神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
蝎毒耐热蛋白对原代培养海马神经元NPY表达的影响
探讨具有抗癫痫反复发作作用的蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat-resistant protein,SVHRP)对大鼠海马神经元神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达的影响.采用免疫细胞化学ABC法与HPIAS系列彩色病理图文定量分析系统相结合,检测NPY-免疫阳性产物(NPY-IR)表达的变化,用RT-PCR技术观察NPY mRNA表达水平的变化.终浓度范围为0.2、2、20和200μg/ml的SVHRP分别与培养10 d的海马神经元共孵育24 h后,NPY阳性神经元的反应强度明显增强,具有剂量-反应关系.终浓度为20μg/ml的SVHRP分别与培养10 d的海马神经元共孵育3、6、9、12和24 h,NPY阳性反应强度增强,并呈时间-反应关系.RT-PCR结果显示,20μg/ml的SVHRP与原代培养海马神经元共孵育24 h后,NPY mRNA的表达明显增加.以上结果提示SVHRP可诱导原代培养海马神经元NPY阳性反应和NPY mRNA的表达.
-
电针刺激足三里穴对内脏痛大鼠行为学及骶髓后连合核中GFAP、OX42表达的影响
探讨电针刺激大鼠足三里穴(ST36)对内脏痛的镇痛作用机制.向大鼠乙状结肠注射福尔马林制作内脏痛模型.将实验大鼠分成A、B、C和D组:A组为单纯内脏痛组;B组为预先给予电针刺激足三里穴,再制作内脏痛模型;C组为制作内脏痛模型后再给予电针刺激足三里穴;D组为对照组.观察大鼠痛行为表现后,应用免疫荧光组织化学方法观察内脏痛大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)内星形胶质细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞的标记物OX42的表达变化.单纯内脏痛组大鼠的痛行为表现为明显,内脏痛+针刺组大鼠的痛行为表现略减低,针刺+内脏痛组大鼠的痛行为表现明显减弱.单纯内脏痛大鼠DCN内GFAP和OX42的表达明显增强;内脏痛+针刺组大鼠DCN中GFAP和OX42的表达明显减弱;针刺+内脏痛大鼠DCN中GFAP和OX42表达减低更加显著.实验结果表明电针刺激足三里穴能明显地减弱伤害性刺激引起的内脏痛反应,这种作用可能与星形胶质细胞和小胶质细胞有关.
-
免疫抑制剂雷帕霉素对LPS免疫激发大鼠脑内免疫相关核团神经元Fos和nNOS表达的影响
观察免疫抑制剂雷帕霉素对大鼠中枢免疫核团Fos和nNOS表达的影响,并探讨雷帕霉素对中枢免疫调节的作用.将大鼠分为雷帕霉素(10 mg/kg)实验组和生理盐水对照组.两组动物分别给药后,腹腔注射免疫激发剂细菌脂多糖(LPS,25 mg/kg),用免疫组织化学方法显示并计数下丘脑室旁核、视上核和孤束核中Fos蛋白阳性、nNOS样免疫阳性神经元和Fos/nNOS双标神经元数量,并对数据进行统计学处理.结果显示:实验组动物的下丘脑室旁核、视上核和孤束核内Fos、Fos/nNOS神经元数目较对照组均显著减少(P＜0.01).这一结果表明免疫抑制剂雷帕霉素降低了中枢免疫相关核团内因LPS免疫应激所引起的nNOS的表达,提示雷帕霉素在抑制机体免疫机能的同时,也降低了神经-内分泌系统对免疫的抑制作用.
-
长时程深部脑刺激外侧苍白球对转基因Huntington病大鼠认知和运动的影响
我们研究了深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)对转基因Huntington病大鼠认知能力和运动功能的影响.实验结果表明:电极植入手术能改善Huntington病大鼠的认知能力,例如:在选择反应时间实验(choice reaction time task,CRTtask)中,反应准确率增加,偏倚率减少.但对不同基因型大鼠,改善程度相同.在对大鼠外侧苍白球部(GPe)进行长时间深部脑刺激后,反应准确率增加,不同基因型大鼠的增加幅度有所不同.另外,深部脑刺激后,CRT实验中的运动时间和反应时间并没有变化.但是纯合子大鼠的舞蹈样运动明显改善.本研究结果表明深部脑刺激转基因Huntington病大鼠的GPe能明显改善其认知能力和运动功能,这预示着DBS在Huntington病的治疗中将有很大的应用前景.
