神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠三叉神经节神经元ATP-激活电流的药理学特性
本实验应用全细胞膜片钳技术探讨了大鼠三叉神经节神经元ATP-激活电流的药理学特性.结果显示:(1)92.3%(60/65)的细胞对ATP敏感,有反应的细胞可记录到三种型式的ATP-激活电流:快速激活快速失活型(Fast type,F型)、快速激活缓慢失活型(Intermediate type,Ⅰ型)和缓慢激活缓慢失活型(Slow type,S型),三种电流均具有浓度依赖性.(2)动力学特征:三种类型的ATP激活电流上升相从10%到90%的时间:F型:33.6±4 5 ms;Ⅰ型:62.2±9.9 ms;S型:302.1±62 ms.去敏感相从10%到90%的时间:F型:399.4±58.2 ms;S型:＞500 ms.(3)量-效关系:Ⅰ型的量-效曲线居中间,F型的下移,S型的上移,三种类型电流的量-效曲线的EC30非常接近.(4)ATP受体的激动剂激活三种类型电流的效能顺序为:ATP＞2-MeSATP＞α,β-MeATP＞UTP＞ADP,其拮抗剂PPADS、RB-2和Suramin对这三种电流的拮抗作用基本相同.以上结果提示:三种型式的ATP-激活电流可能是由不同亚单位组合的P2X受体亚型所介导,不同的亚型介导的电流可能具有不同的功能.
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缓激肽受体抑制剂对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用
为了探讨缓激肽及其受体在脑缺血急性期对血脑屏障通透性及炎症因子分泌的影响,本研究采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,分别应用缓激肽B1和B2受体的特异性抑制剂,在缺血再灌流后24 h进行动物行为学评分,TTC染色计算梗死体积,伊文斯蓝染色检测血脑屏障通透性,透射电镜观测血脑屏障超微结构的变化,ELISA对缺血区IL-1β、TNF-α、PGE2进行测定.结果显示:缓激肽B1和B2受体抑制剂能够改善脑缺血大鼠急性期行为学评分、缩小梗死体积、降低血脑屏障通透性、维持血脑屏障结构完整、抑制炎症因子分泌,缓激肽B2受体抑制剂的上述效果优于B1受体抑制剂.以上结果提示缓激肽在脑缺血急性期可以加重脑损伤,其受体的特异性抑制剂可以减轻脑损伤.
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大鼠空间辨别性学习记忆活动对海马结构Ephrin-A3表达的影响
为了探讨大鼠获得空间辨别性学习记忆活动对导向分子ephrin-A3表达的影响,本研究采用免疫组织化学染色和Western blot方法对模型组、游水组和对照组大鼠海马内ephrin-A3的表达部位和表达量进行对比研究.免疫组织化学染色结果显示模型组、游水组和对照组海马结构内各亚区和各层内均可见ephrin-A3样免疫阳性产物分布,模型组大鼠海马CA3区辐射层和腔隙层尤为明显;Western blot方法检测模型组大鼠海马结构内ephrin-A3阳性产物平均积分光密度值明显高于游水组和对照组.模型组内训练14 d的大鼠海马结构内ephrin-A3阳性产物平均积分光密度值高于训练7 d和 21 d.以上研究结果提示ephrin-A3的表达与大鼠空间辨别性学习记忆活动有密切关系.
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GAD67-GFP转基因小鼠三叉神经脊束核吻侧亚核和极间亚核内GABA和甘氨酸共存神经元的观察
本文以GAD67-GFP基因敲入小鼠为研究工具,利用免疫荧光组织化学双重染色技术观察了小鼠三叉神经脊束核(spinal trigeminal nucleus,V)的吻侧亚核(Vo)和极间亚核(Vi)神经元内谷氨酸脱羧酶67[GAD67,γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的标识物质]和甘氨酸(glycine,Gly)的定位分布和共存情况.结果显示,在Vo和Vi内均有比较密集分布的GAD67和Gly阳性神经元.此外,在Vo和Vi内也可见一些GAD67阳性神经元同时呈Gly阳性反应,即存在GAD67/Gly双标神经元.结果表明,Vo和Vi内有GABA和Gly共存神经元,它们可能在初级传入信息的传递和调制中发挥重要作用.
