察BDNF的表达,并对检测部位恒定视野内BDNF的阳性细胞进行灰度扫描和统计学分析.结果显示:与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质内BDNF的表达均增强.该结果提示,PD小鼠神经元内BDNF增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进BDNF的表达而保护神经元.
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细胞来源和培养液成分对大鼠神经前体细胞增殖和分化的影响
在成功建立体外分离培养大鼠胚胎脑和脊髓神经前体细胞(neuron precursor cells,NPCs)的基础上,本研究设计了三种培养液组合:DF/N2、DF/B27和DF/(N2+B27),观察在不同培养液成分对胚胎脑和脊髓NPCs增殖和分化的影响.结果显示:与NF/N2组和DF/B27组相比,脑来源的NPCs在DF/(N2+B27)中增殖快、稳定(P＜0.01),而脊髓来源的NPCs在二种培养液组合中的增殖速度无明显差异.脑和胚胎15 d脊髓来源的NPCs在DF/B27和DF/(N2+B27)中分化为神经元的比例明显高于DF/N2组合(P＜0.01);取白胚胎15 d的脊髓NPCs分化为神经元和少突胶质细胞的比例均显著高于胚胎16 d的NPCs(P＜0.05).以上结果提示:(1)在培养液中同时添加N2和B27不仅可以提高体外培养的NPCs的增殖速度,同时可显著增加神经元分化的比例;(2)NPCs的分化潜能可因NPCs来源(脑或脊髓)和发育阶段的不同而有差异.
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大鼠受损视神经去分化相关基因表达谱的变化及移植预变性腓总神经的作用
为检测受损视神经基因表达谱的变化以及移植预变性周围神经的调节作用,SD大鼠随机分为正常组、损伤组和神经移植组,术后7 d取眶内段视神经,用Aglient Oligo芯片检测其基因表达谱的变化,并用实时荧光定量PCR、免疫组织化学、Western Blot验证芯片检测结果.损伤组与正常组相比,1340条基因上调,940条基因下调;去分化相关基因如神经发育早期基因表达上调,转录、凋亡、增殖、生长、分化和细胞内信号转导类差异表达基因较多,基因差异表达的变化以有利于神经再生为主,但也存在显著抑制神经再生的差异表达变化.神经移植组与损伤组相比,106条基因上凋,14条基因下调,部分差异表达基因与细胞去分化有关.总之,视神经损伤早期约1/10的基因差异表达,其中包含与神经胶质细胞去分化密切相关的基因;移植预变性周围神经可调控受损视神经中部分基因的表达,促使胶质细胞去分化趋势增强,有利于视神经再生.
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背根神经节内代谢型谷氨酸受体2与酸敏感性离子通道3和辣椒素受体1的共存研究
代谢型谷氨酸受体(mGluR)2/3在伤害性信息从外周向脊髓传递的过程中发挥着重要作用.以往研究证明在大鼠中mGluR2参与了机械性超敏和热超敏的形成,因此本研究拟采用免疫荧光组织化学染色技术揭示背根节(DRG)中mGluR2和酸敏感性离子通道3(ASIC3),一个多觉机械性感受器,或者和热伤害性感受器辣椒素受体(TRPV1)的共存情况.结果显示:mGluR2主要存在于DRG神经元的胞浆中.计数结果显示DRG中35.85%的神经元呈mGluR2免疫阳性.在这些阳性神经元中,82.61%为小细胞(直径小于30 μm);5.79%为中等细胞(直径为30～50μm);11.59%为大细胞(直径大于50μm).进一步在免疫荧光双重标记切片上可观察到分别有42.45%和79.78%的小型mGluR2阳性神经元同时表达ASIC3或TRPV1免疫阳性.以上结果提示mGluR2主要存在于DRG中的小神经元中,这些神经元通常被认为是外周Aδ-或C-纤维传人的伤害性感觉神经元,在这类神经元中mGluR2与ASIC3或TRPV1均有大量共存,提示这些共存可能与机械性或热超敏的产生或者维持有着重要的联系.