-
神经干细胞在海人酸毁损大鼠海马中的迁移和分化
本研究旨在观察胎鼠神经干细胞移植入海人酸毁损成年大鼠海马中的迁移和分化情况.立体定位注射海人酸毁损大鼠海马CA1区锥体细胞,毁损一周后,将Hoechst33342标记的神经干细胞移植毁损区,分别于术后1、2、4、8周取材,利用荧光技术和免疫组织化学方法,追踪移植的神经干细胞在毁损侧海马中的存活、迁移和分化情况.结果显示,移植的神经干细胞在海马锥体层呈链状迁移,并分化为MAP2阳性细胞和GFAP阳性细胞.这些结果提示移植的神经干细胞在海马锥体层呈链状迁移,大部分分化为胶质细胞,部分分化为神经元.
-
植物雌激素对去卵巢大鼠海马神经元线粒体超微结构的保护作用
采用去卵巢(OVX)SD大鼠模拟女性绝经后神经元的退变来观察雌激素、植物雌激素对海马神经元线粒体的保护作用.雌性SD大鼠分为5组:(1)正常对照组;(2)去卵巢对照组;(3)雌激素治疗组;(4)金雀异黄酮治疗组;(5)依普拉芬治疗组,并于术后12 d取材进行超微结构观察和体视学定量分析.结果显示:(1)去卵巢后海马神经元的线粒体肿胀明显,嵴断裂明显,空泡化显著;3个治疗组细胞和线粒体相对于去卵巢对照组均有明显改善;(2)与去卵巢对照组相比较,3个治疗组线粒体的体积密度(Vv)、平均直径(D)、平均表面积(S)明显减小(P＜0.05);3个治疗组的比表面(δ)、数密度(Nv)和粒子分散度(Cλz)较去卵巢对照组明显增大(P＜0.05).以上结果表明:雌激素和植物雌激素对去卵巢后大鼠的海马神经元线粒体具有保护作用.本研究结果为雌激素和植物雌激素以线粒体为靶点防治女性更年期后神经元的退变及老年性痴呆可能的作用机制提供了一定的形态学资料.
-
一氧化氮对体外培养的胚鼠脑干5-羟色胺能神经元生长发育的影响
研究体外培养条件下一氧化氮合酶(NOS)对胚鼠脑干5-羟色胺(5-HT)能神经元生长发育的影响,进一步探讨一氧化氮在胚脑发育过程中的作用.将孕14 d SD胚鼠脑干细胞悬液接种于24孔培养板,实验分两组:即常规培养液组及NOS竞争性抑制剂L-NAME处理组.两组均在接种5、10、15、20 d后终止培养,部分盖片行NADPH-d组织化学染色,余盖片行5-HT免疫组织化学染色.观察并计数各组NOS阳性神经元和5-HT样免疫阳性神经元的形态和数量.结果显示:经L-NAME处理的胚鼠脑干细胞在培养10 d后出现NOS阳性神经元减少.虽在整个过程中未观察到5-HT样免疫阳性神经元胞体的变化,但其突起的密度及突起上膨体和生长锥的数量明显减少.以上结果表明:在生长发育的关键时期,应用NOS抑制剂会影响5-HT能神经元的形态发育和功能,提示NO参与调节神经元的发育与成熟过程.