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先天性巨结肠与巨结肠同源病的nNOS免疫组织化学研究
为了观察nNOS在先天性巨结肠和巨结肠同源病不同肠段中的表达与分布,并进一步研究两种疾病的关系,本研究应用免疫组化SP法对15例先天性巨结肠及11例巨结肠同源病肠组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行了研究,并用10例正常结肠组织作对照.结果表明nNOS在先天性巨结肠、巨结肠同源病的扩张段及对照组均呈阳性反应(P＞0.05);在先天性巨结肠狭窄段大多数表现为阴性反应,极少出现阳性反应;巨结肠同源病狭窄段可见为数不多的nNOS阳性细胞,且偶见含较多阳性细胞的巨大神经丛.先天性巨结肠狭窄段内的阳性反应,分别与巨结肠同源病狭窄段和对照组比较均有统计学意义(P＜0.001).上述结果说明nNOS的表达在先天性巨结肠和巨结肠同源病中的表达有差异,提示先天性巨结肠和巨结肠同源病的发病原因可能不同.
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己烯雌酚对体外培养中脑神经元的保护作用
为观察己烯雌酚对体外培养的胎鼠中脑神经元的影响,将孕14 d的SD胎鼠中脑取出,制成细胞悬液后种植在24孔培养板中.实验分空白对照组和己烯雌酚组(浓度分别为10-9、10-8、10-7 mol/L).用倒置显微镜观察各组细胞的存活及生长状况,并用免疫细胞化学方法测定各组细胞神经元特异烯醇化酶(NSE)及c-Fos蛋白阳性表达情况.结果显示,己烯雌酚浓度在10-8mol/L时细胞容易贴壁,突起形成早而多,NSE、c-Fos阳性细胞数与对照组及低浓度组有显著差异(P＜0.05),与高浓度组无显著差异.由此提示己烯雌酚对中脑神经元具有保护作用,并能提高其功能活性.
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幼龄厌食大鼠食欲中枢神经元兴奋性的改变
观察幼龄厌食大鼠摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothlamic nuclear,VMN)神经元兴奋性的改变.用特制饲料喂养幼龄大鼠3 周制备厌食模型,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,比较对照组和模型组间的差异.结果显示:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组无显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P＜0.01),刺激强度降低(P＜0.01).模型大鼠中对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P＜0.01).以上结果表明:特制饲料改变LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出抑制摄食信号,从而导致了厌食的发生.
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大鼠脊髓发育过程中神经干细胞的分布
本研究应用BrdU注射技术及免疫荧光染色技术检测正常大鼠发育中脊髓内BrdU、PCNA、nestin阳性细胞分布情况.结果显示,胚胎12.5 d(E12.5)时,BrdU阳性细胞分布于神经管全层,阳性标记率高.随胚龄增加,大鼠脊髓内BrdU阳性细胞标记率降低.PCNA阳性细胞分布和变化规律与BrdU阳性细胞一致.正常成体动物脊髓内较难检测到增殖细胞.胚胎发育早期脊髓脑室带、套层、缘层均可检测到nestin阳性细胞.随大鼠脊髓发育成熟,nestin阳性细胞数量逐渐减少.本研究结果提示,脊髓源性神经干细胞的分布有时空规律性.随大鼠脊髓发育的逐渐成熟,增殖细胞减少,干细胞标记逐渐消失,因此在E12左右分离脊髓源性神经干细胞较适宜.
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侧脑室注射肾上腺髓质素激活大鼠脑内儿茶酚胺神经元
利用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素(ADM)对大鼠心血管相关核团中儿茶酚胺神经元c-fos表达的影响,以探讨ADM的中枢效应是否通过激活脑内儿茶酚胺能神经元而诱发.侧脑室注射ADM引起后区(AP)、孤束核(NTS)、巨细胞旁外侧核(PGL)和蓝斑核(LC)内Fos-TH双标神经元明显增加;降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30 nmol/kg)可明显减弱ADM的效应.结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,其中枢效应通过激活儿茶酚胺能神经元而诱发,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应.
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中间丝蛋白vimentin在非洲爪蛙嗅球发育过程中的表达及意义
中间丝蛋白vimentin在嗅球发育中作用还没有被阐明,本研究目的是探讨vimentin在嗅球发育中时空模式及其意义.选择23～63期幼年和成年非洲爪蛙,做包含嗅神经和嗅球的连续冰冻切片,切片厚20 μm,然后进行vimentin和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,荧光显微镜观察.结果显示,vimentin在发育早期开始表达,一直维持整个变形期及成年.在49期以前,脑室前脚附近的放射性胶质细胞可见呈直的平行状的免疫反应.在变形前期和变形期,嗅球的每一层均可见到vimentin免疫反应,在嗅小球及僧帽细胞层vimentin阳性的放射胶质突起形态上呈丛状.在成年脑室附近的颗粒细胞层vimentin染色强度占优势,这反映了其在不同发育期的功能.结果提示,vimentin阳性的放射性胶质细胞,在早期及变形期可能为嗅神经元轴突的进入和嗅小球的形成提供适应的环境.而在成年,这种激活的胶质细胞可能与嗅球保持很强的再生能力有关.