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枸杞子提取液对RCS大鼠遗传性视网膜色素变性的神经保护作用
为了观察枸杞子提取液(LBA)对RCS大鼠遗传性视网膜色素变性的治疗作用,将出生后的24只RCS大鼠,随机分为对照组和实验组,每组12只.在实验组RCS大鼠出生后10 d开始喂食1 ms/kg LBA,对照组正常饲养.对照组和实验组RCS大鼠分别在出生后25、35、45 d处死,应用HE染色和TUNEL检测观察视网膜感光细胞的坏死和凋亡,并应用免疫组化的方法检测Caspage-2的表达.结果显示:RCS大鼠实验组25 d和35 d时TUNEL检测阳性细胞数目与对照组相比明显减少(P＜0.05);实验组和对照组大鼠生后25 d和50 d时Caspage-2在节细胞层和内核层均有表达,但在25 d时实验组比对照组明显减少(P＜0.05).上述结果提示:在RCS大鼠视网膜变性的早期,LBA通过抑制细胞的凋亡对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留,Cospage-2可促使视网膜变性,LBA则可通过抑制其表达对早期变性的神经无发挥保护作用.
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STCH对多巴胺能神经元保护作用的初步研究
本文通过不同手段探讨了STCH(stress and chaperone)对多巴胺能神经元的作用.采用RT-PCR榆测STCH的组织表达模式;采用免疫-激光捕获显微切割技术获得单一多巴胺能神经元,采用RT-PCR检测STCH在中脑不同亚区多巴胺能神经元的表达差异;分别构建STCH过表达pEGFP-N2载体和pSuper-EGFP干扰载体,转染HEK293和SH-SY5Y细胞株,检测细胞对MPP+毒性的反应.结果显示:STCH在海马表达低,肝脏高;在中央灰质区的多巴胺能神经元可检测到表达,在黑质区检测不到;将STCH下扰片段转染争HEK293细胞,细胞死亡明显;转染至SH-SY5Y细胞,对细胞生长无明显影响,但细胞形念发生改变;与对照组相比过表达STCH的SH-SY5Y细胞对MPP+毒性有抵抗作用,并能抑制MPP+处理细胞中cagpase-12的表达.这些结果提示:STCH对多巴胺能神经元具有潜在的保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激诱导的凋亡途径而实现.该结果为寻找Parkinson病的治疗靶向提供了有益的线索.
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切割穹窿海马伞大鼠海马内BLBP的表达变化
为了观察切割大鼠右侧穹窿海马伞后,切割侧与正常侧海马齿状回内脑脂结合蛋白(BLBP)的表达变化,本研究应用Westenn blot和免疫组织化学方法检测双侧海马内BLBP蛋白表达水平的变化,以及海马齿状回门区和颗粒下层中BLBP免疫阳性细胞数和灰度值.结果显示:正常大鼠双侧海马各区和颗粒下层细胞BLBP仅有微量表达,切割穹窿海马伞后第1 d双侧蔗异不明显;3 d时切割侧颗粒下层阳性细胞及染色深度较正常侧加深;5 d时切割侧颗粒下层阳性细胞数量明显增多,染色较深,并达到高水平;7 d后BLBP免疫阳性细胞的数皱和染色深度开始降低,14 d时接近正常侧水平.而切割后3、5 d时双侧门区BLBP免疫阳性细胞的数量差异不大,但切割侧染色较深,7 d后也逐渐降低,14 d时降至正常侧水平.上述结果提示,切割穹窿海马伞阻断了隔区与海马齿状回的纤维联系后,可引起海马齿状同门区和颗粒下层BLBP表达增强,可能引发了放射状胶质细胞的增殖和激活,构成的支架有助于神经干细胞的迁移和向神经元的分化.
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大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经干细胞
为了观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经十细胞(NSCs)的能力,本研究通过贴壁法培养大鼠BMSCs,体外培养扩增纯化后,在细胞传代时用含有表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、N2、B27的DMEM/F12的培养液制成细胞悬液,并进行诱导,观察诱导后细胞的形态及生长情况,用免疫荧光检测形成的细胞球的巢蛋白(nestin)的表达情况;形成的细胞球在含10%血清的培养液中进一步分化.结果显示:BMSCs在含EGF、bFGF、N2、B27的培养液中.逐渐形成nestin表达阳性的细胞球,在含血清的培养液中能分化为神经元样细胞、星形胶质样细胞及少突胶质样细胞.本研究结果提示经纯化的BMSCs能分化为NSCs,并具有进一步分化的能力.