-
单侧坐骨神经完全结扎对大鼠腰段背根神经节内VGluT1阳性神经元的影响
本实验将大鼠分为两组(正常对照组和单侧坐骨神经完全结扎组),采用免疫细胞化学和中性红复染的方法分别观察了正常大鼠和单侧坐骨神经完全结扎后存活不同时间组大鼠腰4(L4)节段的背根神经节(DRG)内Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)样阳性神经元的分布及其数量的变化.结果如下:(1)正常大鼠L4节段的DRG内可观察到VGluT1样阳性产物呈点状或斑状分布于胞浆内,有大约71.5%的DRG细胞表达VGluT1样免疫阳性,其中以大型(＞40 μm)和中等大小(20～40 μm)的神经元为主(分别占整个VGluT1样阳性细胞总数的30.7%和65.9%);(2)坐骨神经结扎后第1、2 d,在结扎同侧L4节段的DRG内未检测到VGluT1样阳性神经元数量的明显变化;但自术后第4 d开始,VGluT1样阳性神经元的数量随术后存活时间的延长逐渐减少.结扎1～4周大鼠DRG内VGluT1样阳性神经元数量在同一个动物的手术侧与对照侧相比有明显减少(P＜0.01);而结扎1～4周大鼠的手术侧DRG内VGluT1样阳性神经元的数量也明显低于结扎1～3 d大鼠的手术侧(P＜0.05或P＜0.01).以上结果表明,DRG内合成VGluT1样阳性物质的神经元主要是大、中型细胞,DRG细胞可通过轴浆流将VGLluT1向周围突运输,故外周神经的损伤很易影响到DRG神经元内VGluT1的合成.
-
β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ在钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化
为了观察β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化,本研究采用RT-PCR方法,从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1,4-GalT-Ⅰ cDNA片段并将其克隆到pGEM-T载体.采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义β-1,4-GalT-Ⅰ RNA探针.通过原位杂交和图像分析的方法,观察β-1,4-GalT-Ⅰ mRNA在正常和夹伤大鼠坐骨神经中的表达及其变化.结果表明:β-1,4-GalT-Ⅰ mRNA在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达,在夹伤坐骨神经后1～2 d,β-1,4-GalT-Ⅰ mRNA在坐骨神经的表达高,于夹伤后1周开始下降,在夹伤后1个月恢复至正常水平.上述结果提示坐骨神经夹伤后β-1,4-GalT-Ⅰ mRNA的表达发生变化,并且主要表达在坐骨神经的Schwann细胞.本研究结果为进一步分析β-1,4-GalT-Ⅰ在周围神经再生中的调控机制奠定了基础.
-
5-羟色胺在大鼠腰骶髓后连合核和中间带外侧核参与盆腔内脏炎性痛调控的形态学研究
本研究运用荧光金(FG)逆行束路追踪与5-HT1A受体免疫荧光组织化学染色技术相结合,观察了大鼠腰骶髓后连合核(DCN)和中间带外侧核(IML)内感受盆腔内脏伤害性信息并向外侧臂旁核(LPB)发出投射的神经元呈5-HT1 A受体免疫反应阳性.将FG注入一侧LPB后,可在腰骶节段(L6-S2)观察到大量的FG逆标神经元,这些FG逆标神经元主要集中于DCN和IML内,以同侧为主;5%福尔马林注入大鼠结肠后,Fos蛋白阳性神经元主要分布于腰骶髓DCN和IML,以同侧为主,在同侧脊髓背角Ⅰ层、Ⅱ层和深层也有少量的分布.另外,在腰骶髓DCN和IML内,还可观察到大量5-HT1A受体阳性的神经元胞体、纤维和终末,同时有部分Fos蛋白阳性的FG逆标神经元呈5-HT1A受体阳性.上述结果提示,大鼠腰骶髓DCN和IML内的5-HT能终末可能对盆腔内脏伤害性信息的传递发挥调控作用.
-
杂色曲霉素灌胃后小鼠脉络丛细胞超微结构和TNF-α表达的改变
本研究观察了杂色曲霉素(sterigmatocystin,ST)对小鼠脉络丛细胞超微结构和TNF-α表达的影响.给BALB/c小鼠一次灌胃ST 3000μg/kg,分别于灌胃后0.5,1,2,4,8和16 h处死动物,在扫描电镜下观察脉络丛细胞超微结构的改变,并且用原位杂交方法观察了脉络丛细胞TNF-α的表达.结果显示:ST灌胃1 h后脉络丛细胞上出现火山口样改变,并且分泌颗粒增多,分泌颗粒在处理4 h后多,处理8 h后分泌颗粒明显皱缩,处理16 h后分泌颗粒明显减少.TNF-α在对照组和处理组各时间点脉络丛细胞均有表达,但处理组在ST灌胃0.5 h后TNF-α表达迅速增加,4 h达高峰,之后开始下降,16 h后下降到低点.处理组与对照组比较,TNF-α表达显著增加(P＜0.01).上述结果表明,单次ST灌胃后对脉络丛细胞有一定程度的损伤,而TNF-α在脉络丛细胞损伤过程中可能起着重要作用.