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绿茶多酚主要成分对百草枯诱导PC12细胞损伤的保护作用
探讨绿茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对百草枯(paraquat,PQ)诱导的PC12细胞损伤的影响及可能机制.建立PQ损伤的PC12细胞体外模型,经不同浓度EGCG预处理后,分别用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,Hochest 33258染色观察凋亡时细胞核形态的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡比例,免疫细胞化学染色观察细胞色素c蛋白表达水平.1、5、10μmol/L EGCG对PQ诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与PQ组(54.6±3.5%)相比,1、5、10 μmol/L EGCG预处理组细胞活力分别上升为66.5±2.7%、74.4±2.6%、83 7±3.2%.Hochest 33258染色发现PQ组较多胞核出现固缩凝集(43.5±8.4%),而EGCG预处理组则较少(分别为30.7±7.9%、17.9±6.8%、11.2±4.4%).FCM检测也提示EGCG预处理可降低细胞的凋亡百分率,正常组、PQ组、EGCG预处理组(1、5、10μmol/L)分别为4%、39.9%、32.6%、20.1%和10.4%.另外,免疫细胞化学染色发现EGCG预处理可下调PQ诱导的细胞色素c在胞浆中的过表达.以上结果提示EGCG可减轻PQ诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与下调细胞色素c在胞浆内的过表达有关.
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Fluoro-Jade C染色方法显示神经毒物MPTP和红藻氨酸致小鼠中脑黑质神经元的变性死亡
为探讨Fluoro-Jade C荧光染色检测神经毒物MPTP和红藻氨酸(KA)损伤致中脑黑质神经元变性死亡的方法,本研究采用小鼠腹腔注射MPTP或黑质定位注射KA制备黑质损伤模型,然后进行Fluoro-Jade C染色标记和计数分析黑质内变性死亡神经元.结果显示:Fluoro-Jade C(FJC)染色可清晰地显示MPTP或KA致小鼠黑质损伤后出现的变性神经元,包括变性神经元的细胞胞体和突起.在中脑组织切片上,MPTP模型与KA模型黑质致密部内有许多FJC染色阳性的变性神经元,而对照组动物黑质内未见FJC染色阳性的变性神经元分布.本研究结果表明:FJC方法能够很好地显示MPTP和KA动物模型黑质内神经元的变性死亡,具备很高的对比度和分辨率,是一种特异性标记黑质变性神经元树突、轴突和胞体的优良染色方法.
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大鼠前庭核向脑干呕吐区的间接投射
前庭信息调节内脏活动的神经通路是产生运动病的结构基础,但至今尚未明了.本研究旨在探讨接受初级前庭传入信息的前庭核到脑干呕吐中枢的神经通路.向大鼠前庭内侧核和前庭下核内注入顺行追踪剂生物素化葡聚糖胺(BDA),向脑干呕吐区注入逆行追踪剂荧光金(FG),用荧光组织化学方法显示BDA顺行标记纤维和终末,在荧光显微镜下观察BDA顺行标记纤维和终未与荧光金逆行标记细胞的重叠区域.结果发现在延髓背侧巨细胞旁核(DPGi)、巨细胞网状核(Gi)和小细胞网状核(PCRt)有顺行标记纤维与逆行标记细胞的重叠.表明前庭核可能经DPGi、Gi和PCRt向呕吐区有间接投射,此结果为进一步揭示前庭信号引发恶心、呕吐的神经机制提供了形态学依据.
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p38有丝分裂原激酶活化参与继发性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究
探索脊髓损伤(SCI)后p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)的表达及其与神经细胞凋亡的关系.采用Allen's法建立大鼠急性SCI动物模型,用蛋白印迹法和免疫组织化学染色方法检测SCI后p38MAPK和caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测SCI后caspase-3 mRNA的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡.结果表明SCI后总p38MAPK表达无变化,但p38MAPK磷酸化明显增多,于伤后6 h达高峰;伤后24 h caspase-3表达明显增加.TUNEL检测显示,伤后6 h受损伤的脊髓组织有少许凋亡细胞出现,24 h细胞凋亡明显.鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580,明显减少caspase-3的表达,并减少细胞凋亡.以上结果显示SCI后损伤局部P38MAPK激活诱导了caspase-3基因表达,导致神经细胞凋亡;抑制p38 MAPK可以阻止SCI后继发的神经细胞凋亡.