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刺激延髓背角诱发的小鼠脑干网状结构内向Vmo投射的GABA能神经元突触后反应的电生理学研究
本实验利用谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲人小鼠制备离体脑片,结合TMR逆行束路追踪技术,在荧光镜和红外镜头下,利用膜片钳伞细胞记录的方法对电刺激延髓背角(即三叉神经脊束核尾侧亚核,Vc)诱发的小鼠小细胞网状结构(PCRt)内GABA能和TMR逆标的运动的神经元的突触后反应及其反应类型、药理学特征进行系统的研究.结果显示:(1)高频刺激(20 Hz)Vc,在PCRt内GFP和TMR双标的运动前神经元上可记录纠兴奋性的突触后电流(EPSCs),波形显示为单突触反应;(2)电压钳记录模式下,α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体(AMPA受体)拮抗剂氨基-2-硝基喹啉-2,3-二酮(CNQX)及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)阻断剂D,L-2-氨基-5-磷酸基戊酸(AP-5)均可显著降低刺激Vc所诱发的小鼠PCRt内GFP和TMR双标神经元的EPCSs的幅值;(3)电流钳模式下,刺激Vc,在PCRt内GFP和TMR舣标的神经元上记录到兴奋性突触后电位,其幅度与刺激强度在一定范嗣内呈正相关.以上结果提示,小鼠PCRt内向三叉神经运动核(Vmo)发出投射的GABA能运动前神经元可通过其细胞膜上AMPA受体或NMDA受体的介导,对口面部伤害性信息发挥整合和调控作用,以实现对口面部伤害性反射活动的精确调节.
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白介素-1β对MN9D细胞Nurrl及酪氨酸羟化酶表达的影响
利用具有未成熟特性的多巴胺(DA)合成细胞系MN9D,观察白介素-lbeta(IL-1β)对MN9D细胞内源性孤儿核受体Nurrl表达的作用,并研究Nrrl表达增高对MN9D细胞酪氨酸羟化酶(1H)表达的影响,探讨Nurrl调控DA能神经元发育的机制.用20 ng/ml的IL-1β作用于MN9D细胞,于IL-1β作用的2、4、6 h用相差显微镜观察细胞形态的变化,并采用免疫细胞化学染色及Western blot方法榆测IL-1β作用后MN9D细胞内源性Nul1蛋白表达的变化,以及Nurrl表达变化对MN9D细胞TH表达的影响.结果显示:经20 ns/ml的IL-1β作用2、4、6 h,MN9D细胞的形态与未经IL-1β作用的细胞相比没有明显改变.从加入IL-1β2 h起,直至6 h,MN9D细胞Nul1免疫荧光染色强度比未加IL-1β作用的正常对照组细胞明显增强,但此时MN9D细胞中TH阳性细胞的百分比与正常对照组相比没有明显改变(P＞0.05).Western blot结果显示:20 ng/ml的IL-1B作用2、4、6 h,MN9D细胞Nurrl蛋白表达分别为233%、232%和254%,经统计学检验,与正常对照组相比具有显著性差异(P＜0.05).而IL-1β作用2、4、6 h,MN9D细胞TH蛋白的表达分别为97%、107%和105%,但经统计学检验,与正常对照组相比没有显著性差异(P＞0.05).本研究结果表明,IL-1β在2～6 h可迅速明显激活MN9D细胞内源性Nurrl的表达.但此时单纯Nurrl表达增加并不影响MN9D细胞TH的表达;TH的表达激活可能还需要除Nurrl外的其它特殊的细胞(或神经元)的环境或因子的共同作用.
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Genistein对体外培养的大鼠多巴胺能神经元的保护作用
为了探讨genistein(GST)对离体培养的Parkinson模型多巴胺能神经元的保护作用,本实验取孕14～16 d的SD大鼠胚胎中脑腹侧,常规体外培养.将培养细胞分为四组:正常对照组、E2+MPP+组、GST+MPP+组、MPP+组.用免疫细胞化学染色法观察培养物中TH阳性神经元的生长状况、观察神经元中微管相关蛋白-2(MAP-2)的染色情况.通过突触素(SYN)免疫荧光染色,观察各实验组突触数量的变化.结果显示:与正常对照组、E2+MPP+组以及GST+MPP+组相比,MPP+组TH阳性神经元数量少,SYN免疫阳性产物表达办减少(P＜0.05);MAP-2阳性染色的平均灰度减少约40%左右.而E2+MPP+组、GST+MPP+组中上述指标与正常对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).本研究结果表明genistein对体外培养的多巴胺能神经元具有类似雌激素样的神经保护作用.