-
大鼠背根神经节肽能和非肽能小型神经元均表达GABAB受体-脊髓水平突触前痛觉调节机制的证据
已知痛觉传递调制途径之一是通过背根神经节中的小型神经元的突触前代谢型GABAB受体介导.为了探讨肽能和非肽能2个亚群的小型背根神经节(DRG)神经元是否在痛觉调制过程中发挥同等作用,本实验用免疫荧光组织化学法和激光共聚焦显微镜技术观察了DRG内肽能和非肽能2个亚群的小型神经元中GABAB受体的表达.结果显示:92%的肽能和90%的非肽能亚群的小型神经元均表达GABAB受体,这些受体存在于2个亚群的胞体及其分布在脊髓背角特定板层的中枢突中.该结果表明在痛觉调制过程中,肽能和非肽能2个亚群的小型DRG内神经元在脊髓水平发挥类似作用,但作用于脊髓背角的不同板层.
-
尼古丁对Parkinson小鼠黑质多巴胺能神经元及小胶质细胞的影响
为探讨尼古丁对多巴胺能神经元的保护作用,本研究采用尼古丁(0.25 mg/kg)预处理C57BL/6J小鼠,再给予1-甲基-2-乙基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP;20 mg/kg)诱导Parkinson病(PD)小鼠模型.通过行为学检测和中脑黑质致密部(SNc)的酪氨酸羟化酶(TH)以及OX-42的免疫组织化学染色,观察了尼古丁对PD小鼠的行为以及黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞的影响.结果显示:经尼古丁预处理可以明显减轻PD小鼠的行为障碍,增加TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量,并且可以抑制SNc内小胶质细胞的增生.本研究结果提示,尼古丁可保护多巴胺能神经元,而抑制小胶质细胞的增生可能是其作用机制.
-
大鼠胚脑皮质和中脑神经干细胞移植治疗PD模型鼠的比较研究
为比较大鼠胚胎大脑皮质和中脑神经干细胞(NSCs)移植入Parkinson病(PD)模型鼠后动物行为的改善和植入细胞分化为酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的情况,本研究将大鼠胚胎大脑皮质和中脑NSCs在体外分离、扩增、BrdU标记后,添加或不加白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-11(IL-11)、白血病抑制因子(LIF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等因子,分别移植入PD模型鼠病侧纹状体中.术后每隔2周进行动物旋转行为的检测,第12周时用免疫荧光双重标记方法检测BrdU和TH双标神经元.结果显示:中脑NSCs+因子移植组,动物的旋转行为得到明显改善;单纯中脑NSCs移植组次之;而单纯皮质NSCs移植组、皮质NSCs+因子移植组及生理盐水对照组动物的行为无明显改善.免疫荧光双重染色结果显示,中脑NSCs+因子组和单纯中脑NSCs组BrdU和TH双标神经元的数量明显多于其它组,而中脑NSCs+因子组又多于单纯中脑NSCs组.以上结果提示,大鼠胚胎中脑NSCs移植治疗PD模型的疗效明显优于胚胎皮质NSCs,IL-1α、IL-11、LIF和GDNF等因子能促进移植的中脑NSCs分化为TH阳性神经元.
-
热应激对小鼠海马神经元的保护作用
本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用.实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7 min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理.根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1 d、4 d和14 d三个亚组.水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目.结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P＜0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主.Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P＜0.05);MAP-2免疫组化染色显示4 d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P＜0.05),¨d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中.以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降.