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托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的保护作用
为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化.先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10 mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48 h取海马进行研究.结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元.KA组于SE后6 h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P＜0.05);24 h时开始减弱,48 h仅有微弱表达;TPM组在24 h时bcl-2呈强表达(P＜0.001),并持续至48 h.以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关.
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GFR-α1在Parkinson病大鼠黑质区的表达
本文观察了胶质细胞源性神经营养因子受体-α1(GFR-α1)在Parkinson病(PD)大鼠黑质区的表达变化.分别向大鼠左侧尾壳核和黑质致密部、中脑腹侧被盖区内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立部分损伤模型和完全损伤模型后,取大鼠黑质区脑组织作冰冻切片,行GFR-α1和TH免疫组织化学染色,用图像分析系统进行细胞计数.结果表明,在部分损伤组和完全损伤组中,GFR-α1在黑质区神经元及胶质细胞中均有表达,且部分损伤组GFR-α1阳性细胞的分布、数量随受损时程的不同出现差异.TH阳性神经元形态学改变,数量的变化与GFR-α1阳性细胞的分布、数量有着密切的关系.以上结果提示,GFR-α1的表达可能与脑内受损部位细胞的营养、修复、再生有关.
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移植的齿状回颗粒细胞在培养的大鼠海马组织上移行特征
为探讨齿状回颗粒细胞在培养的海马组织表面上的移行过程以及苔状纤维的投射特征,本实验从生后3 d的绿色荧光蛋白(GFP)基因导入的SD大鼠海马组织切片中分离出齿状回颗粒细胞层,移植到培养的SD大鼠海马组织切片表面上,共同培养3～4 d后,激光共聚焦显微镜观察.结果显示,97.6%的细胞移行到齿状回和CA3区,仅有2.4%细胞移行到CA2和CA1区.移行到齿状回颗粒细胞层的颗粒细胞投射苔状纤维到齿状回门区和CA3区的透明层,却不到CA2和CA1区.上述结果提示,在海马组织培养中移植的齿状回颗粒细胞的移行以及苔状纤维的投射方向明显受宿主的影响.
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p27kip1和Skp2在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化
为了探讨损伤后周围神经p27 kipl和S期激酶相关蛋白2(Skp2)的定位表达和变化,本实验将成年SD大鼠随机分为正常对照组、夹伤组和切断组,运用Western blot结合免疫组织化学及免疫荧光双标,在大鼠坐骨神经损伤时,对p27kip1和Skp2表达的影响进行了研究.结果表明:(1)坐骨神经夹伤后,p27 kipl蛋白表达先逐渐下降,后又逐渐上升;坐骨神经切断后,远侧段p27kip1蛋白表达持续下降,而近侧段p27kip1蛋白表达在切断后6 h明显下降,后又逐渐升高至正常水平,而Skp2表达变化与之相反;(2)免疫组织化学染色结果显示,坐骨神经切断后1 w,远侧段从断端到末端,p27 kipl阳性信号逐渐增加,而Skp2阳性信号逐渐减弱;(3)免疫荧光双标显示,正常和损伤坐骨神经的雪旺氏细胞中都有p27 kipl和Skp2表达.以上结果提示:周围神经损伤后影响雪旺氏细胞中p27kip1和Skp2的表达变化,为进一步研究它们在周围神经损伤和修复中的作用机制奠定基础.
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炎症性痛和神经病理性痛模型
疼痛(pain)是当今困扰人类健康严重的问题之一,疼痛研究已经成为当前神经科学研究的热点问题.由于疼痛机制复杂,使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制极其困难.
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创伤性脑损伤与毒蕈碱型胆碱受体的相关研究进展
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率高,后遗症多,是创伤医学、急救医学的重要研究课题.随着国民经济和交通的发展,我国颅脑伤的发生率和因颅脑伤致死,致残的伤员也在逐年增加,其中学习记忆能力的损害是TBI发生后持久和严重的症状之一,尤其是涉及学习新知识的能力减退[1].
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生长锥诱向中Eph-ephrins导向分子家族的信号转导
轴突导向(axon guidance)是神经细胞发育的一种特殊的运动形式,通过其末端膨大的结构-生长锥(growth cone)表面的受体识别生长路径上不同时间和空间表达的信号分子,寻找到靶标后获得停止前进的信号,使轴突与靶细胞建立突触联系[1].
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周围神经修复中Schwann细胞与轴突间作用的分子机制
近年来随着再生医学的兴起,神经损伤和修复日益受到人们的关注,与之相关的分子机制研究也越来越多.神经再生的过程受到很多分子和细胞的调控,Schwann细胞与轴突间的相互作用是一个重要调节因素,二者相互协调,共同起着调控作用[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