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白细胞介素-6受体在大鼠小脑间位核中的表达
我们以往的研究表明小腩皮层颗粒细胞表达白细胞介素-6受体(interleukin-6 receptor,IL-6R),该受体介导了白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的神经保护作用.然而,大鼠小脑核团是否也表达IL-6R目前尚不清楚.为此,本研究应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学方法分别在基因、蛋白和细胞水平检测IL-6R在大鼠小脑问位核的表达.结果显示:(1)在小脑间位核PCR扩增产物的凝胶电泳图上,在365 bp位置可见一清晰的条带,与IL-6R mRNA预计扩增片断的长度一致;(2)在Western blot实验体系中,IL-6R免疫反应阳性条带出现在分子量为80 kD处;(3)免疫组织化学结果显示,小脑间位核中出现大量IL-6R免疫反应阳性细胞.以上结果表明:小脑间位核细胞在mRNA和蛋白水平均表达IL-6R,提示IL-6在小脑间位核内可能具有重要作用.
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表观遗传学在神经可塑性中的作用
神经可塑性是指当内外界环境变化时,神经系统为适应这种变化做出各种适应性反应的能力.这种能力对于个体在多变的内外环境中保持正常的功能非常重要.内外界环境改变可以引起神经组织基因表达改变,从而影响神经可塑性,其机制涉及到具有广泛作用的表观遗传学.表观遗传学是指不改变基因序列的情况下,通过调控DNA-组蛋白之间的相互作用来改变基因的活性,从而调控基因的表达.其在神经系统多种类型的适应过程中起作用.本文将综述表观遗传学在一些神经町塑性中所起的作用,如在学习和记忆,应激、抑郁与抗抑郁,物质依赖方面[1].
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神经生长因子及其受体在周围神经损伤再生中的作用机制
神经生长因子(nerve growth factor,NGF)作为早发现的能够促进神经再生的神经营养凶子(neurotrophin factors,NTFs),与其不同受体的相互作用对神经往往会产生促凋亡或抑制凋亡、维持生长、诱导再生、促进分化等两种相反的结局.对这些作用机制的研究有助于对周围神经损伤再生及相关疾病的认识和治疗,也有助于研究脑和中枢神经再生.
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中药及其血清对神经干细胞增殖分化影响的研究进展
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)在体外的定向增殖分化一直是国内外研究的焦点,影响其分化的因素众多.以往关于中药对神经干细胞作用的研究,大多集中在体内研究或将中药直接加入反应体系内,而新近发展起来的血清药理学实验方法越来越受到研究者的重视.本文对中药及其血清在体内外影响NSCs增殖分化情况做一简要综述.
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NMDA受体的NR2A和NR2B亚基在海马可塑性中的作用
脑的学习和记忆功能的实现是一个相当复杂的生理过程,一直是神经科学研究的热点问题之一.人们认为脑之所以具有将短时的经历转化为几乎无限的长期记忆的能力,是因为神经突触问的传递效率发生了活动依赖性的改变,即突触可塑性.大量研究结果证明突触丌J塑性的形成与NMDA受体的激活密切相关.NMDA受体有NR1、NR2和NR3三种亚基.其中NR1亚基是组成功能性的NMDA受体所必须的;NR2亚基则起辅助NMDA受体形成多元化结构的作用,可分为NR2A～NH2D网个亚型.NMDA受体依赖不同的NR2哑基表达不同的受体功能.海马主要表达NR2A和NR2B亚基,但是关于它们的生理功能还远没有了解清楚.而关于以上亚基在突触可塑性形成中的作用及其作用机制还不是很清楚.本文分析和阐述了近年来关于NR2A和NR2B亚基在突触可塑性形成中的作用的研究报道.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
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