-
慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中IL-1β表达的影响
采用免疫组织化学染色和图像分析方法观察慢性低压性缺氧和腹腔注射重组鼠IL-1β(rmIL-1β)对颈动脉体中IL-1β表达的影响.雄性SD大鼠20只,随机分为4组:T1组缺氧并腹腔注射rmIL-1β;T2组单纯缺氧;T3组仅腹腔注射rmIL-1β;T4组不缺氧也未腹腔注射rmIL-1β.T1组和T2组采用慢性低压性缺氧模型,大鼠在低压氧舱内连续缺氧2周,每天9 h(Pβ=375Torr).T3组和T4组也每天放入低压氧舱内9 h,但不给予低压缺氧.T1组和T3组在第13 d放入低压氧舱前,给予腹腔注射rmIL-1β1000 ng/kg,T2组和T4组给予腹腔注射相同体积的生理盐水.第14 d四组动物分别在低压缺氧舱中缺氧或常氧处理6h后,注射与前一天相同量的rmIL-1β或生理盐水,然后继续低氧或对照处理3 h.处理完毕后麻醉处死动物.结果显示:与未给予缺氧和rmIL-1β刺激的T4组相比,T2组(单纯缺氧组)或T3组(单纯注射rmIL-1β)颈动脉体中IL-1β表达均上调(P＜0.05);双因素方差分析的结果表明,缺氧和腹腔注射rmIL-1β之间无交互作用(P＞0.05).以上结果提示:慢性缺氧和炎性细胞因子刺激均可导致颈动脉体内IL-1β的上调,IL-1β可能与颈动脉体的功能调节有关.
-
Genistein对体外培养的Parkinson病模型大鼠多巴胺能神经元及突触素的影响
为了探讨genistein(GST)对离体培养的Parkinson病模型大鼠多巴胺能神经元以及突触素的影响,取孕14～16 d SD大鼠胚胎中脑腹侧部,常规体外培养.将培养的中脑腹侧细胞分为四组:正常对照组、雌二醇(E2)+MPP+组、GST+MPP+组、MPP+组.进行四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力和代谢状态.采用TH和突触素(synaptophysin,SYN)免疫荧光组织化学染色技术,观察各组TH阳性神经元的生长状况以及突触数量的变化.结果显示:与正常对照组、E2+MPP+组以及GST+MPP+组相比,MPP+组TH阳性神经元数量少,SYN免疫活性产物表达亦减少,细胞活力差.而E2+MPP+组、GST+MPP+组中上述指标与正常对照组相比,差异无统计学意义.以上结果提示Genistein对体外培养的多巴胺能神经元具有类似雌激素样的神经保护作用.
-
自发性高血压鼠脑底动脉NPY mRNA的表达及其意义
为探讨高血压大鼠脑血管神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在高血压时期脑血管的神经源性调节作用及其在高血压的发生和发展中的作用,本研究应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blotting)技术,检测自发性高血压大鼠脑基底动脉NPY mRNA和NPY的表达变化.结果显示:自发性高血压大鼠脑基底动脉NPY mRNA和NPY的表达均较正常血压鼠明显增加.本研究结果提示NPY在自发性高血压大鼠脑血管的神经源性调节以及在高血压的发生和发展中可能起重要作用.
-
成年大鼠Pre-B(o)tzinger复合体5-羟色胺样阳性神经纤维与神经激肽1受体样阳性神经元的关系
位于新生和成年哺乳动物延髓腹外侧区的Pre-B(o)tzinger复合体(pre-Botzinger complex,PBC)被认为是呼吸节律产生中枢,神经激肽1受体(neurokinin-1 receptor,NK1R)是PBC神经元的主要标记物.5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT或serotonin)作为一种重要的神经递质,可通过其受体调节呼吸中枢的节律性变化.本研究采用免疫荧光组织化学和免疫电镜双重标记技术,在激光共聚焦显微镜和电子显微镜下观察了大鼠PBC内5-HT样免疫阳性神经纤维与NK1R样免疫阳性神经元或NK1R免疫阴性神经元之间的关系,旨在为5-HT参与PBC神经元呼吸节律的产生和调控提供形态学依据.共聚焦显微镜结果显示:正常大鼠PBC内可观察到一定数量的5-HT样阳性纤维和终末,且有少量的阳性纤维和终末与PBC内NK1R样阳性神经元的胞体或树突形成密切接触.在电镜下可进一步观察到:5-HT样阳性纤维终末可与NK1R样阳性神经元的树突形成直接接触,但未观察到典型的突触联系.5-HT样阳性纤维终末可与NK1R免疫阴性的树突形成非对称性突触.本实验结果提示:5-HT可能通过旁分泌的方式或通过中间神经元间接调节PBC内NK1R样阳性神经元的活动,以实现对中枢呼吸节律的调控.
-
猪食管神经支配的神经化学研究--一氧化氮类及肽类成分在平滑肌中的分布
采用免疫荧光组织化学技术及迷走神经切断术,探讨猪食管一氧化氮类及肽类神经支配的神经化学特性.在光学显微镜下可观察到肌间神经丛及粘膜下神经丛中有部分神经元呈nNOS、VIP、GAL、NPY、PACAP、L-ENK、SP、5-HT及CB免疫阳性,但未见CGRP及SOM阳性神经元.nNOS及CB免疫阳性产物主要分布于不同的神经元胞体内.将PGP9 5作为神经元胞体的标记物,并采用免疫荧光免疫组织化学双重染色方法,分别观察了PGP9.5与nNOS、VIP、SP的双标情况.结果如下:(1)nNOS免疫阳性神经元约占PGP9.5标记神经元总数的63%,而VIP免疫阳性神经元约占36%,SP免疫阳性神经元约占28%;(2)神经节内神经元的平均数量呈现吻尾方向的递增趋势,且食管腹段神经丛内神经节数量明显高于食管其他部位;(3)食管肌层内VIP/GAL/NPY免疫阳性纤维分布广,其中部分阳性纤维同时呈nNOS或PACAP免疫阳性;SP和/或L-ENK免疫阳性纤维在粘膜肌层的分布明显多于平滑肌层.CGRP阳性纤维非常少见,这一点不同于对其他动物的观察结果;(4)经一侧迷走神经切断后,肌间神经丛内PACAP及5-HT免疫阳性纤维明显减少,提示这些纤维可能来源于迷走神经;而平滑肌中VIP/GAL/NPY和/或nNOS免疫阳性纤维数量未发现明显变化,可能为内源性来源.
-
胰岛素与胰岛素受体在学习记忆中作用的研究进展
胰岛素受体在脑内的发现,说明大脑同样也是胰岛素作用的一个靶器官.但是,和其它经典的外周胰岛素靶组织,如脂肪组织、肌肉和肝脏等功能完全不同-调节葡萄糖代谢的动态稳定;在中枢神经系统(CNS)内,胰岛素/胰岛素受体信号通路的直接作用目前认为与认知功能(包括学习和记忆)密切相关,如新近发现的胰岛素受体功能障碍与大脑退行性痴呆(如Alzheimer病)之间的联系正越来越引起研究者的兴趣.为此,本文就上述方面的研究进展作一综述.
-
中枢神经再生抑制因子-Nogo的研究
中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突再生的主要障碍之一是存在抑制再生的蛋白.迄今为止,已在少突胶质细胞/髓鞘中相继发现至少三种重要的轴突再生抑制蛋白.其中髓磷脂所表达的Nogo蛋白可能是阻止中枢神经再生的关键因素.Nogo基因编码三种蛋白质,分别称为Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C.本文就目前Nogo的研究概况、生物学作用及其在中枢神经损伤修复方面可能的应用前景作一综述.
-
脊髓坏死面积的测量方法介绍
将Photoshop 7.0图像处理软件应用于脊髓损伤后坏死面积的测量,并与图像分析软件Quantimet 570的传统测量方法进行比较.显微镜采集成年大鼠损伤脊髓的HE染色组织切片的数字化图像,运用Photoshop软件选取坏死区域并测其面积.另用Quantimet 570软件测量同一切片同视野经Camera Lucida描绘的坏死区线图的面积,两种测量方法所得坏死区面积无显著性差异.因此,同Quantimet 570软件相比,Photoshop 7.0图像处理软件测量脊髓损伤后坏死区面积的功效相当,并具有功能强大、简便、快捷、直接及无需额外辅助设备的特点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
